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第292例--高血压、低血钾、血尿、蛋白尿
病历摘要患者女,19岁,未婚,学生.因体检发现血压增高、尿检异常8个月于2001年11月14日入院.2001年3月无意中自测血压为180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),当时无不适感.后多次测量血压均在150~180/100~110 mm Hg.就诊于当地医院,尿常规:蛋白(+),尿潜血(+~++);血清肌酐及尿素氮正常,血清钾2.2 mmol/L,钠148 mmol/L, 氯111 mmol/L,二氧化碳结合力21 mmol/L, 诊为"急性间质性肾炎,低钾性肾病",予口服补钾,并服用卡托普利、心痛定控制血压.后又服用中药治疗约半年,复查尿常规,蛋白微量~(+),尿潜血(+~++),血钾2.6~3.8 mmol/L.以"蛋白尿、血尿原因待查"收入我院肾内科.
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他汀类药物与肌病的研究现状和进展
药物性肌病,是指药物可直接作用于局部或广泛的肌细胞引起肌肉损伤.同时,肌肉损害也可继发于药物引起的电解质紊乱(低钾性肌病)、肾功能不全、能量需求过度(药物诱发的恶性高热)或营养和氧供不足(药物诱发的肌肉缺血缺氧性损害)等.
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地塞米松诱发低钾性周期性瘫痪1例
患者,男,28岁.因四肢无力1小时于2008年1月10日22:00入院.3小时前患者因皮肤"荨麻疹"在外院用地塞米松10mg加维丁胶性钙2ml肌内注射,口服"赛庚啶"等药物.用药后1小时感口干、舌麻,未子重视.半小时前患者突然感觉四肢麻木,无力,不能活动,伴心慌、舌头麻木,急送入院以"周期性瘫痪"收治.起病后无发热、恶心、呕吐,无腹痛、腹泻.否认高血压病、甲状腺疾病等病史.家族中无遗传性疾病史.近三年有过类似发作1次,发作前曾使用地塞米松治疗.
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低钾性周期性麻痹24例护理体会
目的 探讨低钾性周期性麻痹的护理,提高患者的生活质量.方法 对24例低钾血症周期性患者的临床分析和护理结果结论低钾性周期性麻痹抢救成功的关键在于及时有效的补钾,做好急性期和缓解期的护理,同时做好补钾期间的观察与护理,必要时及时气管插管,辅助呼吸.
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低钾性缓慢性心律失常11例报道
低钾常引起快速性心律失常,引起缓慢性心律失常相对少见,现收集我院1984~1999年低钾所致的缓慢性心律失常10例进行分析,现报道如下.
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低钾性麻痹的临床表现及文献分析
低钾性麻痹是一种临床内科综合征,表现为肌肉迟缓型瘫痪,伴有钾代谢异常,多为血钾浓度减低.该病病因较多,饱餐、疲劳、受凉、精神刺激和酗酒等都有可能诱发本病发生.一般发病较急,严重者可致呼吸困难、心律失常、呼吸肌麻痹危及生命.因此,临床上必须引起重视,及早明确病因、及时治疗,避免发生意外.
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低血钾所致低钾性心肌炎一例报告
病例:患者,女,40岁.因发热、恶心、呕吐半月余入院.患者发病前元咳嗽、流涕、咽痛、头痛等上呼吸道感染症状,入院前曾行B超示"胆囊炎、胆囊结石",在院外静脉点入菌必治1.0g每日两次共7天,效果不佳而入院.
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1例Gitelman综合征病人的护理
Gitelman综合征(GS)是常染色体隐性遗传性肾小管疾病,GS的主要临床特征为低氯性低钾性碱中毒、低血镁、低尿钙、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活以及正常或偏低的血压[1].其发病基础是由于编码噻嗪类利尿剂敏感的钠氯共同转运体(NCCT) 的SLC12A3 基因突变[2].由Gitelman等在1966年首次报道,以后即以其名字来命名.本病多成年起病,临床表型变异很大,可表现肌肉乏力和抽搐,有时伴有恶心、呕吐、腹痛和发热、面部感觉异常等,部分病人也可以完全无临床症状.现将我院收治的1例Gitelman综合征病人的护理报告如下.
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原发性醛固酮增多症误诊分析
原发性醛固酮增多症主要是由于肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮所致的一种症候群.临床特点为高血压、低血钾、低钾性肌病等.因其较少见,目前医生对其认识不足,故早期往往屡见误诊.现将我科近年收治的该病患者误诊情况报道如下.
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脑梗死并发糖尿病酮症及低钾性碱中毒患者一例
1临床资料
患者,女,63岁。主因“间断头晕1月,加重伴乏力3天”入院,以多尿、大汗、烦渴、纳差、多饮,全身关节、肌肉酸痛为伴随症状,既往冠心病、高血压、高脂血症病史。既往2型糖尿病病史,平素服用阿卡波糖及皮下注射甘精胰岛素控制血糖;入院查体:神情,精神弱,BP:170/95mmHg,被动体位,双侧瞳孔等大等圆,L:R=3:3mm,对光反射存在,颈软无抵抗,甲状腺不大,胸廓对称,双肺呼吸音粗,心界不大,HR:91bpm,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,无压痛,双肾区无叩击痛,肠鸣音存在,双下肢水肿(+),左巴氏征(+-),右巴氏征(-),心电图:窦性心律,II、III、avF导联ST段压低>0.5mv,广泛胸前导联T波低平倒置,不正常心电图;HbA1c:12.3%,头CT:双侧基底节区腔隙性梗死,脑干密度欠均匀;胸片:双肺纹理增多增粗,双下肺野索条影,双肺门结构紊乱,心影增大,主动脉硬化;心脏彩超:主动脉瓣钙化,左室舒张功能减低;入院时相关化验示:空腹血糖:18.38mmol/L,血脂:TG:2.35mmol/L,CHOL:6.72mmol/L,HDL:1.08mmol/L,LDL:5.24mmol/L,电解:Na:140mmol/L,K:1.97mmol/L,Cl:91.5mmol/L,CO2cp:35.7mmol/L,肝功能:ALT:49U/L,AST:91U/L,LDH:556U/L,HBDH:389U/L,CK:6837U/L,CKMB:97U/L,余正常,肾功能、血常规、凝血功能大致正常,尿常规:尿糖4+,尿蛋白+-,潜血2+,酮体1+,主要诊断考虑“脑梗死,高血压病3级,很高危,2型糖尿病伴酮症,低钾性碱中毒,高脂血症”,入院给予控制血糖、补液纠酮,纠正电解质紊乱,改善脑代谢、止晕、活血化瘀,降压,降低心肌耗氧量、抗血小板聚集、调整糖尿病用药及对症支持治疗,动态监测血糖、心肌酶、尿常规的变化,经治疗患者症状好转,复查空腹血糖:8mmol/L,电解质:Na:140mmol/L,K:4.1mmol/L,Cl:102mmol/L,CO2cp:22.9mmol/L,肝酶均恢复正常,加用阿托伐他汀调脂稳定斑块,患者病情好转出院,出院用药方案:门冬胰岛素30早12iu、晚8iu皮下注射;阿卡波糖、阿托伐他汀、尼麦角林、硫酸氢氯吡格雷、美托洛尔缓释片、左旋氨氯地平、福辛普利、泮托拉唑肠溶胶囊等,门诊随诊。 -
低钾性周期性瘫痪并呼吸肌麻痹患者的护理
探讨低钾性周期性瘫痪合并呼吸肌麻痹患者的临床护理方法,提高临床护理水平.回顾性分析我院自2006年3月至2010年5月收治的56例低钾性周期性瘫痪合并呼吸肌麻痹患者的临床资料,总结临床护理方法.本组56例患者经精心治疗及护理后,瘫痪及呼吸机麻痹症状均在3d内好转,血钾及肌力均恢复正常,住院时间3~9d,平均5.8d,所有患者进行康复指导后均康复出院,无死亡病例.低钾性周期性瘫痪合并呼吸肌麻痹患者病情危急,临床护理应加强对饮食、呼吸道的相关护理,做好出院时的康复指导工作,减少疾病的复发.
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51例低钾性、周期性麻痹的护理
目的 总结护理经验.方法 回顾性分析51例低钾性周期性麻痹施行护理措施的效果.结果 51例痊愈出院均未合并并发症.结论 施行安全护理措施与保证有效补钾有直接关系;预防护理措施是降低并发症的主要措施.本组病例治疗效果良好,护理配合措施切实可行.
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周期性麻痹为首发症状的甲状腺功能亢进症13例分析
1992年1月~2000年10月本院共收治周期性麻痹38例,其中13例是周期性麻痹为首发症状的甲状腺功能亢进症(以下简称甲亢)患者,现报道如下.1 临床资料①一般资料:本组13例,男12例,女1例;年龄21~58岁,其中40岁以下9例,40~50岁3例,50岁以上1例.发病诱因为疲劳、受凉6例,饱餐、情绪不稳2例,无诱因5例.起病时间均在半夜或清晨起床后发生.②临床表现:发作时四肢无力,以下肢为重,双上肢肌力为Ⅲ~V度,双下肢肌力0~Ⅲ度;腱反射减弱7例,腱反射消失6例,均无感觉障碍和病理征.③辅助检查:13例患者发作时血钾均降低在1.5~3.4 mmol/L,T3~T4均高于正常范围.8例肌电图提示电位幅度降低,数量减少,运动单位消失,静息膜电位低于正常,13例心电图提示低钾性改变.
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术后低钾性肠麻痹28例治疗体会
1999年7月~2008年7月,我院收治腹部手术后低钾性肠麻痹28例取得了满意的效果,现总结报告如下.
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肝病中低氯低钾性碱中毒的治疗
在重症肝炎及肝硬化腹水治疗中,低氯低钾性碱中毒是棘手问题.其内环境紊乱难以纠正,常加重病情导致死亡.通过多年探索,我们对低氯低钾性碱中毒的治疗方法进行改进,结果报告如下.1 资料与方法本组选取住院病例68例,其中肝硬化44例,慢肝24例.本组病例均为男性.年龄28~66岁.治疗前K+3.5mEq/L以下,Cl-88mEq/L以下.其中治疗组34例,肝硬化28例,慢肝6例;对照组34例,肝硬化27例,慢肝7例.
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垂体瘤术后低钾性肌无力肌电图1例
1 病历摘要患者,女,51岁.该患以发热、头痛伴呕吐为主诉入院.5 d前无明显诱因出现头痛,呈搏动性,额区较显著.体温38~39℃.入院时意识清醒,体温38℃,血压13.3/10.6 kPa,呼吸15次/min,脉搏92次/min.即往垂体瘤术后4个月,无其他疾患.以高热待查垂体瘤术后改变收入神经外科病房.入院后,常规检查血、尿、便常规,肝功、肾功、血糖均正常,垂体功能TSH、GH、ACTH亦正常,胸片心肺无显著变化.患者入院数天后全身无力,不能起床.腰穿脑脊液无色透明,初压19.9 kPa,终压13.3 kPa.蛋白阴性,细胞数未见异常.血清钾离子为2.04mmol/L.
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不同类型巴特综合征3例报告及文献复习
巴特综合征(Bartter syndrome,BS)是1962年由Bartter等首先报道的一种少见的肾小管疾病.其主要临床特征为肾电解质丢失、低钾性碱中毒,伴高肾素、高醛固酮血症.不同类型BS具有不同的发病机理、临床表现和实验室特征.现将我院自1998年来收治的3例BS结合文献总结如下.
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一卵双胎儿同患巴特综合征报告
巴特综合征(Bartter syndrome,BS)因1962年由Bartter等首先报道了2例出现低钾性代谢性碱中毒,高醛固酮血症,血压正常,肾组织学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名[1].BS的发病率据国外统计约为1/106 [2],国内尚无相应的流行病学调查资料.现将我院临床诊断罕见的一卵双胎儿同患BS报告如下.
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原发性醛固酮增多症7例分析
原发性醛固酮增多症(PA)是肾上腺发生肿瘤或增生,使醛固酮分泌过多引起以高血压、低血钾、低钾性肌病为主的一组临床综合症.该症从新生儿到老人均可发病,但好发年龄为30~50岁,其发病率无明显性别差异,左高血压人群中的发病率为0.5%~2.0%.本病虽非罕见,但可能由于表现不典型、医生经验不足或检查不全面等而延误诊断及治疗.现将我院1998年7月至2003年12月收治7例PA误诊原因及治疗分析如下.
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23例低钾性BBB心电图分析
低血钾心电图主要表现为ST-T及U波异常,部分出现心律失常,而出现束支传导阻滞(BBB)较为少见.现将1990年以来我院23例低血钾性BBB分析如下.