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急性一氧化碳中毒23例分析
急性一氧化碳(CO)重度中毒除出现严重意识障碍,呈深度昏迷或植物状态等脑缺氧表现外,还可出现其它脏器的缺氧性改变或并发症,如严重的心肌损害或休克、肺水肿、上消化道出血,筋膜间隙综合征,伴有少尿或无尿、酱油尿,可继发急性肾功能衰竭[1].近5年来我院收治急性CO中毒后并发筋膜间隙综合征23例,现将临床治疗及教训分析如下:
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2例胸壁挫伤致急性呼吸窘迫综合征行机械通气临床观察
成人呼吸窘迫综合征(ARDS),是多种肺外或肺部严重疾病过程中发生的急性渗出性肺水肿和急性进行性缺氧性呼吸衰竭.严重胸壁挫伤,可使肺泡和肺泡壁小血管破裂、肺间质和肺内出血.肺微血管通透性增加,肺泡萎陷,导致肺内血液分流增加,通气与血流比例失调和呼吸功增加.临床表现呼吸频数和窘迫,心动过速,顽固性低氧血症[1].急性呼吸窘迫综合征在麻醉治疗上有一定特殊性.我院自1998年~2000年收治胸壁钝伤而引起急性呼吸窘迫综合征2例,积极以氧疗、机械通气为主,及时处理和有效控制基础疾病而治愈.现报告如下:
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缺氧对平滑肌膜电位的影响
急性缺氧性肺血管收缩反应具有即刻发生和即刻消失的特点, 因此人们尤其重视短半衰期和超短半衰期活性物在其发生机制中的作用. 其中内皮细胞源性物质以前列腺素类代谢产物、一氧化氮、自由基等等研究较多, 对于内皮源性超极化因子(EDHF)的研究极少见报道. 本实验应用电生理技术, 研究缺氧对EDHF的影响及相关的信息传递机制.
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去骨瓣减压术对大鼠缺血缺氧性脑损伤后缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,它通过对下游靶基因的调控,使细胞对缺氧产生适应性反应[1].有研究结果显示,脑组织缺血缺氧可导致脑缺血半暗带HIF-1α的表达增加,并诱导血管内皮生长因子(VEGF)过量表达,刺激血管新生,改善局部血供,减轻缺血后的脑损伤[2]1.本研究旨在观察去骨瓣减压术对局灶性脑缺血大鼠梗死灶周HIF-1α、VEGF表达的影响,探讨该手术脑保护作用的可能机制.
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吸入一氧化氮对急性缺氧性幼猪氧合功能的影响
我们采用常压急性缺氧性肺动脉高压模型,观察吸入一氧化氮(NO)对急性缺氧性幼猪氧合功能的影响.
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急性一氧化碳中毒脑损伤的影像学研究进展
一氧化碳(carbon monoxide, CO)中毒是生产和生活中较常见的窒息性中毒,中毒后机体就会发生缺氧性改变,可引起全身多器官的损伤,常常导致死亡.在人体各器官中,脑是对氧依赖性大的器官之一,对缺氧敏感,先受累,会发生一系列的病理损伤,如苍白球的变性坏死、脑白质脱髓鞘等[1].
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新生儿颅内出血48例危重病例救治分析
新生儿颅内出血(ICH)是新生儿早期死亡的重要原因之一,根据病因可分为产伤性和缺氧性,主要临床表现是呼吸障碍和中枢神经系统兴奋或抑制.现将我院2000年1月至2002年12月收治的48例危重ICH病例报道如下.
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新生儿颅内出血的护理
新生儿颅内出血是新生儿期常见的一种脑损伤,系由缺氧或产伤引起的.我科2009年1月至2011年10月共收治新生儿颅内出血患儿35例.在住院期间,我科加强对新生儿颅内出血的护理,严密观察病情,预防并发症的发生,现将对新生儿颅内出血的护理介绍如下:1临床资料1.1一般资料35例中男20例,女15例.体重1500--2000g;早产儿6例,足月儿21例.为出生后5小时~8天.出血原因:缺氧性颅内出血12例,损伤性颅内出血13例.全病例根据临床表现,结合CT检查确诊.痊愈25例,死亡10例.死亡病例中早产儿4例,其余6例由于出血量多,并发脑疝,严重的呼吸、循环衰竭而死亡.
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N端脑钠肽前体在新生儿缺氧性肺动脉高压心功能障碍中的诊断价值
目的 观察新生儿缺氧性肺动脉高压(HPH)患儿血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化特点以及与HPH的相关性. 方法 围产期缺氧性新生儿根据生后第一天是否合并肺动脉高压分为HPH组与非HPH组.HPH组依据其生后第7天肺动脉压力(PASP)是否恢复正常分为HPH恢复正常组和HPH未恢复正常组.选择同期入院无围产期缺氧病史的新生儿为对照组.所有对象于生后第1天、第7天采集静脉血,测定其血浆NT-proBNP水平. 结果 生后第一天各组血浆NT-proBNP比较,HPH组与非HPH组NT-proBNP均高于对照组(P<0.05);中度及重度HPH组高于非HPH组和轻度HPH组(P<0.05);重度HPH组高于中度HPH组(P<0.05).生后第7天HPH恢复正常组及未恢复正常组血浆NT-proBNP与第一天比较,血浆NT-proBNP均低于第一天(P<0.05).生后第一天血浆NT-proBNP与PASP呈正相关(r=0.826,P=0.000). 结论 血浆NT-proBNP水平与HPH患儿心功能状态及PASP高低密切相关,动态检测血浆NT-proBNP水平,可反映其疾病转归.
关键词: 肺动脉高压 缺氧性 血浆NT-proBNP 新生儿 -
mtDNA与缺血缺氧性细胞损伤及疾病的关系
线粒体有相对独立的遗传系统和生物合成机构。线粒体与缺血缺氧性细胞损伤和疾病 密切相关。 1 线粒体DNA(mtDNA) 的结构特点 高等动物mtDNA是共价闭合的双链DNA,长度为16.5kb左右。mtDNA是核外遗传物质,按 线 粒体DNA物理结构将其分为编码区和非编码区。编码区共37个基因,编码22个tRNA,2个rRNA 和13条多肽; 非编码区即线粒体基因组的控制区也称为D-loop(控制区),占mtDNA的6%左右 。富含A-T碱基,遗传上属高变区。其碱基替换率比mtDNA其它区域高5-10倍,控制mtDNA的 复制和转录。 mtDNA特点:①全部转录,无内含子。② 双链编码,高度浓缩。③ 有多个拷贝,其拷 贝数存在器官组织的差异性。李晓东用定量Southern杂交法测定,发现大鼠骨骼肌的mtDNA 相对含量高,心脑及肝肾依次减少(P<0.05),肝肾相对含量无明显差别。④ 一 个基因 执行多个功能。由于mtDNA是游离的,缺少蛋白保护,又处在一个高氧化还原环境中,所以m tDNA比nDNA (核DNA) 突变率高5-17倍,主要表现为缺如、插入和点突变 。其基因损伤是 导致氧化磷酸化中基因突变的主要部位。 2 缺血缺氧对线粒体酶含量及线粒体氧化磷酸化效率影响当缺血缺氧使参与线粒体氧化磷酸化的载体、酶损伤或底物缺乏时均会引起线粒体氧化磷酸 化功能损伤,从而导致细胞内能量代谢障碍。 失血性休克2 h NADH-CytC还原酶显著低于假处理组,3 h NADH-CoQ还原酶 、琥珀酸-CoQ 还原酶、细胞色素还原酶、细胞色素氧化酶均明显低于假处理组。细胞色素C、a、b、c1 在 休克时也明显减少,线粒体氧利用能力下降、线粒体内膜改变,细胞色素丢失;失血性休克 线粒体复合体Ⅰ+Ⅲ和复合体Ⅳ、复合体Ⅰ、复合体Ⅱ以及复合体Ⅱ+Ⅲ电子传递活性皆明显 下降。衰竭运动缺血缺氧也可引起心肌线粒体内膜流动性下降、NADH-CoQ还原酶和ATP酶活 性下降。 3 缺血缺氧有关mtDNA变化 Zullo报告慢性脑缺氧时脑组织中mtDNA4977片断缺失率升高,8羟基鸟嘌呤(8-hydroxy guan ine)下降,出现缺血缺氧核苷酸异常。 Sauleda J等报告慢性阻塞肺病患者(COPD)骨骼肌 细 胞色素氧化酶及其呼吸链电子传递终末复合体(COX)的活性增加似乎是通过增加线粒体Ribos ome的数量来调节于转录水平后引起的。曾昭惠等报告:实验性脑缺血小鼠脑线粒体DNA片段 缺失,12只中青年小鼠检出率为零,11只老年缺血鼠检出率为100%。富路等报告扩张性心肌 病17例中4例存在mtDNA7436缺失,一例肥厚性心肌病和一例心梗患者也检出了mtDNA 7436缺失。另外,还有mtDNA10423缺失。 袁祖贻等发现,慢性心力衰竭患者 活检心肌DNA4977缺失频率为100%,缺失率为0.103%-1.028%之间。mtDNA4977 、 mtDNA7436缺失将影响OXpHOS中5种复合酶中4种复合酶蛋白的编码(复合酶Ⅰ、Ⅲ、 Ⅳ、Ⅴ),OXpHOS受抑制。周林等证 明:自发性高血压大鼠心肌线粒体ATPase 6基因构象改变,8701位碱基由G变为A(G8701A),编 码 的第59位氨基酸由丙氨酸变成苏氨酸;(A8708G) ,编码的第61位氨基酸由组氨酸变成了精氨 酸。给HeLa细胞缺氧从135 mmHg降至15 mmHg,mRNA减少>95%,在48 h内和Po2成线性 ,但是rRNAs不变。mRNA在复氧4-6 h后恢复。 4 线粒体DNA和核DNA的协作关系 哺乳动物mtDNA有不同于nDNA的复制和转录系统,但其复制、转录和翻译系统仍需nDNA 编码的多肽参与。此外,由核编码的存在于线粒体中的转录因子A(mtTFA)的转录可被核呼 吸因子NRF-1和 NRF-2活化,而这些呼吸因子也能调控核编码的COX 亚基和F1F0-ATP酶 亚基的表达,所以线粒体DNA和核DNA表达是协同的。 ROS可使哺乳动物细胞浆中转录因子NF-κB的无活性形式(由NF-κB二聚体和一个抑制亚基I κB组成)释放出有活性的NF-κB二聚体进入核内,与位于受NF-κB调控的基因上游增强子 结合, 使该基因转录增强。涉及的基因有引起炎症反应的基因、免疫细胞调节基因、分化基因等。 因此,ROS又被称为“逆向调节的第二信使”。另外,在理化及某些生物学因素的作用下, 线粒体膜可发生破碎、裂解,导致胞质中游离的mtDNA及mtDNA片段的形成,此时,当胞质 中DNA酶及DNA酶样物质的质和量受到影响时,游离的mtDNA 或mtDNA片段可随机整合到核基 因组中。 目前对细胞内缺氧反应基因(hypoxia responsive genes,HRG)和缺氧诱导因子-1(hy poxia inducible factor-1,HIF-1)有较深入的认识,认为缺氧可诱导HRG的转录增加 ,HIF-1对该过程有调控作用。 5 mtDNA与细胞凋亡、细胞程序化死亡的关系 细胞凋亡的特征是细胞由于降解酶 、水解酶 (蛋白酶、核酸酶)的作用,在近乎正常的细 胞质膜内程序化趋向死亡。线粒体与细胞凋亡密切相关。细胞凋亡早期线粒体跨膜电位(△ ψm)下降,线粒体△ψm 是线粒体电化学梯度(△μH+)主要构成部分,反映了线粒体 内 膜结构情况,有研究表明,线粒体通透性转运孔道(PTP)的生成,造成了线粒体内膜通透 性增加,导致△ψm下降甚至崩溃。PTP的作用有自放大效应,打开后可导致线粒体许多功能 产生致命性变化,从而启动了死亡途径 。细胞色素C与细胞凋亡的关系十分密切。 线粒体磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶(pHGPx)在防止细胞氧化损伤中起重要作用。 S aikumar证明缺血再灌流可造成电子传递损伤、线粒体通透性改变。CytC释放、氧应激可造 成细胞程序化死亡,这是众多疾病的重要原因。 6 mtDNA多态性 过去20年左右时间里,一直认为线粒体DNA是纯母系遗传,表现为非孟德尔规律遗传。现已 认为,父亲的遗传物质对子代的mtDNA碱基组成同样存在影响,是形成mtDNA,产生个体特异 性的一个机制。目前多用PCR-RFLP来分析DNA多态性。对人mtDNA D环一端347bp的序列分析 资料证明,2个无关个体间,这一段mtDNA序列完全相同的可能性只有0.27%(即1/370)。 7 缺血缺氧性mtDNA疾病研究发展趋势 对线粒体疾病的分子遗传机理的研究可以进一步阐明这些疾病的病因,线粒体基因组的表达 调节,核基因组与线粒体基因组的相互作用及两个基因组间协调一致表达的机理,并为治疗 提供理论指导。已建立了人类无mtDNA细胞系,即rh0(po)细胞,转线粒体细胞系。它们 在调 查线粒体DNA突变的分子生物学机理,分析核背景在突变表型中的作用,研究突变型与野生 型线粒体DNA间的互补及分离行为中发挥重要作用。利用DNA蕊片技术可利用基因表达谱测定 突变,进行多态性分析、基因组文库作图及杂交测序等。但还未见有将之运用于mtDNA研究 的相关文献。 机体缺血缺氧严重时,细胞内氧分压也会迅速降低,通过生化改变、自由基介导和钙反常等 引起细胞凋亡或坏死。目前,有人设想应用DNA蕊片技术筛选对线粒体相关蛋白起调控作用 的核因子(如NRF),再将筛选的核因子进行转染,从而对线粒体缺氧相关蛋白进行调控,改 善氧利用。如能对这种核转录因子的活化进行调控,则对改善细胞线粒体功能和氧利用,保 护和减少细胞损伤,防治严重创伤早期全身缺血缺氧损害的综合症,防止和降低休克的发生 率和死亡率,无疑具有极重要意义。
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K+通道在正常与慢性缺氧大鼠缺氧性肺血管收缩反应中的作用
目的方法:探讨K+通道在慢性缺氧致缺氧性肺血管收缩反应降低中的作用,采用离体肺灌流方法,探讨了4-AP(4-aminopyridine, 电压依赖性K+通道-Kv阻滞剂)、TEA(tetraethylamonium, Ca2+激活性K+通道-Kca阻滞剂)、GLIB(glibenclaminde, ATP敏感性K+通道-KATP阻滞剂)对正常与慢性缺氧大鼠肺血管缺氧反应的影响.
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小儿急性脑水肿的液体疗法
小儿急性脑水肿是儿科常见的危急重症之一,其病因有感染性、缺氧性、中毒性、创伤性等.但对小儿急性脑水肿的液体疗法,迄今仍存在两种不同的观点:一是传统的限制液体入量,每日入液量限制在1000~1200 mL/m2[30~60 mL/(kg.d)],同时也限制电解质入量[1~3],其目的是尽快减轻脑水肿;另一种是根据不同病情与个体的需要,适当地进行脱水与补液,使患者既有一定的脱水治疗,又保证了有效循环量与脑供血,本文对此作一重点讨论.
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外源性肺表面活性物质在ARDS中的治疗作用
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭.
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神经节苷脂GM1在缺血缺氧性脑损伤防治中的研究进展
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血管性痴呆与神经肽
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由一系列脑血管疾病,如缺血或出血及急慢性缺氧性脑血管病,导致脑组织损害产生的一种慢性、进行性、持续性智能障碍综合征,是老年期痴呆常见的类型.VD的发病率波动于(1-3)/1000人/年[1],随着脑血管疾病增加,发病率逐渐上升.
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努力提高急性呼吸窘迫综合征的诊治水平
1 引言急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是以通气/血流灌注比例严重失调为主要特征的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭.自1967年Ashhaugh首次报告以后,世界各国医学界都非常重视本综合征.有关ARDS在我国的发病率尚无精确统计.美国每年约有150 000例.ARDS比较多见于内科、外科、妇产科的危重病例,往往在各种类型休克、严重感染、严重创伤的抢救过程中发生.尽管目前对其认识和治疗措施有很大进展,对早期病例抢救成功率提高,但病死率仍很高,达40%至60%.
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血管性痴呆的研究进展
血管性痴呆(Vascular Dementia,VaD)是由脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征,包括缺血性脑血管病、出血性脑血管病以及急或慢性缺氧性脑血管病引起的痴呆.据报道,约25%的脑血管病患者伴有程度不等的智能障碍,严重者不仅影响患者的生存质量,而且增加了社会和家庭的经济负担.因此,VaD已成为全球性的重点公共卫生问题,愈来愈引起人们的重视.
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缺氧性肺血管重建的防治研究进展
随着有关肺血管重建在低氧性肺动脉高压(HPH)中的作用以及关于低氧性肺血管重建发生机制的深入研究,人们认识到肺血管重建是HPH持续发展的病理基础,同时也是HPH药物疗效不佳的主要原因之一.
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一氧化氮在小儿缺氧性肺动脉高压中的临床研究进展
早在1980年人们已经发现血管扩张依赖于完整的血管内皮细胞释放内源性松弛因子(EDRF),1987年Palmer[1]和Ignarro[2]先后证实内皮舒张因子即一氧化氮(NO),具有舒张血管作用.近几年来研究表明, NO是一种新的信使分子和杀伤分子,在各种生理功能调节和病理生理过程中发挥重要作用,特别是在缺氧性肺动脉高压中愈来愈引起人们的重视. NO吸入治疗肺动脉高压已开始用于临床,是解决肺动脉高压很有前途的治疗手段.
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新生儿缺氧缺血性脑病47例临床分析和CT分度的对照分析
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿常见的缺氧性脑症,是严重威胁新生儿生命健康的常见原因.现对我院1998年1月~2000年2月确诊的新生儿HIE47例进行临床分析并和CT分度进行对照,报告如下.