复方丹参早期治疗未破入脑室脑出血关于再出血的观察

1990年以来，我院开始 早期(发病24 h)静脉应用复方丹参(CSM)治疗脑出血，取得了良好疗效。现将140例未破入脑 室出血二次再出血观察作一分析。1　资料与方法1.1　临床资料：均为我院1991年2月至1998年5月住院病例。140例中男81例，女59例，年龄37～84岁。61岁 以上71例占50.8%，60岁以下69例占49.2%。140例脑出血入院时均由CT确诊，都未破入脑 室。其中高血压性脑出血112例，血压均高于21.3/12.7 kPa(160/95 mm Hg)占80%，其他 原因28例占20%。壳核出血81例(57.9%)，丘脑出血24例(17.2%)，丘脑壳核混合2例(1.4% )，脑叶27例(19.3%)，小脑3例(2.1%)，尾状核2例(1.4%)，脑干1例(0.7%)。140例中血 肿与梗死并存即双重性卒中22例(15.7%)，其中腔隙性梗死6例(27.2%)，非腔隙性梗死16 例(7.3%)，按多田氏公式血肿小0.7 mL，大70 mL。1.2　方法：①脑出血患者经CT确诊入院后当天在常规脱水降颅压、控制血压等对症治疗的 同时开始静点CSM，每日20 mL(上海第六制药厂生产，早开始用药为发病1 h)连用2～6周 。②用药后2、4、6周复查头颅CT，并根据血肿是否完全吸收决定是否停药。③病情如有新 的突然变化，随时复查头颅CT。2　结　　果　　140例脑出血患者在早期静点CSM全过程中除1例7 mL(高血压性丘脑出血)1周后临床出现兴奋 状态，复查CT原出血灶较前稍有扩大，并破入脑室，继续静点CSM至血肿和血性脑脊液完全 吸收外，其余均未发现新的突然病情变化，复查头颅CT未见原出血灶扩大或新的出血灶形成 。其中56例进行了2～3次复查，其余84例复查1次。

急性血管意外诱发高渗性非酮症高血糖性昏迷14例观察护理体会

临床资料本组急性血管意外诱发高渗性非酮症高血糖性昏迷患者14例,男8例,女6例;年龄52～80岁,平均69.8岁;其中5例有糖尿病史.经CT/MRI检查,符合脑血管疾病诊断要点,以ACVD入院.其中,大面积脑梗死4例,腔隙性梗死2例,丘脑内囊区出血4例,伴破入脑室2例.脱水5例,低血压4例,高热7例,上消化道出血2例.

多发性肌炎合并吉兰-巴雷综合征的临床分析1例

多发性肌炎合并吉兰-巴雷综合征在临床较少见,现有确诊病例1例,并结合文献报告如下.病历资料患者,男,70岁,因"进行性四肢乏力麻木伴胸闷1个月余,呼吸困难3天"入院.2008年6月20日无明显诱因觉双下肢乏力,数天后渐发展为四肢乏力麻木,但以双下肢乏力麻木为主,需经人搀扶后方能行走为主,病后1周来本院就诊,头颅CT提示:双侧基底节腔隙性梗死,心电图提示:V3～5ST段压低0.1mv伴T波低平,查心肌酶谱提示:LDH 1300U/L,CK 3200U/L,拟诊"心肌梗死",转入市级医院住院,即予单硝酸异山梨酯片、复方丹参、阿司匹林肠溶片、氟伐他汀等内科保守治疗10天,自觉胸闷有好转,四肢乏力略减轻而出院并继续服药.

脑心通胶囊治疗中风病恢复期140例

近年来,我们在临床上用脑心通胶囊治疗中风病恢复期患者140例,收到较好疗效,现将结果报告如下.1临床资料治疗组140例,男92例,女48例,年龄43～70岁(61.14±12.48岁);对照组47例,男30例,女17例,年龄43～70岁(62.96±12.87岁).所有病例均符合中风病恢复期诊断标准,中医辨证属气虚血瘀证,西医诊断属动脉硬化性血栓性脑梗死和腔隙性梗死恢复期,病程2周～6个月.

卒中性偏侧舞蹈症2例治疗经验

卒中性偏侧舞蹈症是指患者卒中后,主要表现以偏侧肢体不自主活动为特征的病变,本病临床上较为少见,笔者近年以中医育阴熄风方药为主施治2例,获较好疗效,现报告如下.1 病例报告病例一:宫某,男76岁,2005年6月21日初诊.患者于2 d前因右侧肢体活动稍不利,并右上肢轻微不自主活动1 d入院,CT检查示老年脑萎缩,腔隙性梗死待排,即予以活血化瘀药物静脉滴注等对症处理.第2天患者右上肢不自主活动突然加重,呈大幅度划圈样运动,因难以控制,家属将其右上肢用绷带固定于病床上,急邀会诊.

腔隙性脑梗死在核磁上呈聚集水滴形态是卒中进展的独立危险因素

腔隙性脑梗死是指发生于脑深穿通动脉或其他微小动脉的缺血性微梗死,其直径一般＜1.5 ～2 mm,是缺血性脑血管病中的常见类型.其病灶虽小,但形态多样,因此可以从其形态推断出是哪个血管的问题.正是基于上述理论,韩国天主教大学的Ryu等对105例腔隙性梗死患者MRI的弥散加权像(DWI)上病灶所表现出的形态进行了研究分析,认为不同形状的腔隙性脑梗死预后不同,其结果发表在2012年5月1日的《神经病学》上(Neurology,2012,78:1416-1419).

腔隙性脑梗死

诊断腔隙性脑梗死(LI)重要前提之一是有高血压.LI的发生发展与病人的高血压严重程度有密切关系.LI病人诊断之后,应当如何预防复发,预防病人发展成痴呆,血压的调整对预后的作用等等,都要求我们从事高血压临床工作的医生对腔隙性梗死有所认识.

阿托伐他汀对腔隙性梗死病人的L-精氨酸脑血管反应性与血流介导血管扩张的作用

李斯忒菌感染性化脓性脑膜炎一例

患者男性,65岁,因头痛、高热伴失语、呕吐、大小便失禁于2000年4月13日入院.查体:体温39.5℃,呼吸24次/min,脉搏60次/min,血压140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),浅昏迷,呼之有反应,双侧瞳孔等大等圆,直径0.25 cm,光反应存在,颈软,心界无扩大,心率60次/min,律齐,各瓣膜区未闻及心脏杂音.左侧Bell征(+),右下肢外旋位,Kernig征(-),Brudzinski征(-).予急诊头颅CT示:双侧基底节腔隙性梗死.2 h后呼吸不规则,呼吸屏气,2次/min,呼吸停顿时间14 s/次,血气分析无CO2潴留,考虑中枢性脑病致呼吸中枢损伤.次日下午出现深昏迷,颈部抵抗,脑膜刺激征出现,Kernig征(+),Brudzinski征(+).入院后第2天起出现血尿、便血,弥漫性血管内凝血(DIC)全套示:血小板70×109/L,血浆凝血酶原时间延长,血浆纤维蛋白原1.2 g/L;1周后开始心动过缓,心率60次/min;血压90/60 mm Hg.入院当天下午行气管切开,呼吸机支持,并行腰穿取脑脊液(CSF)培养,结果示:有核细胞4.28×106/L(单核细胞0.15,多核细胞0.80),Rivalta试验(+),蛋白定量3.16 g/L,糖0.88 mmol/L,Cl-114.4 mmol/L,涂片未找到霉菌、细菌.治疗上予以西力欣、稳可信抗菌,甘露醇降颅压,地塞米松减轻脑水肿,纳络酮和醒脑静醒脑.用药第2天体温有所下降,但第3天又开始持续高温,体温在39.6～40.0℃之间.痰培养示革兰阳性杆菌,药敏示青霉素类有效.入院后第5天始抗生素改为特治星和青霉素G,并再次腰穿,CSF示:有核细胞5.72×106/L(单核细胞0.18,多核细胞0.82),Rivalta试验(++),蛋白定量3 g/L,糖0.60 mmol/L,Cl-113.2 mmol/L,细菌培养找到产单核李斯忒菌.白血常规示:细胞1.36×109/L,中性0.87.因此改用特治星、安美汀和复方新诺明联合抗菌,并加用大扶康预防霉菌,用药达1个月之久.1个月后复查腰穿,CSF正常范围,细菌培养阴性.治疗中同时对症处理相应并发症(尿血、便血,心动过缓,低血压等),患者生命体征平稳,神志清醒,进入康复.

急性脑梗死溶栓治疗继发脑室出血一例

患者女,67岁.因突发言语障碍,右侧肢体瘫痪2h入院.患者于2003年6月17日夜里发病,无头痛、呕吐,无高血压史.嗜烟.2000年曾患脑血栓,未留后遗症.体格检查:血压170/90mmHg(1mm Hg=0.133kPa),意识清楚,不完全运动性失语,右侧面、舌、肢体中枢性瘫痪,右上肢肌力0级,下肢Ⅰ级.心电图显示:心肌供血轻度不足;凝血功能及纤维蛋白原均正常.发病后1h头部CT扫描显示:左侧侧脑室体旁点状腔隙性梗死,见图1.入院后立即控制血压至145/85mmHg.

Charles Miller Fisher原则

2012年4月，国际神经病界巨匠，美国哈佛大学教授Charles Miller Fisher（以下简称 CMF）逝世，终年99岁。CM F是神经病学家和神经病理学家，他在诸多方面的贡献影响了当代神经病学，包括：对腔隙性梗死的临床和病理学描述、对M iller Fisher综合征的临床和病理学描述、阐明动脉夹层也是卒中的机制、阐明房颤导致卒中的机制、明确了丘脑和小脑出血的临床和病理学表现、报道偏头痛是老年人卒中样事件的重要原因以及基于CT观察建立了动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血管痉挛严重程度的 Fisher评分。2012年第9期Arch Neurol杂志［1］发表了著名脑血管病学家Caplan、Mohr和Ackerman合写的纪念文章，介绍其生平、贡献和工作特点。文末附Caplan教授对在1982年欢送Fisher正式退休庆典中与会的Fisher的同事和学生的谈论内容进行的归纳，总结为 Fisher原则。Fisher并未谈到过这些原则，但从他的行动和方法中大家均能体会到。现摘要翻译供读者参考。

脑微出血与脑白质病变及腔隙性梗死关系研究

目的探讨脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）与脑白质病变（white matter lesions，WML）及腔隙性梗死（lacunar infarcts，LI）的关系。
　　方法连续纳入2010年2月至2012年2月解放军总医院南楼神经内科病房根据病史及头颅影像学检查确诊患有脑血管病或具有高血压、糖尿病、高脂血症等脑血管病危险因素者217例。采用G E公司1.5T磁共振成像行头颅常规序列及T2*血管加权成像（T2 star weighted angiography，SWAN）序列扫描。记录深部及皮层部位CMBs病灶数，按照Fazekas评分和Scheltens改良量表将脑室旁白质高信号（peri-ventricular hyperintensities，PVH）和深部白质高信号（deep white matter hyperintensities，DWMH）分别评分，根据病灶数量评估LI的严重程度分析CMBs与PVH、DWMH及LI的关系。
　　结果随着PVH和DWMH评分的升高，CMBs的检出率分别由41.8%（PVH=1）及40.8%（DWMH=1）升高至68.8%（PVH=3）及76.9%（DWMH=3）；随着LI数量的增加，CMBs的检出率由46.3%升高至75%。深部CMBs与PVH及DWMH的严重程度有较强相关性（rs=0.345，P＜0.001；rs=0.346，P＜0.001），与LI亦显著相关（rs=0.281，P＜0.001）；而皮层CMBs与PVH及DWMH严重程度仅呈弱相关（rs=0.219，P=0.001；rs=0.189，P=0.005），与LI无显著相关性。
　　结论深部CMBs与脑室旁及深部脑白质病变、LI相关。

前循环小的深部脑梗死与颅内外大动脉病变

小的深部脑梗死多数被认为与小血管病变有关,常与腔隙性脑梗死划为同一范畴.然而,小的深部脑梗死经常与同侧颅内外大动脉病变同时存在.本文目的 即在于探讨二者之间的关系.本文共回顾了21篇国外相关文献,主要涉及前循环大动脉狭窄梗死的类型以及大动脉狭窄所致小的深部脑梗死的发病机制.颅内外大动脉病变能够造成类似"腔隙性梗死"的小的深部脑梗死.

基底动脉腔内成形术并发双侧丘脑梗死1例报告

患者女,63岁,因"发作性头晕1年,加重1个月"于2011年6月12日人院.患者每次发作时间数秒至1分钟不等,伴轻微恶心,症状可自行缓解.近1个月发作频繁,并言语不利,保守治疗效果不满意.既往高血压、糖尿病史多年,应用硝苯地平、胰岛素治疗,血压和血糖水平稳定;8年前左眼因青光眼失明.查体除左眼青光眼术后改变外,神经系统无其他阳性体征.实验室检查:Glu 6.60mmol/L,血脂异常(CHOL2.03 mmol/L,TG 0.90mmol/L,HDLO.63 mmol/L,LDL1.18 mmol/L);FIB 4.59 g/L.头颅MRI及MRA显示:桥脑腔隙性梗死(图1,2),基底动脉局限性显著狭窄.人院诊断:脑动脉粥样硬化,后循环TIA.

脑小血管病的新进展

脑小血管病(small vessel disease, SVD )越来越受到广大神经科学研究者的重视,在今年的国际卒中会议和欧洲卒中会议上都提出了"小血管病引起大问题"的论点.SVD 的影像学表现包括腔隙性梗死、脑白质疏松和微出血.Hachinski 教授指出,痴呆是疾病分子生物学的一种终末状态,是经过20 年的分子生物学改变,从轻度认知障碍到严重认知障碍,终发展为痴呆.脑血管病可以干预,但对终末阶段却无能为力.因此,将来的研究重点应该是早期发现和处理血管危险因素,特别是SVD .

糖尿病酮症酸中毒后迟发性脑病一例

临床资料 患者女性,64岁,因“反应迟钝伴行走不稳1d”于2011年4月4 日入院.既往有2型糖尿病病史4年余,口服降糖药,未定期监测血糖.患者曾于2011年3月16日因头晕、恶心、意识恍惚入住我院重症监护病房.当时头颅CT提小腔隙性梗死改变;随机血糖:28.9 mmol/L;尿常规:酮体(++),葡萄糖(++++);血气分析pH=7.22.血常规:白细胞29 8×109/L,中性粒细胞0.87.诊断为“糖尿病酮症酸中毒,2型糖尿病,肺部感染”,予以小剂量速效胰岛素治疗2d后好转,转入内分泌科继续治疗.3月27日头颅MRI提示左侧侧脑室后角旁新发梗死灶(图1).4月2日出院,出院时体检神经系统体征未见明显异常.患者于2011年4月3日被人发现反应迟钝,言语混乱,行走不稳,急送我院就诊.本次人院体检:光敏,反应迟钝,言语尚流利,答非所问,情绪不稳,易哭闹,空间、时间定向力及远近记忆力明显下降,四肢肌力未见明显减退,肌张力、腱反射正常,感觉共济体检不配合,病理征未引出.

以帕金森综合征为主的神经梅毒二例

神经梅毒是由苍白密螺旋体侵犯大脑、脑膜或脊髓引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病。神经梅毒患者中以帕金森综合征为主要表现的病例国内罕有报道，临床误诊率很高。为提高对本病的认识，现将近3年来收治的2例以帕金森综合征为主要表现的神经梅毒患者报道如下，并结合文献进行讨论。
　　例1男性，58岁。因“走路慢、记忆力减退半年，口齿不清2周”于2011年1月22日就诊于中国医科大学附属第一医院。半年来走路变慢、身体前倾、不摆臂、迈小步、表情少、反应慢伴记忆力减退。近2周来不能自行行走，口齿不清、翻身困难、便秘。门诊以“帕金森病”收入院。诊断梅毒后其承认9年前于外地打工时有冶游史，曾先后患有直肠及生殖器无痛性溃疡及尖锐湿疣。入院体检：意识清楚，反应略迟钝，面具脸，流涎。时空定向正常，计算力及近期记忆力减低。构音不清。双瞳孔等大正圆，光反应略迟钝。四肢肌力Ⅳ级，颈部及四肢肌张力增高，双手可见细震颤。双侧巴宾斯基征（-）。感觉和共济运动未见异常。皮肤检查：后背部及双上肢散在红色丘疹，外阴及生殖器可见硬下疳及多处溃疡。入院后血常规、甲状腺功能、风湿抗体等生物化学检查未见明显异常。脑电图有广泛轻度异常。头颅MRI增强显示：脑室系统稍扩大，脑池脑沟增宽；双侧基底节腔隙性梗死。简易精神状态检查（MMSE）24分。统一帕金森病评定量表日常生活活动及运动检查（ UPDRS Ⅱ＋Ⅲ）59分。入院后给予左旋多巴口服，逐渐加量至125 mg，1日3次，持续2周无明显好转。快速血浆反应素试验（ RPR）结果1∶32。梅毒螺旋体明胶凝集试验（ TPPA；＋）。脑脊液检查：压力165 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），细胞数8×106／L（单核细胞0.75），蛋白941 mg／L。脑脊液梅毒酶联免疫吸附试验（ TP-ELISA；＋），TPPA （＋）。故确诊为神经梅毒。给予头孢曲松钠1.0 g每日1次静脉点滴，连续14 d，后给予苄星青霉素G 240万U肌内注射，每周1次，连续3周驱梅治疗。1个月后随访，患者可自行行走，口齿不清及震颤症状较前轻度改善，肌张力恢复正常。 UPDRS （Ⅱ＋Ⅲ）评分明显减低，为37分，MMSE评分25分。

内囊后肢腔隙性梗死的临床及影像学特征

腔隙性梗死临床较常见,约占脑梗死的20%,Fisher将其分为21种临床综合征,其共同特点是病情轻微、症状单一、预后较好.发生在内囊后肢的腔隙性梗死在临床上并不少见,现就我们观察的31例病人的临床症状及影像学特点进行分析,以期引起临床医生的重视.

表现为单纯头痛的脑膜癌病患者一例脑脊液细胞学分析

临床资料 患者女性,59岁,以"生气后持续性头痛5 d"为主诉入院,以头顶部胀痛为主,伴恶心,不伴呕吐及发烧,头痛与体位无关,似与情绪有关,平素失眠.既往有"神经性头痛"病史.近期无口服特殊药物史.入院后内科系统查体无明显异常.神经系统查体:无明确定位体征,脑膜刺激征阴性.入院后脑CT示右侧基底节区腔隙性梗死.血、尿常规,肝、肾功能,肝炎病毒标志物等均无异常,心电图及胸片正常.给予神经营养及对症治疗后,自觉病情略缓解.

东菱克栓酶配合高压氧治疗急性脑梗死疗效观察

东菱克栓酶是一种新型强效溶栓制剂.我们于1997年1月至l998年1月采用东菱克栓酶配合高压氧治疗23例急性脑梗死患者,取得了满意疗效,报告如下.资料与方法1.一般资料:本组23例,均为住院患者.男16例,女7例;年龄38～78岁,平均(58.6±10.3)岁.经详细询问病史、神经系统检查及头颅CT证实,除外脑出血.临床表现:中枢性面、舌瘫13例,语言障碍10例,偏瘫20例,上肢瘫2例,下肢瘫1例.治疗前头颅CT示多发腔隙性梗死5例,单发腔隙性梗死15例,未见异常3例.