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印迹基因LOT1在卵巢上皮性癌组织中的表达及其甲基化的研究
LOT1基因是印迹抑癌基因,不遵循孟德尔遗传定律,正常情况下仅父系等位基因表达,母系等位基因印迹沉默,相当于功能上的单倍体,仅需一次突变就可诱发肿瘤,不同于传统的肿瘤二次突变学说,增加了肿瘤的易感性.
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卵巢上皮性癌组织和细胞中BRCA1基因的DNA甲基化程度与其mRNA和蛋白表达的关系
文献报道,90%的家族性卵巢上皮性癌(家庭性卵巢癌,指有家族史的卵巢癌患者)与BRCA1基因突变有关[1],而BRCA1基因突变仅发生在极少的散发性卵巢癌(指患者的一级和二级亲属中未发现卵巢癌患者)中[2],但无论是在家族性还是散发性卵巢癌中,约90%的患者其癌组织中的BRCA1 mRNA和蛋白表达水平下降[1].除基因突变外,引起肿瘤抑制基因失活的另一个机制就是DNA甲基化[3].在散发性卵巢癌组织中BRCA1基因的DNA甲基化已有报道[4],然而对于散发性卵巢癌组织中BRCA1基因的DNA甲基化程度与BRCA1基因表达下降的关系仍不是很清楚.本研究对42例散发性卵巢癌组织和7株卵巢癌细胞,应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术、RT-PCR技术和免疫组化法检测BRCA1基因的DNA甲基化程度和其mRNA及蛋白的表达,探讨不同病理类型的卵巢癌组织中BRCA1基因的DNA甲基化程度,及其与BRCA1 mRNA和蛋白表达的关系.
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卵巢上皮性癌组织中轴突导向蛋白4D的表达与微血管密度的关系
卵巢上皮性癌(卵巢癌)的病死率居妇科恶性肿瘤的首位,总的5年生存率仅为30%左右,其原因与癌组织血管丰富,易发生转移导致患者预后不良密切相关[1].卵巢癌组织中的微血管密度(microvessel density,MVD)是评价血管生成的重要指标[2].
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卵巢上皮性癌组织中survivin与环氧合酶2的表达
卵巢上皮性癌(卵巢癌)起病隐匿,恶性度高,一旦发现,往往已是晚期,患者的5年生存率徘徊在20%～30%.如何早期诊断和治疗卵巢癌是妇科肿瘤工作者研究的热点.survivin是近年来发现的凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosisprotein,IAP)家族新成员,具有调节细胞分化和抑制细胞凋亡的功能.对结肠癌、乳腺癌、非小细胞性肺癌、胃癌以及神经母细胞瘤的研究提示,survivin在这些肿瘤中的表达可以作为其预后不良的标志[1-2].
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卵巢上皮性癌组织中激肽释放酶14、15基因的表达及其意义
激肽释放酶(kallikrein,KLK)基因为一组高度保守的基因簇,在体内许多肿瘤组织中均有表达,KLK基因的生物学功能主要通过其表达产物发挥作用.目前,KLK基因已知的部分生物学功能有:释放激肽,降解胰岛素原与低密度脂蛋白、血管紧张素等,还可裂解精索原[1].KLK14、KLK15基因是KLK基因家族的新成员,参与体内许多生化过程,可能通过作用于细胞外基质,参与肿瘤细胞的生长、转移和浸润[2].本研究采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)连接法检测KLK14和KLK15蛋白在卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织中的表达情况,并探讨其临床意义.
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卵巢上皮性癌组织中E钙黏素基因启动子区甲基化及其表达
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是一种常见的、高病死率的女性生殖系统恶性肿瘤,大多数患者死于肿瘤盆腹腔种植转移引起的并发症,多种黏附分子参与上述过程.E钙黏素(E-eadherin,E-cad)是钙依赖性上皮细胞黏附分子,以同种亲和的方式与邻近上皮细胞相互作用,其基因的失活会导致细胞间黏附力下降,癌细胞易于从原发灶脱落,进而向周围、远处组织浸润转移.研究表明,在卵巢癌组织中E-cad表达降低;临床分期越高,表达降低越明显;且其表达与生存时间有关[1-2].
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高强度电脉冲对卵巢上皮性癌组织中基质金属蛋白酶9及其抑制物1蛋白表达的影响
近年来研究发现,高电压、高频率、低脉宽的电脉冲可以在保持细胞膜完整的情况下,对细胞内结构发挥作用,在蛋白水平影响细胞的能量代谢、生长和功能[1-2].高强度电脉冲作用于肿瘤组织,可激活体内能量转换和物质代谢,使信号传导途径发生改变,肿瘤细胞发生坏死及其侵袭能力受到抑制,但具体机制尚不明确.肿瘤细胞浸润和转移的先决条件是细胞外基质降解,使细胞基底膜完整性受到破坏.细胞外基质成分均能被基质金属蛋白酶(MMP)降解,基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)对MMP起抑制作用.MMP表达水平与肿瘤的浸润和转移能力呈正相关关系,与肿瘤的细胞分化程度、病理分级及临床预后相关[3].本实验利用卵巢上皮性癌(卵巢癌)裸鼠皮下移植瘤模型,观察高强度电脉冲对卵巢癌组织中MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响,并分析MMP-9/TIMP-1值的变化,为电脉冲治疗卵巢癌提供理论依据.
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卵巢上皮性癌组织中雌、孕激素受体与血管生成的相关性研究
肿瘤血管生成受许多复杂因素调控,其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF )被认为是促血管生成主要的生长因子之一.在卵巢上皮性癌组织中,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达与血管生成的关系,正在成为研究的热点.本研究采用免疫组织化学(免疫组化)技术,测定卵巢上皮性癌组织中ER、PR与VEGF的表达,旨在探讨ER、PR的表达在卵巢上皮性癌组织血管生成中的价值和意义.
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C-Kit和PDGFR-α在卵巢上皮性癌组织中的表达及临床意义
为探讨卵巢上皮性癌与C-Kit和PDGFR之间的关系,并为临床上皮性卵巢癌的治疗找到一种新的有效治疗手段,本文检测了C-Kit和PDGFR-α在卵巢上皮性癌组织中的表达,现报道如下.
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卵巢癌组织中TIMP-1、TIMP-2表达与侵袭转移关系的研究
目的 了解基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1和TIMP-2)在卵巢癌上皮组织中的表达,以探讨肿瘤的侵袭转移及预后.方法 用免疫组化SP方法对47例卵巢上皮性癌组织中TIMP-1和TIMP-2的表达情况进行检测.结果 1)TIMP-1和TIMP-2的阳性表达在卵巢癌各类型组织之间无差异,但在临床分期、初发及复发及组织学分级之间有差异.2)TIMP-1和TIMP-2的阳性、阴性表达与预后有关.结论 TIMP-1和TIMP-2与卵巢癌的侵袭转移及预后有关.
