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急性门静脉主干完全性栓塞支架置入术术中护理
目的:对急性门静脉主干完全性栓塞支架置入术的护理体会.方法:加强术中对血压、心率的监测,严、密观察患者的面部表情、精神状态、皮肤颜色.结果:支架成功置入后,患者当即腹痛明显减轻.结论:护士应充分掌握术中护理及配合,及时发现术中可能发生的并发症.
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预防性使用低分子肝素钠对断流术后门静脉血栓的疗效观察
目的 探讨预防性使用低分子肝素钠对门静脉高压症患者断流术后门静脉血栓的临床效果.方法选取我院收治的肝硬化门静脉高压患者55例,随机分为治疗组(n=27)和对照组(n=28).所有患者均行全麻下脾切除贲门周围血管离断手术,术后给予常规抗感染、保肝治疗.观察组患者在此基础上加用低分子肝素钠治疗.比较两组患者的临床效果.结果两组患者手术后血小板计数均逐渐升高(P<0.05);两组患者术后3、7、14天血小板计数组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).术后3、7天,两组患者的APTT水平明显低于术前(P<0.05);两组患者的PT、APTT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗组患者术后门静脉系统血栓发生率为7.4%,明显低于对照组的21.4%(P<0.05).两组患者腹腔引流量及不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论断流术后预防性使用低分子肝素钠可以有效预防门静脉血栓形成,值得临床推广.
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早期联合抗凝对脾切断流术后门静脉系统血栓形成的预防效果
目的 探讨早期联合抗凝对脾切断流术后门静脉系统血栓(PVT)形成的预防效果.方法 选取肝硬化门静脉高压症并行脾切断流手术患者共82例为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组(40例)和观察组(42例).对照组术后采用低分子量肝素钙皮下注射,观察组术后经直肠给予阿司匹林栓联合低分子量肝素钙注射.比较两组患者术后血小板计数、凝血酶原时间、血小板功能及PVT发生率.结果 术后3、7 d,观察组血小板功能显著低于对照组(P<0.05).术后2周,观察组PVT发生率显著低于对照组(P<0.05).结论 早期经直肠给予阿司匹林栓联合低分子量肝素钙注射能减少肝硬化脾切断流除术后PVT的形成,但对于远期PVT发生的预防效果,还需要长期随访及更多样本量的研究观察.
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低分子肝素联合血栓通预防脾切除术后门静脉血栓的临床研究
目的:探讨脾切除患者早期使用低分子肝素联合血栓通预防术后门静脉血栓(PVST)的效果.方法:收治脾切除术后住院患者66例,随机分为两组.对照组采用皮下注射低分子肝素治疗,观察组采用低分子肝素联合血栓通治疗,比较两组术后预防PVST效果.结果:观察组并发症、住院时间、费用和门静脉血栓发生率均优于对照组(P<0.05).结论:脾切除患者术后早期使用低分子肝素联合血栓通,能有效预防PVST,并发症少、住院时间短、治疗费用低、安全可靠.
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继发性门静脉海绵样变性合并慢性粒细胞性白血病(附1例报告)
报道1例随访12年的中年男性诊断为肝硬化病人出现门静脉海绵样变性,临床表现为反复发作的食管静脉曲张破裂出血和大量腹水,病程中先出现门静脉血栓形成,门静脉海绵样变性通过彩色多普勒超声及MRI发现,手术确诊.病人在治疗过程中又发生了慢性粒细胞白血病(经骨髓细胞学、骨髓病理及ph染色体检查确诊).
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急性胰腺炎合并门静脉血栓1例
急性胰腺炎是一种临床常见急症，对患者的危害很大，严重者甚至造成死亡。本文简要介绍急性胰腺炎合并门静脉血栓1例的诊治体会，为临床提供探讨。
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肝硬化脾切除后门静脉血栓形成的高危因素分析
目的 分析肝硬化脾切除后门静脉血栓(PVT)形成的高危因素.方法 收集2016年4月至2017年5月吉林油田总医院62例因肝硬化门静脉高压行脾脏切除(37例行脾全切除+贲门周围血管离断术,25例行脾脏部分切除术+贲门周围血管离断术)患者的临床资料,根据术后有无血栓形成分为PVT组和非PVT组,结合其他文献回顾分析PVT形成的主要原因.结果 本次研究共62例患者,术后51例未出现PVT,11例出现PVT,发病率为17.7％(11/62).2组患者性别、年龄、肝功能及血小板指标等因素差异无统计学意义(P均>0.05);PVT组患者门静脉和脾静脉直径增宽,术后门静脉流速明显下降,与非PVT组对比差异具有统计学意义(P均<0.05).结论 肝硬化失代偿期门静脉高压需行脾脏切除,门静脉和脾静脉直径及术后血流动力学发生变化为PVT形成的高危因素,应引起临床高度警惕.
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中西医结合治疗门静脉血栓引起的难治性腹水1例
门静脉血栓并非是常见的病症,其发病原因尚不明确.目前认为与肝硬化、门静脉周围淋巴管炎、门静脉血流减少、肝组织纤维变性、门静脉硬化等因素有密切的关系,其发病年龄很广,从婴儿到成人均可发病.在肝硬化的患者中,门静脉血栓的发病率高达24%～32%,目前肝硬化已被公认是成人门静脉血栓的主要原因.其血栓若发生于门静脉主干及其属支,临床上常出现食道、胃底静脉曲张破裂出血,而且出血量较大,也是腹水形成的一个诱因.腹水生长速度迅速且难以消退,1天出水量8～20L,重者可引起失血性休克以及肝肾综合症、肾功能衰竭等,如不及时治疗会危及生命.现报告运用中西医结合法成功救治1例门静脉血栓引起的难治性腹水病历报告.
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多层螺旋CT回顾分析门静脉介入溶栓临床价值
目的:分析门静脉血栓密度相关因素,探讨局部介入溶栓CT平扫影像表现适应症,筛选局部介入溶栓治疗患者,提供更精准的治疗.方法:回顾性分析19例门脉血栓经介入溶栓治疗预后情况,与门静脉血栓CT平扫密度的相关因素.结果:19例共检查了41次测量层面71个.门脉血栓高密度31个层面16次检查大差值45.2HU;等密度25个层面15次检查,大差值25HU;低密度11个层面11次检查,大差值18HU.血栓密度与主动脉密度正相关,CT血栓密度分析,对介入溶栓有指导意义.结论:掌握门静脉血栓密度改变相关因素,重视门静脉血栓CT平扫表现,筛选局部溶栓患者,减少无效治疗.
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经导管溶栓治疗门静脉血栓
目的:对临床上采用两种途径置管溶栓治疗门静脉血栓的病例进行回顾性研究,并对比此两种方法的优缺点.材料方法:病例19A,男性11人,女性8人,年龄21-63岁,平均49.7岁.采用经皮经肝途径10人,颈内静脉途径9人,分别对两种方法的疗效、并发症进行随访.疗效分为三等:A,血栓大部分消除,症状消失;B,血栓消除不明显,但侧枝循环建立丰富,症状缓解;C,血栓未消除,症状未缓解.结果:采用经皮肝穿途径,技术成功率达100%,有效率达82%,严重并发症的发生率30%(3/10);采用TIPSS途径,技术成功率66.7%,有效率86.7%(5/6),严重并发症发生率11.1%(1/9).结论:经皮肝穿途径和经TIPSS途径穿刺门静脉并置管进行溶栓治疗,疗效良好,但必须严格规范操作及加强术后观察护理以防治相应的并发症.
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门静脉血栓的诊断与介入治疗进展
1 门静脉血栓的形成原因临床上由于各种原因引起血液高凝状态及造成门静脉管壁完整性破坏的因素均可导致门静脉血栓(PortalVein Thorombosis,PVT)形成,如外伤或手术创伤、感染、邻近部位的肿瘤压迫及浸润、骨髓增生性疾病(包括真性红细胞增多症、骨髓纤维化)等.
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门静脉癌栓与门静脉血栓的多层螺旋CT影像研究
目的 探讨肝硬化合并肝癌、门静脉癌栓患者和肝硬化合并门静脉血栓患者的癌栓与血栓的MSCT影像特点及病变解剖部位的差异.方法 回顾性分析2011年5月-2016年5月北京大学深圳医院和2013年8月-2014年8月广东省海丰县彭湃纪念医院经临床诊断的18例肝硬化合并肝癌、门静脉癌栓患者(癌栓组)和12例肝硬化合并门静脉血栓患者(血栓组)的临床资料.所有患者行MSCT平扫,以及动脉期、门静脉期及延迟期3期增强扫描,并采用多平面重建(MPR)和5 mm厚度大密度投影(MIP)重建技术对门静脉行3D重建.观察门静脉癌栓和血栓的影像特征、分布情况及侧支循环血管形成情况,比较癌栓和血栓在平扫和增强扫描各时相的密度差异.结果 癌栓组中,CT平扫12例呈低密度并血管增粗,6例呈等密度;CT增强扫描显示动脉期癌栓均呈不均匀强化、15例可见滋养血管影,门静脉期4例呈稍高密度、5例呈等密度、9例呈低密度,延迟期均呈低密度;18例门静脉癌栓均累及门静脉左或/和右支,仅6例累及门静脉主干.血栓组中,CT平扫3例呈等密度,3例呈低密度,6例呈稍高密度;CT增强扫描血栓均无强化,门静脉期及延迟期血栓部位无对比剂充盈;12例中,11例门静脉血栓累及门静脉主干,6例血栓延伸至左叶或/和右叶门静脉分支.门静脉癌栓和血栓在CT平扫和增强扫描的延迟期密度的差异均无统计学意义(P值均＞0.05),而增强扫描的动脉期和门静脉期,癌栓密度明显高于血栓,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).癌栓累及门静脉左或/和右支的概率明显高于血栓,而血栓累及门静脉主干的概率明显高于癌栓,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 结合MSCT平扫及3D重建技术,能客观显示肝硬化患者门静脉癌栓与门静脉血栓的影像特点及其累及范围,能为病变诊断提供客观依据,从而指导临床选择合适的治疗方案.
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急性和亚急性肠系膜上静脉-门静脉血栓介入治疗的护理
目的 总结21例急性和亚急性肠系膜上静脉-门静脉血栓形成患者进行介入治疗的护理.方法 12例患者采用经颈静脉途径经肝穿刺门静脉(简称TIPS途径)介入治疗,9例患者经导管做肠系膜上动脉溶栓治疗.结果 19例患者无重要并发症.经TIPS途径治疗12例,11例治疗结束时造影显示大部分血栓被清除,门静脉系统有血流通过,临床症状缓解.1例虽然肠系膜上静脉-门静脉恢复血流,但于12 d后死于腹腔脓肿、多器官衰竭.经导管肠系膜上动脉内溶栓治疗9例,术后症状逐渐改善8例,无效1例.结论 介入技术是治疗急性和亚急性肠系膜上静脉-门静脉血栓形成的安全、有效方法.导管室护师的专科护理经验是治疗成功的保证.
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门静脉血栓54例临床特点并文献复习
目的 探讨门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)的临床表现、可能原因、分型、诊断和治疗方法.方法 对2014年1月-2017年10月,中国人民解放军总医院急诊抢救间收治的54例PVT的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献.结果 急性血栓多以腹痛来诊,慢性血栓多以腹胀、消化道出血来诊.腹痛性质多为胀痛和绞痛.疼痛位置或疼痛明显位置多为上腹、左腹和脐周.部分患者伴恶心、呕吐、腹胀、停止排气排便或排气排便减少等.引起PVT可能原因为某些易栓疾病、乙肝肝硬化、骨髓增生性肿瘤、过敏性疾病或多种物质过敏、近期生育史、脾亢、脾切除、嗜酸粒细胞升高、胰腺占位、胰腺炎等.实验室检查大多数患者白细胞升高超过正常范围,白细胞＞15者近1/2.几乎所有患者D-二聚体升高超过正常范围,部分患者D-二聚体＞20.半数患者肝酶升高超过正常范围,但均是轻度升高.部分患者血小板小于正常,部分患者血小板升高超过正常范围.血小板降低也可能与应用抗凝药物有关.结论 随着临床医师对PVT的认识逐渐加深,以及影像学技术的发展,该病逐年增多,临床医生应加强对该病的认识和进一步研究有效的治疗方法以期减少误诊漏诊和为更多患者解除病痛.
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肺癌与血栓栓塞性疾病
恶性肿瘤与血栓栓塞性疾病的关系早在1865年就被Trouseau[1]所报道,近年来有关恶性肿瘤与血栓的研究来越来越多,也越来越得到临床工作者的关注,不仅因为血栓形成以及出血是癌症患者常见的并发症,而且是导致其死亡的第二位常见原因.恶性肿瘤的血栓栓塞性疾病包括深静脉血栓(deep venous thrombosis)、肺栓塞(pulmonary embolism)、弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation)、门静脉血栓(portal vein thrombosis)和动脉血栓栓塞(arterial thromboembolism)、游走性浅表血栓性静脉炎(migratory superificial thrombophlebitis)等,其中下肢深静脉血栓为常见[2].
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门静脉血栓诊断与鉴别诊断的影像学研究现状
门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)起病多隐匿,临床表现多无特异性,常被忽视和漏诊,而且门静脉性质对患者的预后、治疗方案的选择有非常重要的作用.本文主要对影像学上鉴别诊断PVT的国内外相关研究现状予以综述.
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肝硬化合并门静脉血栓形成的抗凝治疗研究进展
门静脉血栓(PVT)是肝硬化患者的并发症之一,因肝硬化患者机体促凝与抗凝机制较为复杂,虽理论上抗凝治疗可实现门静脉再通和改善肝病预后,但因面临着消化道出血等致命性风险,在实际工作中是否抗凝一直存在争议.目前肝硬化患者合并PVT的抗凝治疗仍很多问题亟待解决,如抗凝治疗的安全性及有效性、抗凝监测指标、抗凝药物的用量及持续时间等.下面主要围绕肝硬化合并PVT的抗凝治疗现状进行叙述.
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门静脉性肝缺血病变的临床与多层螺旋CT表现分析
肝脏的缺血性病变在临床为少见病之一,尤其在非肝移植背景下,其相关文献报道更是少见.肝脏的缺血性病变在影像学上表现为肝脏实质的灌注异常,即增强扫描时肝脏实质的乏血供改变.本文主要讨论门静脉栓塞(包括门静脉血栓和瘤栓形成)所致的肝实质缺血性病变的多层螺旋CT(MSCT)表现.
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肝硬化门静脉血栓药物性再通1例并文献复习
本文报道了1例经过抗凝治疗后门静脉血栓再通的乙型肝炎肝硬化病例.回顾近年肝硬化合并门静脉血栓的文献,总结抗凝治疗的重要性.
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肝硬化患者门静脉血栓形成的相关危险因素
目的:研究肝硬化患者门静脉血栓(portal veinthrombosis,PVT)形成的相关危险因素.方法:2006-2007年我院确诊的肝炎和酒精性肝硬化患者90例,其中23例肝硬化PVT患者作为血栓组,67例肝硬化非血栓患者作为对照组.采用凝固法检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(Fib),发色底物法检测抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ),酶联免疫吸附双抗体夹心法检测蛋白-C(PC)、蛋白-S(PS)、D-二聚体(d-dimer)、组织纤溶酶原激活物剂(t-PA)和组织纤溶酶原激活物抑制剂-I(PAI-1).将门静脉血栓形成的相关因素纳入研究,进行统计学分析.结果:d-dimer升高是肝硬化PVT形成的危险因素(OR=13.236,95%CI:2.345-74.721),PC和AT-Ⅲ升高是肝硬化PVT形成的保护因素(OR=0.242,95%CI:0.08-0.727;OR=0.917,95%CI:0.841-0.999).研究未能提示性别、肝功能Child-Pugh分级和APTT等止凝血指标是PVT形成的危险因素.结论:d-dimer升高是肝硬化PVT形成的危险因素,PC和AT-Ⅲ升高是肝硬化PVT形成的保护因素.
