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首次发现肠道微生物运动或会影响宿主的昼夜节律
据Thaiss CA 2016年12月1日[Cell,2016,167(6):1495-1510.]报道,肠道微生物也有着自己的生活规律,就好像时钟一样,它们会在部分肠道黏膜组织中开始每天的生活,向左或向右移动几微米,随后再回到原来的位置。魏茨曼科学研究学院的研究人员通过对小鼠进行研究发现,肠道微生物定期的运动或许会通过将肠道组织暴露于不同微生物或一些代谢产物中,从而影响宿主的昼夜节律。
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高渗盐溶液对肠缺血/再灌注损伤兔肠屏障功能保护的时相性研究
目的 观察高渗盐溶液(HTS)对肠缺血/再灌注(I/R)损伤兔肠屏障功能保护作用的时相性差异.方法 按随机数字表法将72只新西兰白兔分为假手术组、I/R组、HTS预处理组、HTS延迟治疗组,每组18只.采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉(SMA)再开放的方法制备肠I/R模型.HTS预处理组在SMA开放前5 min内输注7.5%HTS 6 ml/kg,延迟治疗组在开放SMA后2h前静脉输入7.5%HTS6 ml/kg,5 min内输完.选择缺血前与再灌注2、4、6h4个时间点取血测定D-乳酸(D-Lac)、脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平.每组再灌注6h后取8只动物测定小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的浓度;光镜下观察肠组织病理学改变,并计算肠黏膜损伤程度的Chiu评分.结果 与假手术组比较,再灌注2h起I/R组血中D-Lac (mg/L)、LPS(EU/L)、TNF-α(μg/L)和IL-10(μg/L)均显著升高(D-Lac:18.91±3.46比3.92±0.61,LPS:869±85比422±27,TNF-α:23.80±4.22比3.65±0.51,IL-10:8.90±2.75比2.53±0.80,均P<0.05),肠MDA (nmol/mg)、MPO(mU/mg)、Chiu评分(分)均显著升高(MDA:398±28比173±20,MPO:465±52比183±25,Chiu评分:4.36±0.52比0.38±0.22,均P<0.05),SOD(U/mg)显著下降(35±9比52±8,P<0.05).与I/R组比较,HTS预处理组血中D-Lac、LPS、TNF-α及肠MDA、MPO、Chiu评分显著降低(D-Lac:11.45±0.92比18.91±3.46,LPS:455±114比869±85,TNF-α:10.32±2.11比23.80±4.22,MDA:221 ±21比398±28,MPO:271±20比465±52,Chiu评分:1.69±0.24比4.36±0.52,均P<0.05),IL-10、SOD显著升高(IL-10:14.54±2.02比8.90±2.75,SOD:90±14比35±9,均P<0.05).HTS延迟治疗组各指标变化与I/R组类似,效果显著低于HTS预处理组.结论 HTS治疗对肠I/R损伤具有保护作用,但其具有一定的时相性,早期治疗能起到保护作用.
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一有腹泻就该吃药吗
腹泻是夏季常见的疾病症状,多由饮食不慎所引起.腹泻时肠蠕动增快,肠黏膜渗出或分泌增加、肠道内菌群失调.止泻药物大致分为肠蠕动抑制剂(如复方苯乙哌啶、易蒙停)、收敛止泻剂(如鞣酸蛋白、次碳酸铋)、黏膜保护剂(思密达)、微生态制剂(如培菲康、整肠生)等几种类型.此外,活性炭等吸附剂可吸附毒素,减轻对肠道黏膜的刺激,因而也有止泻作用.
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研究表示IBD发生与引发炎症的特殊蛋白有关
近日,发表于国际杂志AJP:Gastrointestinal and Liver Physiology上,来自兰卡斯特大学的研究人员通过研究表示,炎性肠病( IBD)的发生或许会受到肠道中引发炎症的特殊蛋白的影响。在英国高达百分之一的人群都会在其一生中患炎性肠病,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,炎性肠病在英国影响着26万人的健康。而患者机体中小肠粘膜的修复主要依赖于肠道中细菌之间的相互作用。Rachael Rigby教授表示,为何炎性肠病患者在发达国家不断增长,这其中潜在的原因就包括患者肠道中定居的微生物的改变等原因。肠道中微生物群落的改变往往会影响患者肠道黏膜的修复,而肠道黏膜为个体机体抵御感染性制剂树起了一道有力的防线;整个肠道都由单一的上皮细胞层所覆盖,而上皮细胞会因个体患炎性肠病而发炎以至于被破坏。文章中研究者调查了一种名为SOCS3的特殊蛋白在炎性肠病发病过程中所扮演的重要角色。研究者Rigby说道,SOCS3蛋白可以限制个体肠道的炎性表现,但其在炎性肠病患者机体中水平的增加却对机体肠道粘膜的修复会带来负面作用。本文研究发现SOCS3可以限制微生物所诱导的肠道上皮细胞伤口的愈合。
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谷氨酰胺联合双歧杆菌对婴幼儿胃肠道黏膜功能的影响
目的:观察谷氨酰胺联合双歧杆菌对婴幼儿胃肠道黏膜功能的影响。方法:选择我院2009年6月-2014年3月收治的婴幼儿96例作为观察对象,采用完全随机对照原则将96例早产儿分为四组,每组24例。A组:仅进行标准的肠内营养;B组:单独复方谷氨酰胺颗粒治疗组;C组:单独双歧四联活菌片治疗组;D组:复方谷氨酰胺颗粒联合应用双歧四联活菌片治疗组。结果:于治疗1个疗程后,D组患儿肠道黏膜生物屏障及免疫屏障功能得到了有效的改善,且明显优于其他三组患者(P<0.01)。结论:谷氨酰胺联合双歧杆菌可明显改善患儿的肠道黏膜生物屏障及免疫屏障功能,从而降低患儿感染率,改善预后。
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富氧水补氧效果不明确
时下,有很多人为了健康会选择一些“高大上”的水,如富氧水.富氧水和普通饮用水相比较,水中的氧气也能吸收吗?在动物实验中,确实有通过胃肠道补氧的研究,但是目前并无直接证据表明,人体肠道黏膜和皮肤可以直接进行气体交换.有很多研究者对比短时间运动的两组人群,喝富氧水并不能提高运动耐力和成绩.
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小儿腹泻仍需饮食
自20世纪五六十年代以来,我国治疗小儿腹泻的原则是:禁食、静脉输液,使用抗生素等,至今仍为许多基层医务人员所沿用,并有不少患儿家长认为孩子腹泻时就该禁食,似乎这是顺理成章的事.然而,世界卫生组织(WHO)提出的小儿腹泻治疗原则是:预防脱水,纠正脱水,继续饮食、维持肠道黏膜屏障功能.
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浅谈幽门螺杆菌的治疗与耐药及对策
幽门螺杆菌(helicobacfer.pylovi,Hp)是一种专性微需氧革兰阴性菌,定植于宿主胃内胃黏液层下胃小凹表面以及肠道黏膜的胃上皮化生区域.幽门螺杆菌是世界范围内感染率极高的细菌,约占全球人口的一半以上,而我国是感染率较高的国家,约为50%~80%[1].目前已公认Hp与慢性胃炎、消化道溃疡、胃癌及黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤等疾病密切相关[2],Hp的根除治疗可明显降低溃疡发生率、胃癌的危险因素及MALT淋巴瘤的缓解率.因此Hp的根除治疗在胃肠病中极为重要.
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术中氯己定棉球和乙醇棉球的分辨法
氯己定(洗必泰)棉球和乙醇棉球是外科手术中经常应用的两种消毒棉球.因乙醇棉球刺激性较强而氯己定棉球刺激性小,故消毒面部、口腔及会阴部等较敏感部位时应用洗必泰棉球,而消毒皮肤或肠道黏膜时用乙醇棉球.
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改良法在保留灌肠中的应用
药物保留灌肠能够被肠道黏膜直接吸收从而达到治疗的目的,效果确切,已广泛应用于临床.但因药物在肠腔中停留的时间有别,药物被肠道黏膜吸收的有效面积不同,因而治疗的效果也有差异.为此,我们采用改良法对需要保留灌肠的病人进行灌肠,现将结果报告如下.
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一次性新型灌肠管的制作及应用
近年来,在肠道检查及大多数手术前均需进行肠道清洁准备,采用灌肠处理,清洗病人的肠道.常规的灌肠处理方式直接采用直径10 mm~15 mm的普通柔性塑胶管,该塑胶管的前端有一出水孔,并且出水孔的直径较大,其余均为光滑面,后端直接连接输送灌肠液的管道或仪器.使用中,这种塑胶管的前端很容易划伤病人肠道黏膜,且由于前端只有一个直径较大的出水孔,致使灌肠过程中因灌注速度过快给病人带来痛苦.
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系统性红斑狼疮合并蛋白丢失性肠病
蛋白丢失性肠病(protein-losing enteropathy,PLE)是指各种病因引起的蛋白质,特别是血浆清蛋白经肠道黏膜向肠腔内异常大量排出,随粪便丢失,导致低蛋白血症[1].
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肠肾连接与 IgA 肾病
IgA 肾病发病机制目前认为与遗传、环境等多种因素有关,但其确切的病因及发病机制尚不明确,并且缺乏有效的治疗。近年来,研究报道 IgA 肾病发病率及严重程度与肠道黏膜损伤密切相关,肠道黏膜免疫耐受缺陷可能会促使微生物发生异常反应及肠道屏障发生改变,增加抗原吸收,激活黏膜结合淋巴组织(MALT),有利于内毒素经肠道屏障吸收入体内,从而使异常糖基化的多聚体 IgA1产生过多,终导致肾小球系膜区IgA1沉积及肾炎发生,此称之为肠肾连接[1,2]。由于肠肾间连结在 IgA 肾病的发病机制中可能起着重要作用,且国内关于这方面的报道较少,因而,本文根据目前文献,综述肠肾连结在IgA 肾病发病机制中的作用,以提高对此观点的认识。
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溃疡性结肠炎的常规磁共振成像评价
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一种以复发-缓解为特点的非特异性炎症性肠病,其治疗策略与疾病的活动性及严重程度密切相关,对UC活动性及严重程度的准确评估具有重要的意义[1],临床上,常使用的检查方法是内镜,可直接观察肠道黏膜情况并可钳取活检,但肠道准备繁琐,患者心理负担大且无法观察到肠管外周的情况,通常会低估疾病所处的阶段.磁共振成像(MRI)结肠成像(magnetic res-onance colonography,MRC)已应用于炎症性肠病的评估中,但是MRC需要患者进行液体灌肠 [2],且需要采集过程中屏气,不适用一些患者.MRI常规检查简单易行,本研究旨在探索常规MR检查是否同样可以进行UC活动性及严重程度的评估.
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乙醇对Caco-2细胞紧密连接蛋白-1诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目前关于乙醇致肠道通透性改变的病理机制很多 ,均认为肠道通透性改变的根本原因在于肠道黏膜屏障功能的损伤[1-4 ] .完整的肠黏膜是防止细菌移位的基础及主要屏障.实验发现在给予添加乙醇饮食的大鼠中有肠道上皮细胞紧密连接的破坏,提示在乙醇诱导的肠道通透性改变中 ,肠黏膜上皮屏障遭到的破坏是可能的机制之一.
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乌司他丁联合凝结芽孢杆菌对重症胰腺炎患者腹内高压及肠道黏膜屏障功能的影响
目的 研究重症胰腺炎腹内高压患者使用乌司他丁联合凝结芽孢杆菌的治疗效果及对肠道黏膜屏障功能的影响.方法临床纳入95例我院2014年2月至2015年2月期间收治的重症胰腺炎腹内高压患者.将所有患者按随机数字表法分为两组,其中41例患者采用常规胃肠减压、抑制胃酸等治疗作为对照组,54例患者在上述治疗基础上外加乌司他丁联合凝结芽孢杆菌进行治疗.观察两组患者的治疗结果,包括治疗有效情况、症状缓解时间、血清淀粉酶水平、二胺氧化酶水平以及D-乳糖水平等.结果观察组患者治疗总有效率、症状恢复情况以及肠黏膜屏障功能均优于对照组(P<0.05).结论 重症胰腺炎腹内高压患者采用乌司他丁联合凝结芽孢杆菌治疗效果显著,对症状缓解明显,可有效保护肠道黏膜屏障功能,值得临床应用及推广.
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乳果糖对肝癌TACE后肠黏膜损伤的保护作用研究
目的 了解乳果糖对肝癌TACE后患者肠黏膜损伤的保护作用.方法 将54例患者随机分为2组,治疗组按常规治疗加服乳果糖,对照组按常规治疗,服药后观察全身和肠道情况并检测二胺氧化酶(DAO)的内毒素水平.结果 治疗组血二胺氧化酶水平与术前相比差异无显著性(P>0.05),未应用乳果糖组血内毒素水平比术前降低(P<0.05);治疗组血内毒素水平与术前相比差异无显著性(P>0.05),而未应用乳果糖组血内毒素水平比术前升高(P<0.05).结论 乳果糖增强了肠道黏膜的屏障作用,在避免肝癌TACE后的肠道细菌易位,内毒素血症起到积极作用.
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七味白术散对抗生素所致腹泻小鼠肠道乳糖酶活性的影响
目的 探讨七味白术散对抗生素所致腹泻小鼠肠道乳糖酶活性的影响,从肠道功能酶角度阐释七味白术散治疗抗生素所致腹泻的作用机制.方法 将SPF级昆明小鼠分为正常组、自愈组和治疗组.采用硫酸庆大霉素和头孢拉定混合抗生素制备腹泻小鼠模型,造模成功后,自愈组和正常组给予无菌生理盐水,治疗组灌胃七味白术散,治疗4d.无菌条件下采集治疗前后各组小鼠肠道前、中、后段黏膜,使用ONPG法测定样品中乳糖酶活性.结果 抗生素所致腹泻模型小鼠肠道黏膜乳糖酶活性降低,七味白术散治疗4d后,治疗组小鼠腹泻症状消失,肠道黏膜乳糖酶活性恢复且提高.结论 抗生素可引起小鼠腹泻及肠道乳糖酶活性下降,七味白术散可促进腹泻小鼠肠道黏膜乳糖酶活性恢复而治疗腹泻.
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1例内镜下胃造瘘置管空肠营养治疗急性胰腺炎致胃瘫患者的护理
急性胰腺炎患者多存在胃瘫,胰腺释放大量炎性反应介质、肿胀的胰头压迫十二指肠、胰周渗出及腹膜后水肿导致迷走神经麻痹,均可导致或加重胃瘫[1].对急性胰腺炎患者进行肠内营养的目的在于纠正和防止营养不良,维持肠道屏障功能完整性,增加肠道黏膜血流灌注和肠蠕动[2].
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炎症性肠疾病的免疫学基础及免疫治疗
炎症性肠疾病(IBD)主要指克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),是一种遗传因素、环境因素和免疫因素共同参与的肠道持续性炎症疾病.大量的研究显示肠道黏膜免疫机制紊乱是IBD发病的重要机制.近年来,IBD的免疫学发病机制研究取得了很大进展,而且炎症性肠疾病的免疫学治疗也取得了良好效果.本文就IBD的免疫学发病机制及免疫学治疗进行简要评述.