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MRI影像诊断神经元肿瘤;来曲唑治疗晚期乳腺癌;我国将运用基因技术研究中药疗效;螺杆菌感染可能是肝癌的又一致病因素;联合疗法诱导肝癌细胞凋亡;抑制肿瘤新生血管的三萜皂苷类化合物
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Caspase-3与肝癌细胞凋亡
肿瘤细胞增殖与凋亡的失衡是肿瘤发生和发展的重要环节.(Caspase-3(半胱天冬酶-3)是介导细胞凋亡的一类蛋白水解酶,即Caspase中的关键效应酶,是凋亡执行的重要效应分子,广泛表达于正常人体组织及多种肿瘤组织中.大量研究表明Caspase-3蛋白酶激活与肝癌细胞凋亡有密切联系.现就Caspase-3与肝癌细胞凋亡的关系综述如下.
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冷冻与化疗在促进肝癌细胞凋亡中的协同作用
在长期肝癌冷冻实践中可见,经冷冻后体内仍有残余病灶、AFP水平仍高的部分患者可长期生存,残余病灶逐渐变小、AFP水平逐渐降低甚至正常、病灶消失.因此不能单纯靠冷冻的物理损伤的病理过程解释~([1]).本研究旨在观察肝癌细胞体外冷冻结合化疗诱导凋亡的作用.
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蛋白酶体抑制剂和肿瘤相关坏死因子凋亡诱导配体协同诱导肝癌细胞凋亡的机制
肿瘤相关坏死因子凋亡诱导配体(TRAIL)是高选择性的化疗药物[1],然而并非所有肿瘤细胞对TRAIL均表现出显著敏感性.本研究旨在探讨TRAIL诱导肝癌细胞凋亡中存在的抵抗机制,及其与蛋白酶体抑制剂的协同作用.
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甲基强的松龙对人肝癌HepG-2细胞增殖抑制机制的研究
甲基强的松龙是人工合成的一种糖皮质激素,又是肝移植术后常用的免疫抑制剂,其对肝癌肝移植术后肝癌复发影响尚不清楚.我们通过检测甲基强的松龙作用的肝癌细胞凋亡、细胞周期及周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21表达变化的研究,进一步对其作用机制进行较深入的探讨.
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紫杉醇对肝癌细胞增殖抑制和诱导凋亡的效应研究
紫杉醇(paclitaxel,商品名Taxol)是一种促进细胞微管聚合、抑制微管解聚的新型抗肿瘤药,目前临床上已用于治疗卵巢癌、乳腺癌、肺癌,而对肝癌的治疗还在试验研究阶段.紫杉醇诱导肝癌细胞凋亡和抑制增殖能力的分析对于探讨临床应用有积极意义.我们采用ATP生物发光法进行肿瘤化疗药敏试验(TCA)检测肝癌细胞BEL-7402对紫杉醇的敏感性,以及诱导肝癌细胞凋亡、抑制细胞增殖情况,并与5-氟脲嘧啶(5-Fu)对比分析.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对肝癌细胞端粒酶活性的调控作用
我们模拟在肝癌患者体内浓度的肿瘤坏死因子(TNF)-α环境下,研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导肝癌细胞凋亡的作用,及其对端粒酶活性、端粒酶催化亚单位(hTERT)启动子的调节作用,从而阐述人体环境影响EGCG抗肿瘤的机制.
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丝裂霉素诱导人肝癌细胞凋亡的研究
本研究旨在观察在体外丝裂霉素(MMC)对人肝癌细胞凋亡的诱导作用,从凋亡的角度探讨其抗癌机理,现将结果报道如下.
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肝癌基因治疗策略研究进展
自60年代末提出基因治疗概念以来,其初设想主要包括修复突变或缺失的基因以及导入治疗基因,随着近十年来对癌基因认识的深入及转基因技术的日趋完善,肝癌的基因治疗策略也得以不断丰富和发展,如自杀基因及反义技术的运用等。现就这一领域的国内外研究进展作一综述。 一、 反义疗法 肝癌的发生、发展过程中可以检测到许多癌基因及生长因子基因产物的大量表达,运用反义技术可以抑制这些产物的过度表达,从而抑制肿瘤的生长。目前肝癌基因治疗中采用的反义技术主要是反义寡核苷酸技术和核酶技术。 反义寡核苷酸技术是采用与某一些癌基因或生长因子基因互补的RNA或DNA,将其导入肝癌细胞后,可与靶基因的mRNA或其前体hn mRNA互补结合,影响mRNA的成熟及翻译,达到抑制靶基因表达的作用。Huang等[1]用可表达c-ets-2、c-myc、及N-ras基因反义RNA的重组逆转录病毒导入人肝癌细胞系SMMC-7721,经G418筛选,转基因肝癌细胞70%生长停滞于G0/G1期,在软琼脂上集落形成能力以及在裸鼠体内的致瘤能力均明显受到抑制;近来分别有学者将胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)反义基因导入肝癌细胞系后,也均检测到肿瘤细胞的生长及致瘤能力下降,并表明这可能是由于IGF表达受抑引起肝癌细胞凋亡的缘故[2,3]。
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Caspase-8、caspase-3与Fas介导凋亡信号传导及其在肝癌细胞凋亡中的作用
肝癌组织中高度增生和高度凋亡经常并存,后者在肝癌发生、发展过程中起重要作用.已知有多种死亡受体介导肝癌细胞凋亡信号传导,Fas即是重要的一种[1].Fas介导凋亡信号传导的分子机制十分复杂.一般认为,细胞死亡机器包括激活子、效应子和抑制子[2].对于Fas介导细胞调亡信号传导研究表明,caspase-8、caspase-3参与了Fas介导凋亡信号传导,且对于肝癌细胞凋亡有重要调控效应作用.本文就此作一简要综述.
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细胞凋亡相关基因APG诱导肝癌细胞凋亡实验研究
APG基因是Bcl-2家族中一员,与Bcl-2家族的广泛氨基酸同源性主要表现在高度保守的BH1和BH2结构域.APG过表达能够对抗Bcl-2抑制细胞凋亡的活性,在促凋亡因素的刺激下Bcl-2/APG的比值将决定细胞的生与死.本研究旨在研究APG基因转染HCC-9204细胞能否诱导该细胞发生凋亡,从而探讨APG基因成为肿瘤基因治疗靶基因的潜在可能性.
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顺铂对人肝癌细胞凋亡及相关基因野生型p53、p21WAF1/CIP1和c-myc表达的影响
1.材料与方法:主要试剂:人肝癌细胞株SMMC-7721引自第二军医大学,顺铂购自美国Sigma公司,生物素标记人野生型p53(wtp53)、p21WAF1/CIP1和c-myc探针为北京中山公司产品,原位杂交试剂盒购自北京医科大学病理系,细胞总RNA提取试剂盒购自华美生物工程公司.方法:(1)细胞凋亡模型的构建:用MTT比色法观察抗癌药顺铂对肝癌细胞生长的抑制作用并计算抑制率.收集不同药物浓度作用下的培养细胞,进行HE染色,倒置光显微镜下观察细胞凋亡及坏死的形态变化并计算凋亡率.不同作用点的细胞培养至预定时间,收集后离心沉淀常规提取RNA、琼脂糖凝胶电泳、紫外灯下观察并照像.
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LncRNA RNU12上调热休克蛋白72抑制重组人TRAIL蛋白诱导肝癌细胞凋亡
目的 探讨46 ~ 50℃时抑制重组人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosisfactor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)蛋白促肝癌细胞凋亡相关分子机制.方法 建立肝癌细胞亚致死性热温度模型,在不同温度(43、46、50℃)条件下分别处理10 min,Annexin-V/PI染色检测重组人TRAIL蛋白对肝癌细胞凋亡率的影响,以常温37℃作为对照组.根据前期肝癌细胞Agilent Human lncRNA+ mRNA Array V4.0芯片表达谱数据,选定50℃时特异性高表达的LncRNA RNU12作为研究对象.构建LncRNA RNU12-shRNA慢病毒干扰载体,转染MHCC97-H细胞.qRT-PCR及Western blot检测感染前后不同温度组中热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72) mRNA和蛋白的表达变化.利用流式细胞技术检测LncRNA RNU12慢病毒干扰载体对TRAIL蛋白诱导细胞凋亡的影响.采用荧光原位杂交(FISH)技术检测LncRNA RNU12亚细胞定位情况.结果 温度在43℃时促进重组人TRAIL蛋白诱导肝癌细胞凋亡的功能,46~50℃时抑制重组人TRAIL蛋白诱导肝癌细胞凋亡的功能.HSP72 mRNA在4个温度组中的表达均较干扰前明显降低(P<0.01);在蛋白水平,37、46、50℃组较干扰前显著降低(P<0.05).转染后,46、50℃条件下TRAIL蛋白诱导MHCC97-H细胞凋亡分别上升7.36%、8.84%(P<0.01).利用RNA-FISH技术确定50℃时LncRNA RNU12主要在MHCC97-H细胞细胞核中表达.结论 LncRNA RNU12在转录水平上调HSP72表达可能是46 ~ 50℃时抑制重组人TRAIL蛋白促肝癌细胞凋亡分子机制之一.
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抑制性消减杂交构建凋亡肝癌细胞差异表达cDNA文库
目的 应用抑制性消减杂交技术构建肝癌细胞凋亡消减杂交cDNA文库 ,以期克隆肝癌细胞凋亡相关基因. 方法 用三氧化二砷诱导人肝癌HCC-9204细胞凋亡,提取poly A+ RNA,反转录合成cDNA,消化成短片段后分成两组,分别与 两种不同的接头连接,再与普通肝癌细胞的cDNA进行两次杂交及两次抑制性PCR扩增,将PCR 产物与PT-Adv线性载体连接,转化大肠杆菌进行文库扩增,随机挑取克隆进行酶切鉴定, 反向Northern blot分析差异基因的可靠性. 结果 成功地构建了具有高消 减效率的人肝癌凋亡细胞cDNA文库,随机挑取200个克隆制备质粒并酶切分析,其中83.5%的 克隆均具有100~600 bp左右的插入片段. 随机选取30个插入片段,分别以未凋亡和凋亡的肝 癌细胞cDNA为探针,进行Reverse Northern Blot,其中21个被证明为差异表达的细胞凋亡 相关基因cDNA片段. 结论 应用抑制性消减杂交技术成功构建了人肝癌凋 亡细胞cDNA消减文库,为大批量筛选、克隆肝癌细胞凋亡相关的未知新基因奠定了基础,有 助于了解细胞凋亡的分子机制.
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188Re-β射线诱导肝癌细胞凋亡与细胞周期阻断
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乙醇诱导的肝癌细胞HCC-9204凋亡及其与Bax和Bcl-2蛋白的关系
[杨连君,王文亮,司晓辉. 细胞与分子免疫学杂志,2001;17(4):315-317] 目的探讨乙醇对肝癌细胞凋亡的诱导作用及其与凋亡相关基因bax和bcl-2表达的关系. 方法用噻唑蓝(MTT)法检测浓度分别为20~100 mL·L-1的乙醇对肝癌细胞系HCC-9204的杀伤作用. 然后,用60 mL·L-1乙醇作用6 h诱导HCC-9204细胞凋亡. 以May-Grunwald-Giemsa (MGG)染色法、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法和流式细胞术分别分析凋亡细胞的形态学变化、DNA断裂情况和不同细胞周期的DNA含量变化. 用免疫细胞化学染色图像分析法,检测诱导凋亡前、后Bax和Bcl-2蛋白表达水平的变化. 结果随着乙醇浓度的增加,其对HCC-9204细胞的杀伤作用逐渐增强. 60 mL·L-1乙醇可使HCC-9204细胞发生明显的细胞凋亡的形态学变化,并且大部分细胞为TUNEL阳性着色.流式细胞术分析可见明显的亚二倍体凋亡峰. 诱导凋亡后的HCC-9204细胞Bax蛋白的表达水平明显增高,而Bcl-2在诱导凋亡前、后的HCC-9204细胞中均未见表达. 结论低浓度乙醇对肝癌细胞HCC-9204具有明显的凋亡诱导作用,其凋亡的发生与Bax蛋白表达水平的增高有关.(何扬举)
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中药诱导肝癌细胞凋亡的研究进展
细胞凋亡是指由体内外因素触发的,受机体严密调控的细胞程序性死亡过程,它呈现其独特的、有别于细胞坏死的形态学和生物化学特点,被普遍认为是有机体维持个体内稳态恒定的极其重要的机制之一.细胞凋亡的意义在于:使细胞增生与细胞死亡保持在一个动态的平衡水平,以维持细胞总数的相对恒定;清除损伤、衰老和多余的细胞,防止细胞癌变;维持正常胚胎发育的免疫系统的克隆选择.