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脑小血管病与卒中后抑郁
卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)是卒中的常见并发症之一,不仅会延缓患者的神经功能恢复,严重影响患者生活质量,而且还可能增高残疾率和病死率.有关PSD发病机制的研究日益受到重视.近年来的研究证实脑小血管病与PSD的发生密切相关.文章就脑小血管病与PSD的关系进行了综述.
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腔隙性梗死与分支动脉粥样斑块病、纹状体内囊梗死和深部交界区梗死的鉴别
文章概述了腔隙性梗死的概念及其假说的争议;详细阐述了影像学上比较相似而易与腔隙性梗死混为一谈的分支动脉粥样斑块病、纹状体内囊梗死和深部交界区梗死的鉴别诊断、治疗和预后.
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血浆同型半胱氨酸水平与缺血性脑血管病类型
目的:观察不同类型缺血性脑血管病与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系.方法:采用荧光法测定135例缺血性脑血管病患者血浆Hcy水平,将患者分为短暂性脑缺血发作(TIA)组和动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死(ACI)组,比较两组患者以及初发和复发性ACI患者之间的血浆Hcy水平.结果:ACI组血浆Hcy水平(22.0±6.4μmol/L)显著高于TIA组(16.6 4±6.0μmol/L)(P＜0.01);复发性ACI组血浆Hcy水平(23.0±5.5 μmol/L)显著高于初发者(19.6±5.9μmol/L)(P＜0.01).两组之间的年龄、性别、吸烟史、血脂、体质指数以及高血压病、糖尿病、冠心病患病率无显著差异.结论:血浆Hcy水平升高与ACI密切相关,并且是复发性卒中的危险因素.
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栓塞真是腔隙性梗死的关键吗?
CT和MRI等新的神经影像学和其他诊断技术的发展,加深了我们对腔隙性梗死的认识,同时也带来了对经典腔隙假说和发病机制的怀疑和争论.争论之一就是栓塞是否是腔隙性梗死的关键.要澄清这一问题,应在未来的研究中对腔隙性梗死这一疾病实体给予特别的关注.
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缺血性卒中的抗栓治疗
缺血性卒中是一组症候群,包括短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)、小卒中、腔隙性梗死和脑梗死.尽管它是可治之症,但卒中和小卒中发病后5年内仍然有20%～40%的患者复发,因此防治复发性卒中是今后脑血管病治疗领域的主要任务之一.
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美国国立神经疾病和卒中研究所-加拿大卒中网血管性认知障碍统一标准
背景和目的:1/3的个体会罹患卒中和(或)痴呆,而且,除卒中或痴呆外,2倍于此数的人会出现认知障碍.常用的卒中量表并不能评价认知功能,而痴呆的诊断标准则集中在认知障碍的晚期阶段,且在很大程度上偏向Alzheimer病(AD)的诊断.尚缺乏普遍公认的标准用于识别和描述存在认知障碍的个体,尤其是在早期阶段,而且特别是与血管因素有关的认知障碍或血管性认知障碍.方法:美国国立神经疾病和卒中研究所(NIDS)与加拿大卒中网(CSN)召集临床诊断、流行病学、神经心理学、脑影像学、神经病理学、试验模型、生物标记物、遗传学和临床试验方面的研究人员,为血管性认知障碍的描述和研究推荐一些低限度的常用的临床和研究标准.结果:将这些讨论的结果发表于此.结论:一个统一标准的制定代表着使用、确认和改进过程中的第一步.使用相同的标准将有助于在认知障碍的早期阶段识别患者,使不同的研究具有可比性,并且通过整合知识来加速研究进展的步伐.
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抗精神病药物合并氟西汀治疗器质性幻觉症2例
例1:男性,64岁.因耳闻人语,猜疑伴自杀行为2天入院.精神检查:意识清,接触被动,存在丰富的评论性及命令性幻听,继发被害妄想,情感低落,瞬时记忆及计算力略差.脑彩超(TCD):脑动脉供血不足.头颅计算机断层扫描(CT):左侧基底节区腔隙性梗死.头颅磁共振(MRI):两侧半卵园区、侧脑室旁梗死.简易智力状况检查(MMSE)总分24分.诊断为脑血管病所致精神障碍.入院后予氯丙嗪及活血化瘀(丹参,银杏叶等)治疗.2周后病情稍有好转,幻听减少,仍有猜疑.因出现急性肌张力障碍,换用利培酮,2周后加至2mg/d.1个月后无明显好转,遂加用氟西汀20mg/d,2周后幻听消除.再1个月后不再猜疑,自知力恢复.
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脑桥基底部梗死22例临床分析
目的探讨脑桥基底部梗死的临床和影像学特点.方法回顾性分析22例脑桥基底部梗死患者的临床资料及其相应的MRI改变.结果纯运动性偏瘫(PMH)患者10例,感觉运动性卒中(SMS)2例,肢体瘫痪严重者病灶多位于脑桥尾部及脑桥头端外侧区;构音障碍-笨拙手综合征(DA-CH)6例,病灶多位于脑桥头端旁正中区;共济失调性偏瘫(AH)4例,病灶部位较分散,位于脑桥头端、中部及尾部.结论脑桥基底部梗死多数为腔隙性梗死,其临床表现与不同传导束受损及程度有关.MRI检查有助于确定临床与解剖之间的关系.
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抗磷脂抗体综合征合并脑淀粉样血管病1例报告
抗磷脂抗体综合征和脑淀粉样血管病均为少见病,现报告1例二者合并发病的患者如下.1 病例 男,65岁.因"反应迟钝1年,头晕伴右上下肢无力5d"于2010年4月9日入院.既往甲亢伴突眼及复视8年,药物治疗1年;高血压病2个月.无脑血管病家族史.查体:反应迟钝,双眼内收受限,复视.右侧肢体深浅感觉减退;右侧轻偏瘫,吮吸反射阳性.头颅CT示双基底节及放射冠区多发腔隙性梗死灶.
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表现为腹肌肌阵挛的癫(疒间)部分性发作1例报告
表现为腹肌肌阵挛的癫(疒间)部分性发作临床罕见,现报告1例如下.1 病例男,79岁.因腹肌阵发性抽搐 3 d于2004年2月6日入院.患者于3 d前发生腹部肌肉快速有节律抽搐,严重时甚至带动全身抖动,抽动2～3 s后,间隔3～4 s又再出现,每次发作持续10～20 min,间隔20～30 min,周而复始,熟睡后无发作.发作时神志清楚,无肢体痉挛.有糖尿病多年;1年前患脑梗死,经治疗痊愈;家族中无癫(疒间)病史者.查体:见腹部以脐为中心腹肌频繁阵挛,其他均无异常.头颅CT:右颞叶大片低密度影(脑软化灶),双基底节多发腔隙性梗死.发作期脑电图:可见各导联广泛的高幅慢波节律,反复出现,在正常背景波下混有少量δ波.诊断:症状性癫(疒间)(部分性发作).给予德巴金500 mg,1日3次口服,3 d后发作减轻,1周后发作消失.
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尾状核腔隙性梗死引起老年性舞蹈病1例报告
尾状核腔隙性梗死可致舞蹈样动作,临床少见,现报告1例如下.
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腔隙性脑梗死与分支动脉粥样硬化病
1989年，Caplan［1］把脑深部小梗死的发病机制分为4类：（1）由于脂质透明样变或纤维玻璃样变所引起的穿支动脉终末部分病变，即临床上常说的腔隙性脑梗死（LI）；（2）颅内外载体动脉病变：由于发出穿支动脉的载体动脉狭窄或闭塞导致穿支动脉供血区低灌注或动脉－动脉的栓塞，即大动脉粥样硬化性脑梗死（ LAI）；（3）心源性栓塞；（4）主干动脉分出穿支动脉入口处发生动脉粥样硬化病变，引起管腔狭窄或闭塞。第4种机制强调了主干动脉与穿支动脉结合部的动脉粥样硬化，并非远隔部的颅内外血管的动脉粥样硬化，也不同于小动脉广泛脂质透明样变性所形成的腔隙性梗死。由于狭窄或闭塞部位位于穿支动脉的入口处或起始部，所以梗死灶往往超出了腔隙性梗死的范围，形成巨大腔隙，即所谓的分支动脉粥样硬化病（ BAD）。既然二者都属于穿支动脉病变，那么，如何来区分LI和BAD呢？本文就这两种病的概念、发病机制、临床表现、诊断标准及治疗等方面的异同点做一综述如下。
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脑桥腔隙性梗死37例临床分析
为总结脑桥腔隙性梗死诊治经验,现将我院近2年收治的37例脑桥腔隙性梗死患者的临床和影像学资料分析如下.1 临床资料1.1 一般资料系本院2002年4月～2004年3月收治的脑桥腔隙性梗死患者,符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT/MRI证实.其中男26例,女11例;年龄 42～84岁,平均(68.08±9.49)岁;病程4～120 h,平均(48.13±5.45)h.
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血清同型半胱氨酸水平异常与脑小血管病的相关性研究
目的探讨血清同型半胱氨酸（Hcy ）水平异常与脑小血管病（CSVD ）的相关性。方法连续收集204例脑小血管病患者血清同型半胱氨酸及临床资料，其中腔隙性梗死（LI）103例，脑白质病变（WML ）101例，以同期健康体检者56例为对照，研究血清同型半胱氨酸水平异常与脑小血管病的相关性。结果 CSVD患者血清Hcy水平[（17.24±7.37）μmol/L]显著高于对照组[（13.70±7.08）μmol/L]，差异有统计学意义（ P＜0.01）。WML组Hcy水平[（18.66±7.06）μmol/L]显著高于LI组[（16.14±7.24）μmol/L]，差异有统计学意义（ P＜0.01）。Logistic回归分析显示Hcy水平与CSVD发病密切相关（OR＝1.11，P＜0.01），Hcy水平与WML及LI发病密切相关（OR＝1.10、1.07，P＜0.05）。结论血清同型半胱氨酸水平异常与脑小血管病具有显著相关性，且在脑白质病变组更显著。
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出血性腔隙综合征与腔隙性梗死危险因素比较
目的:比较出血性腔隙综合征(HL)与腔隙性梗死(LI)的危险因素.方法:分析54例HL的临床特征及危险因素,并与208例LI进行发病危险因素的比较.结果:LI的发生与高血压、短暂性脑缺血发作、糖尿病、冠心病、高脂血症明显相关.高血压是HL和LI共同的危险因素.高血压是HL重要的危险因素.结论:预测是否会发生HL或LI,关键取决于是否存在相关的危险因素.
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轻度血管性认知损害患者血浆同型半胱氨酸浓度变化的临床研究
目的 探讨轻度血管性认知损害(mild vascular cognitive impairment,MVCI)与血浆同型半胱氨酸浓度间的关系.方法 对46例MVCI患者及38例认知功能正常对照组的老年人进行血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)测定,比较组间血浆Hcy浓度.结果 MVCI组血浆总Hey浓度(23.41±1.49umol/L)显著高于对照组(17.01±2.48)umol/L(t=14.61,P<0.001);结论 增高的血浆Hcy浓度可能通过引起脑内小动脉硬化及神经细胞毒性作用而参与VMCI的患病.
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尼莫地平联合奥扎格雷钠治疗腔隙性脑梗死50例疗效观察
腔隙性梗死多见于中老年患者,男性多于女性,半数以上有高血压史[1-3].笔者采用尼莫地平联合奥扎格雷钠治疗腔隙性脑梗死50例,现报告如下.1资料与方法1.1一般资料 本组50例为朝阳县人民医院神经内科2007年9月至2010年10月收治的患者.男31例,女19例,年龄40～ 70岁.均经头CT检查确诊.头CT检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶.临床表现多样,症状较轻,体征单一.表现为一侧肢体运动动感觉障碍的35例,单纯表现为一侧肢体感觉障碍的8例,表现为语言障碍的5例,表现为头晕视物障碍的2例.
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经颅多普勒预测腔隙性梗死的临床研究
经颅多普勒(TCD)是一种无创伤性的检查颅脑血管疾病的方法,其结果反映了脑血管的血流动力学变化.在临床应用中,作者发现某些检查指标的出现与血管的病变性质及程度密切相关,对经TCD检测提示腔隙性梗死的病人进行CT检查对比后,两者有一定的符合率.现将64例腔隙性梗死病人的TCD检查结果及变化特性报告如下.
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治孤立性收缩压高对不同类型脑中风发生的影响
在老年人孤立性收缩压高的临床研究中,证明治疗孤立性收缩压高(ISH),能减少总的脑中风发病率,但是不是所有类型的脑中风都能减少,则未有研究.本文研究降压药治疗对各种类型脑中风的作用,共4 736例男女,年龄60岁以上的ISH,随机分为氯噻酮12.5 mg/d(第1步),或加用氨酰心安2.5 mg/d(第1步),或加用利血平0.05 mg/d(第2步).治疗组2 365人,安慰剂组2 371人,追访4.5年.治疗组85人患缺血性脑中风,安慰组132人,治疗组相对危险比为0.63;出血性脑中风2组分别为9与19人,相对危险比为0.46;不明原因的脑中风分别为9与8人,RR=1.05.缺血性脑中风中4个亚型:腔隙性梗死分别为23与43人,RR=0.53,栓塞性为9与16人,RR＝0.56;动脉粥样硬化性1 3与13人,RR=0.99;不明原因的40与60人,RR=0.64.治疗效果对出血性脑中风出现快约1年左右就有效;对缺血性脑中风到治疗后2年才见效.结果:降压治疗可减少出血及缺血性脑中风发生率.降压达标时,脑中风的减少才能达到明显效果.
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结核性脑膜炎并发脑动脉炎性脑梗塞21例分析
目的探讨结核性脑膜炎合并脑动脉炎性脑梗死的临床特点.方法回顾性分析21例结核性脑膜炎并发脑动脉炎性脑梗死临床资料,并结合文献进行讨论.结果 (1)病情重,表现多样:意识障碍61.9%;颅神经麻痹42.8%,癫痫28.6%,偏瘫52.4%,脑积水57.14%.(2)病情反复多38.1%.(3)死亡率高38.1%.CT特点:合并脑梗死21例(40.4%),其中多发性脑梗死61.9%,两侧大脑同时梗死57.14%;腔隙性梗死52.4%,大面积梗死19.05%;底节区梗死61.9%,其中两侧底节区同时梗死33.3%;其他部位梗死66.1%.结论结核性脑膜炎并发脑动脉炎性脑梗死临床发病率高,且多发性脑梗死及两侧大脑同时梗死也为结核性脑膜炎合并脑动脉炎性梗死的临床特点.
