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重症急性胰腺炎胰腺组织血小板活化因子受体基因表达变化
近年来血小板活化因子(PAF)信号转导通路在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的意义引起了人们的关注.PAF是一种由多种细胞产生又可作用于多种细胞的内源活性物质,具有广泛的生物学效应.它通过与PAF受体结合,使G蛋白转导激活磷脂酶C、磷脂酶A2、腺苷酸环化酶和酪氨酸蛋白激酶[1],从而导致SAP的发生和发展.SAP时血中PAF含量显著增加[2],是否会刺激PAF受体数量增加从而扩大PAF对组织细胞的损害,本实验从胰腺组织PAF受体的mRNA水平进行研究.
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大鼠胰腺细胞表达血小板活化因子受体
血小板活化因子(PAF)是一种由多种细胞产生并可作用于多种细胞的内源活性物质,具有广泛的生物学效应.它与PAF受体(PAF-R)结合,通过G蛋白转导激活磷脂酶C、磷脂酶A2、腺苷酸环化酶和酪氨酸蛋白激酶等,从而参与炎症反应[1].PAF-R是PAF发挥作用的关键因素.国内外学者采用多种方法研究PAF-R在多种组织的定位.但据文献报道PAF-R在胰腺内仅分布在胰腺组织微血管中[2],难以解释PAF是急性胰腺炎发生发展中的关键因素.我们采用了与文献不同的针对N端的PAF-R抗体,对PAF-R在胰腺组织的定位进行了研究,并且以表达量多的肺组织作为阳性对照,检验实验的可靠性.
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Ⅱ型、Ⅴ型、Ⅹ型磷脂酶A2 mRNA在大鼠消化系统中的分布
关于Ⅱ型磷脂酶A2(PLA2)的研究虽已有较长历史,但只是近几年发现它具有杀菌作用,并在宿主防御细菌感染的过程中扮演重要角色[1,2].近还发现Ⅴ型和Ⅹ型PLA2也具有杀菌活性,与Ⅱ型PLA2有相似的抗菌特点[3].消化系统中胃肠道、肝脏、唾液腺等是机体防御细菌感染的重要场所,了解具有杀菌活性的PLA2在消化系统中的分布情况,有助于防治细菌感染.
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抗血小板药物的临床应用及其发展趋势
血小板在冠状动脉血栓形成的起始中起关键性的作用.血管壁的损伤使内皮下基质暴露,血小板通过糖蛋白(glycoprotein,GP)Ib与冯利威布兰德因子(von-Willebrand factor,vWF)结合,GP Ia与胶原结合及其他黏附分子的相互作用结合到损伤处,促进凝血酶、二磷酸腺苷(ADP)、胶原和血栓素A2(TXA2)等释放而被活化.主要涉及3个信号转导途径:磷脂酶C(PLC)的激活导致血小板内的钙离子浓度增加和随后的磷酸化及下游信号传感器的激活;磷脂酶A2(PLA2)的活化引起花生四烯酸水平增加及向TXA2转化增加;腺苷酸环化酶的抑制导致cAMP减少,它通常对抗PLC的活性.不论通过何种途径,血小板活化均引起血小板形态改变、脱颗粒、诱导前促凝剂活动、GPⅡb/Ⅲa受体活化.当纤维蛋白原分子与活化的GPⅡb/Ⅲa受体结合及血小板与其他血小板连接时后一步,即血小板聚集出现[1].因此可以通过干扰其中任何一步来抑制血小板聚集.
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新生隐球菌磷脂酶的研究进展
新生隐球菌是重要的条件致病菌,它主要感染艾滋病患者和其他免疫功能受损的人群.磷脂酶作为新生隐球菌的一种潜在的毒力因子日益受到重视.综述近年来对新生隐球菌磷脂酶的检测及其性质、可能的致病机制和分子水平的研究进展.
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白念珠菌磷脂酶的研究进展
白念珠菌是免疫功能低下宿主的条件致病性感染常见的病原体之一,目前已肯定磷脂酶在其致病过程中的重要作用.现将近年来对白念珠菌磷脂酶的研究从分子特性、编码基因及其表达以及在白念珠菌致病中的作用等作一综述,从而为系统性白念珠菌感染的早期诊断和治疗提供理论基础.
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白念珠菌氟康唑耐药株和敏感株磷脂酶活力的研究
通过对氟康唑耐药株和敏感株白念珠菌磷脂酶活力的对比研究,初步探讨在耐药和敏感菌株中其活力的不同,为磷脂酶在耐药发生中的作用提供研究基础.
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白念珠菌磷脂酶与其毒力关系的研究
目的:探讨白念珠菌磷脂酶活力与其菌株毒力的关系.方法:来源于不同部位的96株白念珠菌,采用蛋黄培养基半定量测定其磷脂酶活力,分别选取不同活力的磷脂酶菌株,通过腹腔和静脉两种途径感染昆明小鼠,以小鼠平均存活时间评价菌株毒力.结果:来源于深部感染的菌株磷脂酶阳性率和活力均高于来源于浅部感染和无感染菌株.结论:高磷脂酶活力的菌株不增加经腹腔感染小鼠的感染危险性,但能增加经静脉感染小鼠的死亡率.
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四环素对新生隐球菌胞外磷脂酶作用的研究
目的:比较四环素对自然生长条件下的新生隐球菌新生变种(CZYD7)胞外磷脂酶的抑制作用;观察四环素对CZYD7毒力的影响.方法:在37℃温度下,用蛋黄平板法培养并测量菌株产生的沉淀圈大小,用沉淀圈比值(PZ值)比较磷脂酶活力的变化;建立小鼠感染模型,用菌落形成单位(cfu)及生存期比较菌株毒性的变化.结果:体外实验中,对照组与四环素不同浓度组的PZ值分别为0.387±0.039、0.479±0.086、0.702±0.029、0.891±0.072、0.955±0.021;四环素0.36%、0.54%和0.72%浓度组与对照组的PZ值比较差异有显著性(P<0.001);体内实验中,对照组与四环素0.18%、0.36%和0.54%浓度组小鼠的平均生存期分别为18.90、19.20、26.39、25.94 d;小鼠脑组织匀浆培养对照组与四环素不同浓度组(0.18%、0.36%、0.54%)的菌落形成单位分别为518.67±203.86、469.07±243.13、261.73±225.82、226.47±196.13,四环素0.36%组和0.54%组与对照组比较差异有显著性(P<0.01).结论:体内、外实验中,四环素对CZYD7胞外磷脂酶具有抑制作用,并且与浓度相关,四环素降低了菌株的毒性.
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不同氧浓度对新生隐球菌尿素酶和磷脂酶的影响
目的 低氧对新生隐球菌毒力因子的影响尚不清楚.文中探讨不同氧浓度对新生隐球菌分泌尿素酶和磷脂酶的影响.方法 以厌氧、微需氧和CO2产气袋建立不同氧浓度(氧浓度分别为0%、8%和15% )培养条件,以尿素酶培养基和卵黄培养基采用平板法培养不同血清型的6株新生隐球菌,观察尿素酶培养基颜色变化情况,计算沉淀圈比值(PZ值),比较不同氧浓度培养条件下新生隐球菌分泌尿素酶和磷脂酶的情况.结果 第7天正常氧浓度培养条件下除菌株ATCC32609外,其余菌株均出现颜色变化,CO2培养条件下仅菌株BLS63和ATCC34874出现轻微颜色变化,微含氧及厌氧培养条件下所有受试菌株均未出现颜色变化.菌株BLS71、ATCC32609和ATCC34874微含氧培养条件下的PZ值大于其他培养条件,差异有统计学意义(P<0.05).其余菌株在正常氧、CO2和微含氧培养条件下PZ值差异无统计学意义(P>0.05).厌氧培养条件下所有受试菌株均未产生肉眼可见的沉淀圈.结论 低氧可能对新生隐球菌尿素酶和磷脂酶活性有抑制作用.
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分泌型磷脂酶A2在冠心病的应用价值
炎症反应是动脉粥样硬化的重要特征,已有许多炎症因子如CRP等,被认为参与了冠心病的发生和发展.近期有许多研究提示[1],分泌型磷脂酶A2(sPLA2)影响了动脉粥样硬化过程,并参与了冠脉内支架的再狭窄.目前认为该酶可以在动脉壁内将脂蛋白中的磷脂酰胆碱(PC)水解为溶解型-PC和游离脂肪酸,它们可以触发一系列的炎症反应进而导致冠心病的发生.本文就sPLA2在冠心病的应用价值和治疗前景作一初步探讨.
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急性胰腺炎的发病与炎症细胞因子
急性胰腺炎(AP)的发病机制尚 不清楚,但一般认为是蛋白酶、磷脂酶A2、胰腺微循环障碍及炎症细胞因子等多种因素作用的结果.随着对AP病理生理认识的深入,炎症细胞因子在AP中的作用逐渐受到人们的关注[1].兹就炎症细胞因子,如白介素(IL)、血小板活化因子(PAF)及肿瘤坏死因子(TNFα)等在AP发病机制中的作用及潜在的临床应用作一综述.
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溶血磷脂酸及其受体与精神疾病的关系
溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)化学名为1-(或2-)酰基-3磷酸甘油,是一种带有磷酸基团和亲脂长链的小分子水溶性较高的甘油磷脂,分子量为430~480Da[1].LPA广泛分布于机体的各组织中,初认为LPA仅是膜磷脂水解后所产生的无生物学活性的小分子物质,后来才被认识LPA可通过其受体所介导的多条信号转导通路发挥生物学效应[2].本文就LPA的新陈代谢、受体、神经生物学活性及其与精神疾病的相关性进行综述.1 LPA的新陈代谢生成LPA的主要途径(图1)有:(1)磷脂酶A1和磷脂酶A2催化磷脂酸(PA)水解而生成.由于PA主要分布于生物膜上,故此途径是细胞内的膜性细胞器与细胞膜产生LPA的主要途径[3].
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原发性高血压与磷脂酶C信号传导
原发性高血压是一种病因不明,由多种遗传和非遗传因素共同作用,使血压调节功能失调而致的疾病,其发病机制仍未完全阐明.
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加碱性药物硬膜外腔阻滞治疗腰椎间盘突出症
目的 本院骨科的基础研究结果表明,腰椎间盘突出症局部磷脂酶A2(PLA2)活性增高与pH值下降呈负相关。本研究旨在提高局部用药的pH值,观察临床镇痛治疗效果。方法 镇痛门诊患者60例,随机分为两组;对照组 (Ⅰ组)药液pH值5.43;实验组(Ⅱ组)加5%NaHCO3 1ml,使药液pH值为7.82。穿刺间隙为L3~4或L4~5。结果 两组患者治疗次数、VRS第一次治疗后疼痛减轻百分比,以及VAS疼痛治疗指数均有显著性差异。Ⅱ组治疗次数减少、镇痛治疗效果明显优于Ⅰ组。结论 加碱性药物硬膜外腔阻滞治疗腰椎间盘突出症能显著提高镇痛治疗效果。
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血浆脂蛋白磷脂酶A2、同型半胱氨酸与缺血性脑卒中的研究进展
脑卒中临床分为出血性和缺血性两大类。 TOAST(Trial of ORG10172 in Acute Staroke Treatment)将缺血性脑卒中分为心源性脑栓塞(CE)、大动脉粥样硬化性脑卒中(LAA)、小动脉脑卒中( SAA)、其他原因引发的缺血性脑卒中( SOE)、原因不明的缺血性脑卒中( SUE)[1]。其中LAA是缺血性脑卒中常见的病理类型,包括大动脉血栓和动脉-动脉间栓塞,主要原因是动脉粥样硬化后斑块形成,节段性狭窄、破溃、斑块脱落到狭窄处,造成管腔阻塞。动脉粥样硬化( ath-erosclerosis,As)是一种全身弥漫性的病变,易累及全身各个大中动脉血管,尤以脑动脉、颈动脉、冠状动脉等动脉明显。近年来,许多研究结果表明,As的发生是由多种炎性因子协同参与的一种疾病,在As中斑块的发生、发展以及破裂等各个环节均有相应的炎性因子参与,所以心血管疾病中的炎症指标作为心血管危险预测因子而引起了医学界广泛的关注。脂蛋白磷脂酶A2( Lp-PLA2)和同型半胱氨酸( Homocysteine, Hcy)作为近几年来发现的与心脑血管疾病相关的两个炎性因子,其生理机制及在心血管疾病中的作用逐渐成为研究的热门。现将与其相关的基本理论和研究进展综述如下。
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不同来源白念珠菌感染小鼠前后胞外水解酶活力差异
目的 了解白念珠菌进入小鼠宿主前后其分泌胞外水解酶能力是否改变.方法 挑选分泌型天冬氨酸蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶活力无差异的艾滋病、外阴阴道念珠病病患来源和健康人来源白念珠菌,尾静脉注射感染小鼠,分离发病死亡小鼠肾脏菌株,比较感染小鼠前后菌株胞外水解酶活力差异.结果 不同来源菌株感染的小鼠28 d内死亡速率差异显著(χ2=82.5,P<0.05),从高到低依次为艾滋病、外阴阴道念珠病、健康人来源组;各来源菌株感染小鼠后肾脏分离株分泌型天冬氨酸蛋白酶表达水平皆高于感染小鼠前(F=789,P<0.05),不同来源区别显著(F=496,P<0.05),从高到低依次为艾滋病、外阴阴道念珠病、健康人来源;感染小鼠前均未曾测得磷脂酶活力的各来源菌株中,在感染小鼠后仅艾滋病、外阴阴道念珠病来源组小鼠肾脏分离株可测得磷脂酶活力,但艾滋病、外阴阴道念珠病来源两组间感染小鼠后肾脏分离株磷脂酶活力无显著差异(F=254,P>0.05);各来源白念珠菌感染小鼠前后均未测得脂肪酶活力.结论 在宿主体内白念珠菌表达天冬氨酸蛋白酶、磷脂酶能力相较于体外有增强;在不同宿主环境状态下,白念珠菌分泌型天冬氨酸蛋白酶和磷脂酶的潜在表达能力有差异,即宿主免疫状态越弱时,白念珠菌分泌型天冬氨酸蛋白酶、磷脂酶潜在表达能力越强.
关键词: 白念珠菌 分泌型天冬氨酸蛋白酶 磷脂酶 脂肪酶 小鼠模型 -
简化的差示PCR技术在伯氏疟原虫氯喹抗性基因分离中的应用
目的为探察伯氏疟原虫氯喹抗性株(RC株)和敏感株(N株)的遗传学差异。方法先维持对RC株连续大剂量氯喹治疗(50mg/(kg·d),再通过简化逆转录差示多聚酶链反应技术(sDDRT-PCR)寻找RC株和N株疟原虫cDNA差异片段并对所产生的可疑差异片段进行反复的DNA回收和PCR鉴定,然后选其肯定的差异片段(N25和R25)作克隆测序和序列分析及同源性检索。结果尽管差异片段N25和R25的克隆分子N252和R251的DNA序列相同性为99.8%,但由于多点突变导致它们的编码氨基酸及其模拟二级结构出现很大差异。BLAST(2.06)检索未能在基因库中发现与R251和N252相似的基因序列,不过它们的部分核苷酸序列(从128nt到189nt)与褐鼠磷脂酶BmRNA部分序列(从1053nt到1114nt)具有高度同源性:在R251和N252分别为93.5%和91.9%。结论简化的差示PCR技术结合差异片段的反复验证和序列分析可用于氯喹抗性相关基因的分离。
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ⅡA分泌型磷脂酶A2在胃癌及癌前病变中的表达及意义
目的 分析ⅡA分泌型磷脂酶A2(ⅡA sPLA2)在胃癌及癌前病变中的表达,并探讨其与胃癌临床病理特征问的关系.方法 MaxVision免疫组化法检测60例进展期胃癌(AGC)、20例基本正常胃黏膜(NGM)、20例慢性胃炎伴肠化(IM)、20例不典型增生(DYS)病理组织标本中ⅡA sPLA2的表达情况.结果 ⅡA sPLA2在IM、DYS和AGC中的阳性率分别为80.0%、55.0%以及41.7%,高于NGM的15.0%(P<0.05).从IM、DYS到AGC,ⅡA sPLA2的阳性率逐渐降低(P<0.05).在AGC组,有浆膜层浸润及淋巴结转移的AGC的ⅡA sPLA2阳性表达率明显低于无浆膜层浸润及淋巴结转移的AGC(P<0.05).结论 ⅡA sPLA2表达下调可能是胃癌形成的早期事件,而ⅡA sPLA2表达下调可能与胃癌侵袭、转移有着一定的关系.
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磷脂酶D与胞吞、胞吐的关系探讨
磷脂酶D(phospholipase D,PLD)可分为PLD1和PLD2两大类,早发现于植物,后相继于细菌、真菌以及哺乳动物中被发现.该酶的活性可为各种激素、生长因子以及其它细胞外信号所调节.