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肠道树突状细胞的研究进展
树突状细胞(Dendritic cells,DCs)是专职抗原提呈细胞(Professional Antigen presenting cells,APC),它能协调固有免疫和适应性免疫应答,黏膜DCs除抗原提呈外主要参与IgA的类型转换和特异性印迹淋巴细胞的归巢受体使其再循环至肠道等生物学特性.DCs作为专职APC具有高效地摄取、加工、处理和递呈抗原的专职功能.肠道黏膜包含许多DCs,它们具有多种亚型,在不同部位广泛分布,发挥着特异性的作用,保持肠道黏膜的完整性、维持着机体内环境的稳态.本文主要就肠道DCs的来源分布、生物学特性、影响DCs的主要信号通路及相关肠道疾病等综述如下.
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乳酸杆菌调节肠道黏膜屏障功能的研究进展
益生菌是指摄入足够的数量,对宿主健康能够产生有益作用的活的微生物。益生菌可通过影响肠道微生物区系发挥对宿主的健康起促进作用。许多研究表明,益生菌对人的健康作用包括:缓解乳糖不耐受症、免疫调节、降低粪便中的酶活及突变的发生、降低胆固醇及肠道疾病的发生。
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王氏保赤丸对抗生素诱导肠道菌群失调小鼠肠道保护作用及肝脏毒性的影响研究
目的:通过观察王氏保赤丸对小鼠肠道组织,肝脏组织的影响,探讨该药是否既能清热泻下又能避免苦寒伤胃,以及对肝脏的毒性作用,为合理使用该药提供实验依据.方法:建立抗生素引起菌群失调小鼠模型和不同剂量的王氏保赤丸灌胃小鼠模型,与正常小鼠比较,评价王氏保赤丸对小鼠肠道组织及肝脏的影响情况.结果:灌胃14 d后王氏保赤丸高、中、低剂量组均未出现模型组的小肠绒毛充血、变平、变短、萎缩、倒伏等现象.与模型组对比,高、中、低剂量组肠黏膜均较完整,中、高组黏膜固有层见较多炎性细胞浸润,但小肠绒毛均有变长、杯状细胞增多;回盲部的病理结果提示该药高、中、低剂量组对回盲部均无损伤.肝脏病理结果显示王氏保赤丸高、中、剂量组对肝细胞均有损害作用,低剂量组对肝细胞损害较轻微.结论:经合理配伍之后,该药保存了大黄、黄连等苦寒药物的清热解毒泻下作用,对肠道黏膜不仅无损伤,且有一定的保护作用.该药对肝脏有损伤,有一定的肝毒性,肝脏损伤者应慎用.
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重症急性胰腺炎早期肠内营养的护理进展
重症急性胰腺炎是腹部外科较为常见的急腹症之一,起病凶险,病死率高[1]。全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(EN)是临床上营养支持的2个有效途径,两者在维持氮平衡和临床耐受性方面效果相当,但EN的并发症明显少于TPN,且更经济。早期肠内营养可较好维持和改善患者的营养状况,更重要的是可维持肠道的完整性,保护肠道黏膜,维持肠道功能,促进肠功能的恢复。肠内营养的作用日益受到重视,现将重症胰腺炎早期肠内营养的护理进展综述如。
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复方大黄片对脓毒症患者血浆D-乳酸及前降钙素表达的影响
手术、感染、炎性肠病等多种应激状态或疾病,均可造成肠道黏膜屏障损害,表现为肠道黏膜萎缩、破损、肠道黏膜通透性增高,严重时可致毒素和细菌移位,发生肠源性感染和多脏器功能衰竭.
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粗根荨麻多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠肠道派氏结细胞表型及TLR4的影响
目的 研究粗根荨麻多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠肠道派氏结(Peyer's patches,PPs)细胞表型及TLR4(Toll-likereceptors 4,TLR4)的影响.方法 采取肉眼计数的方法计数小鼠肠道Peyer's结数目,采用流式细胞(FCM)技术检测Peyer's结淋巴细胞表型,免疫组化法检测小鼠肠道TLR4的蛋白表达量.结果 环磷酰胺(cyclophosvnamide,CY)诱导的免疫抑制模型肠道Peyer's结数目、Peyer's结中淋巴细胞比例和活化程度、肠道TLR4蛋白表达都受到显著的降低,口服粗根荨麻多糖使免疫抑制小鼠肠道黏膜Peyer's结数目、CD3+、CD19+淋巴细胞、CD69+淋巴细胞比例和活化水平、肠道TLR4蛋白表达量升高,接近正常.结论 粗根荨麻多糖能提高环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的肠道免疫功能,对小鼠肠道黏膜免疫系统具有上调作用.
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肠道黏膜免疫系统的研究进展
人体肠道内的黏膜总面积约为300 m2,是人体内环境与外环境间直接交流的主要界面.肠道黏膜不仅是营养吸收及水分、矿物质交换的主要场所,同时也是许多病原体感染或起始感染的主要位点.
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微生物群落结构和多样性研究
当前,由于基因组研究技术的发展,微生物学作为生命科学的一门经典学科面临着学科大发展的历史机遇.权威的美国<科学>杂志在2005年年底的1期杂志中预测,微生物学将是2006年有可能取得重要进展的科学领域之一.该杂志表示,随着从诸如土壤、人肠道黏膜这样的复杂样品中提取DNA方法的优化,微生物的难以置信的多样性正在逐渐被人们所认识.2006年,将有大量的有关论文发表,内容将涉及微生物群落进化和分子机制、各种有益或致病性的微生物与其宿主间的关系、微生物种间横向基因转移的细节,甚至有可能形成1个统一的微生物进化树,并对真核细胞产生的过程有更加清晰的认识[链接1].事实上,2006年新年伊始,就有一批有关论文在权威杂志发表.
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肠道黏膜屏障调节机制研究进展
肠道黏膜是黏膜相关淋巴组织聚集的主要部位,与外部环境连通并相互作用。肠道拥有人体大的黏膜表面,与外环境的作用较为密切,包括不断接触饮食抗原和各种微生物。因此,肠道黏膜组织是重要的先天和后天免疫调节屏障。肠道黏膜上皮功能的正常维持在预防肠道菌群紊乱和疾病的过程中发挥重要作用。
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溃疡性结肠炎缓解期的肠道黏膜低度炎性反应及其意义
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的慢性、非特异性肠道炎性反应,病变多累及直肠和乙状结肠的黏膜和黏膜下层,并可向全结肠蔓延,呈反复交替发作和缓解的特点,因此,治疗目的是诱导缓解和维持缓解,避免疾病活动和复发.在临床上,早期的治疗目标是以临床症状消失为标志的“临床缓解”,近年来治疗目标提升为“黏膜愈合(mucosal healing)”.但即使黏膜愈合了,UC患者的肠道黏膜仍然存在持续的低度炎性反应,必须重视这种低度炎性反应对UC整个病程及预后的影响.
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克罗恩病的诊断:影像与内镜技术的总体评价与应用
1 IBD的基本特征炎症性肠病(IBD)是一种肠道炎性综合征,虽然目前其发病机制尚不清楚,但普遍认为是由于肠道黏膜对摄入的抗原(如食物等)所产生的异常免疫反应所致.IBD主要包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),两者的差异主要是组织学方面以及病变部位分布的不同,如UC只局限于结肠,好发于直肠和乙状结肠;CD则可发生在消化道的任意部位并呈现节段性改变,因此两者使用的影像学和内镜技术存在差异.
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肠道微生物菌群紊乱和肠道黏膜屏障功能障碍——肝脏疾病的致命要害?
细菌移位(BT)是指活体微生物及其产物(内毒素如脂多糖、脂磷壁酸、细菌DNA、肽聚糖和一些诸如胞壁酰二肽等碎片)穿越结构完整的肠黏膜屏障,从肠腔内转移到肠系膜淋巴结(MLN)和其他肠外器官和部位."细菌移位"这个概念涵盖了各种不同细菌产物的移位,但这些产物移位的路线、具体部位、彼此之间免疫应答都是不同的.
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持续早期肠内营养联合肠黏膜保护对重症急性胰腺炎肠屏障功能影响的多中心随机对照临床试验
目的 观察持续早期肠内营养(EEN)联合肠黏膜保护对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠屏障功能的影响.方法 选取2004年5月至2006年6月四个中心SAP患者79例,分为EEN联合肠黏膜保护组(联合组,39例)和完全肠外营养(TPN)组(40例).在发病后72 h内分别给予等氮源、等热量EEN和TPN.联合组给予肠内营养多聚合剂、精氨酸、谷氨酰胺和肠黏膜保护药物;TPN组采用中心静脉或外周静脉输注.入选后第1、7、14、21天行急性生理学及慢性健康状况(APACHE-Ⅱ)评分并检测血淀粉酶、二胺氧化酶(DAO)、内毒素、尿液肠脂肪酸结合蛋白浓度(IFABP-c)、肠脂肪酸结合蛋白含量(IFABP-t)、乳果糖与甘露醇(L/M)比值和肠道菌群变化,并观察并发症和住院时间、费用.结果 两组患者均无死亡.两组APACHE-Ⅱ评分随住院天数增加均呈递减趋势,联合组第7天APACHE-Ⅱ评分为6.00±1.60,低于TPN组(7.08±2.34,P<0.05).第7,14,21天联合组血内毒素分别为(39.30±15.82)、(22.64±14.31)、(14.81±10.93)Eu/L,L/M比值分别为0.28±0.25、0.21±0.18和0.08±0.04,IFABP-c分别为(15.62±5.26)、(5.46±1.18)和(3.26±0.94)pg/ml,均明显低于TPN组(P值均<0.05).联合组肠道菌群结构无明显变化,而TPN组出现肠道菌群结构变化.TPN组感染率(包括胰腺感染、腹腔感染和泌尿道、呼吸道感染)高于联合组(26.47%比3.44%,P<0.01).联合组住院费用为(25 900±14 200)元,平均住院天数为(20.0±5.7)d,均低于TPN组[(46 800±4030)元和(34.5±19.9)d,P值均<0.05)].结论 EEN联合肠黏膜保护可降低SAP患者肠道通透性,改善肠道灌注,保持肠道菌群,减少内毒素易位,对肠屏障功能有保护作用,且缩短病程、节约住院费用.
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肠内免疫微生态营养对重症急性胰腺炎模型猪肠道屏障功能的影响
目的 观察肠内免疫微生态营养(EIN)对重症急性胰腺炎(SAP)模型猪肠道屏障功能的影响.方法 家养猪20头注入5%牛磺胆酸钠和胰蛋白酶建立SAP模型.24 h后将18头成功造模猪均分为肠外营养(PN)组、肠内要素营养(EEN)组和EIN组,分别进行相应营养支持8 d.分别于造模前、后各时间点检测各组血淀粉酶、外周血内毒素及肠道通透性.8 d后处死动物取外周静脉血、胰、脾、肝、肺和肠系膜淋巴结进行细菌定性及定量检测,同时观察回肠末端黏膜形态及胰腺组织病理学改变并作病理评分.结果 各组血淀粉酶均明显升高,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05).营养8 d后EIN组外周血内毒素为(1.50±0.18)EU/L,肠道通透性为(42.8±20.0)×10-3,明显低于EEN组[(1.98±0.20)EU/L,(67.4±23.0)×10-3]和PN组[(3.96±0.40)EU/L,(197.2±47.4)×10-3](P值均<0.05).EIN组胰腺和远隔脏器细菌数及细菌移位率亦明显低于PN组和EEN组(P<0.05);三组间胰腺病理评分差异无统计学意义(P>0.05).EIN组小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和绒毛形态正常率分别为(398.27±52.93)μm、(269.72±41.66)μm、(681.98±58.33)μm和79%,EEN组分别为(305.70±42.72)μm、(1 92.52±38.17)μm、(507.31±68.23)μm和47%,PN组分别为(218.32±35.81)μm、(145.76±23.34)μm、(376.20±48.23)μm和13V0,EIN组以上指标值均高于EEN组和PN组(P值均<0.05).结论 EIN能保护SAP猪肠道屏障功能,降低肠道通透性,减少细菌及内毒素移位.
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金属蛋白酶抑制剂对大鼠结肠炎的作用研究
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),为非特异性肠道炎症,其病程迁延,治疗困难.近研究提示,IBD炎症组织中基质金属蛋白酶(MMP)表达增高,且MMP抑制剂(MMPI)治疗一些胃肠道疾病有一定疗效[1],但对慢性肠道黏膜炎症的治疗尚鲜见报道.本研究拟采用三硝基苯磺酸(TNBS)二次致炎法,建立急、慢性结肠炎共存的动物模型,检测MMPI--二氮杂菲防治TNBS肠炎的作用,并与传统的柳氮磺胺吡啶(SASP)比较,希望能为IBD的治疗提供新的思路和途径.
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M细胞损害--克罗恩病的早期病理改变
微皱折细胞(Microfold cell,M细胞)是Owen等[1]于1974年发现的存在于肠道黏膜淋巴滤泡顶部上皮中的特殊细胞,它可摄取肠腔抗原和微生物并转运至抗原提呈细胞,诱发局部、全身免疫应答.以往克罗恩病病理学研究主要集中在肠上皮细胞、平滑肌细胞及炎细胞等改变.我们观察克罗恩病患者回肠末端M细胞变化,推测克罗恩病早期细胞学改变及其可能的发病机制.
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炎症性肠病模式识别和信号传导机制障碍
炎症性肠病(IBD)的病因与发病机制迄今仍未明确.但目前较普遍的观点认为,IBD是在先天,如易感基因;与后天,如分娩(经阴道分娩或剖腹产)和婴儿喂养方式(母乳或人工喂养)、生活方式(尤其是西方生活方式)以及个人卫生等因素影响下肠道抗原物质(如肠道细菌,尤其是共生菌,与食物等)触发产生不适当免疫反应(失去免疫耐受),而导致肠道黏膜(或全层)以侵袭性细胞免疫反应为主的持续炎症性病变.
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益生菌在肠道黏膜损伤修复中的作用
利用益生菌调节微生态平衡、研究开发微生态制剂在世界范围内日益受到重视[1,2].微生态新药在肠道疾病的预防和治疗方面倍受关注,我国在这方面的研究工作也逐步增多.
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腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜的保护作用
目的 观察腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道炎症反应、黏膜组织结构破坏和肠道黏膜上皮细胞凋亡的影响.方法 选取60只雄性Wistar大鼠,按数字表法随机分为3组:A组,腹部开放伤0.9%氯化钠溶液浸泡+尾静脉注射灭菌注射用水(3 mg/kg);B组,腹部开放伤海水浸泡+尾静脉注射灭菌注射用水(3 mg/kg);C组,腹部开放伤海水浸泡+尾静脉注射腺苷预处理(3 mg/kg).每组20只.大鼠于浸泡6h后处死.观察肠道组织病理改变;应用酶联免疫法测定肠道黏膜肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-6含量;免疫组化检测Caspase-3蛋白;TUNEL法检测肠道黏膜凋亡细胞.结果 B组大鼠肠道黏膜病理损伤评分(3.98 ±0.41)较A组(2.46±0.39)显著升高(P<0.01);B组肠黏膜TNF-α和IL-6水平[(2.38±0.39) μg/L与(883.11 ±34.22) ng/L]较A组[(1.01 ±0.06) μg/L与(258.09 ±6.52) ng/L]显著升高(P<0.01),C组[(1.88±0.21) μg/L与(582.13±19.44) ng/L]较B组明显下降(P<0.05).B组小肠黏膜上皮中Caspase-3蛋白阳性率与凋亡细胞百分率[(27.9±4.3)%与(24.5±3.1)%]明显高于A组[(13.8±2.6)%与(16.4±2.3)%](P<0.01),C组[(20.2±3.4)%与(19.9±2.9)%]较B组明显下降(P<0.05).结论 腹部开放伤海水浸泡大鼠应用腺苷预处理后肠道黏膜炎性反应明显缓解,减轻肠道黏膜组织结构的破坏,减少肠道黏膜上皮细胞的凋亡.
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术中喷洒盐酸达克罗宁胶浆在结肠镜检查中祛泡效果的研究
良好的肠道准备是完成高质量结肠镜检查的前提,在肠镜检查过程中遇到大量气泡时,多数国内内镜医师采用0?9%氯化钠溶液反复冲洗肠道黏膜。我们创新性的将盐酸达克罗宁胶浆用于结肠镜检查术中喷洒,并观察其祛泡效果以及对术后腹胀的影响,取得良好的应用效果。