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肋骨爪形钢板内固定治疗外伤性浮动胸壁
2001年3月至2004年2月,我们应用特制的爪形钢板(图1)对11例外伤性浮动胸壁(连枷胸)施行肋骨断端对位固定术,取得良好效果,现报道如下.临床资料 11例中男8例,女3例;年龄27～56岁.均为车祸或从高处坠落致多发性肋骨骨折,其中有1例车轮碾伤造成双侧多发肋骨骨折、肺挫裂伤、急性呼吸衰竭.11例中尚有病例伴有脑震荡、胸腹联合伤、四肢、骨盆骨折等复合损伤,均经相关专科协同处理后,对浮动胸壁进行手术固定.
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吻合血管的耳再植临床体会
患者,男,9岁.因车祸右耳廓完全离断伴脑震荡、右肱骨外髁骨折,伤后2 h送到我院予右肱骨石膏托固定,手术显微镜下探查见:在耳廓软骨的后缘中上1/3处见一动脉直径0.4 mm,附近皮下见静脉直径0.4 mm,耳后受区组织撕脱明显无适合吻合的动脉,颞浅动脉搏动明显,游离颞浅动脉(直径0.8 mm)及颞浅静脉(直径0.7 mm)一并切断上端,掀起并转移到耳后中上 1/3处,血管用11-0尼龙线吻合,耳廓软骨、皮肤分别缝合,吻合血管后断耳立即红润,饱满.
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纳洛酮与舒必利对大鼠脑震荡后空间学习记忆及海马CA3区锥体细胞影响的对照研究
目的 研究比较纳洛酮和舒必利对大鼠脑震荡后空间学习记忆能力及海马CA3区锥体细胞影响的异同,并对可能发生的机制进行探讨.方法 用金属单摆打击装置制作SD大鼠脑震荡模型,将32只大鼠随机分为4组:假打击组(6只)、脑震荡组(8只)、脑震荡+纳洛酮治疗组(以下简称纳洛酮治疗组,9只)、脑震荡+舒必利治疗组(以下简称舒必利治疗组,9只).用Morris水迷宫训练方法 ,评价动物的空间学习记忆能力;用Nissl染色对海马CA3区锥体细胞计数;用激光共聚焦显微镜和钙荧光探针flou-3/AM技术,观察海马CA3区锥体细胞内钙离子荧光量值.结果 (1)行为学:打击后第8～13天脑震荡组隐匿平台逃避潜伏期长于假打击组、纳洛酮治疗组、舒必利治疗组(P＜0.01);穿越原平台位置的次数[(2.0±0.8)次/min]少于假打击组[(5.1±0.6)7欠/min]、纳洛酮治疗组[(4.8±1.0)次/min]、舒必利治疗组[(4.6±1.0)次/min],均P＜0.01.(2)海马CA3区锥体细胞计数:假打击组[(62.7±3.4)个]高于脑震荡组[(49.8±1.7)个]、纳洛酮治疗组[(57.3±1.5)个]和舒必利治疗组[(54.8±1.7)个],均P＜0.01;而纳洛酮和舒必利治疗组高于脑震荡组(P＜0.01);纳洛酮治疗组又高于舒必利治疗组(P＜0.01).(3)海马CA3区锥体细胞内游离钙荧光量:脑震荡组[(3.0±0.6)×106]高于假打击组[(1.0±0.3)×106]、纳洛酮治疗组[(0.9±0.4)×106]和舒必利治疗组[(1.1±0.3)×106],均P＜0.01.结论 大鼠脑震荡后学习记忆缺失与海马CA3区锥体细胞数减少有关;纳洛酮和舒必利对这种损害均有保护作用.
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复方脑活素致躁狂状态一例
患者男,16岁,学生.2002年3月被人用棍棒击打头部,意识丧失约3 min.醒后对被打经过不能回忆,出现失眠、烦躁、易激惹、注意力集中困难,学习成绩下降;自觉枕部疼痛.1个月后去外院神经科就诊,CT显示颅内无异常改变,诊断为脑震荡.给予复方脑活素治疗,每次2粒,3次/d.连续服用3周后,逐渐出现话多,表情愉悦;自觉脑子灵活,精力旺盛;活动增加,但做事有始无终.尽管饮食增加但却日渐消瘦.对睡眠需求减少,早醒.认为自己能成为一名十分出色的人才,但不能坚持正常学习.
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颅内硬膜下皮样囊肿一例
患者男性,45岁.因头部外伤后头痛1h入院.20年前因脑震荡住院治疗,治愈出院.入院查体:神志清晰,精神不振,营养良好,自主体位,查体合作.
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急性有机磷中毒合并颅脑外伤九例救治体会
一、临床资料与治疗方法男性6例,女性3例,年龄22～73岁,平均45岁.中毒途径:口服6例,体表3例;中毒程度根据胆碱脂酶测定分为轻型3例,中型2例,重型4例;颅脑外伤根据GCS评分分为轻型2例,中型5例,重型2例;损伤类型:脑震荡1例,脑挫伤4例,硬膜外血肿2例,脑内血肿1例,脑干损伤1例,均经头颅CT证实,检查时间为入院后8小时内.
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脑震荡与弥漫性轴索损伤患者脑小世界网络的比较研究
目的 利用静息态功能磁共振成像构建脑网络,分析脑震荡和弥漫性轴索损伤患者脑网络的小世界性及其网络参数的差异.方法 前瞻性收集2013年12月至2015年12月中国人民解放军武汉总医院神经外科收治的13例脑震荡患者(脑震荡组)和9例弥漫性轴索损伤患者(弥漫性轴索损伤组),同期纳入14名健康对照者(对照组).采集3组的静息态功能磁共振成像数据,预处理后以AAL90和Dosenbach 160模板标记脑区,计算脑区间相关系数,评估其小世界性,并比较3组受试者酬络参数的差异.结果 在阈值内,脑震荡组、弥漫性轴索损伤组以及对照组的脑网络均符合小世界性.与对照组相比,脑震荡组的聚类系数、全局效率、局部效率以及平均连接度均增加(均P＜0.05),弥漫性轴索损伤组的聚类系数、全局效率、局部效率以及平均连接度均降低(均P＜0.05).结论 脑震荡组和弥漫性轴索损伤组的脑网络皆有小世界性,但脑网络的聚类系数、全局效率、局部效率以及平均连接度均有变化,可能为脑功能代偿或失代偿所致.
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外伤后良性阵发性位置性眩晕的临床特点和治疗
目的 探讨外伤后良性阵发性位置性眩晕(posttraumatic benign paroxysmal positional vertigo,t-BPPV)的临床特点和治疗.方法 回顾性分析2006年7月～2010年6月所诊治的17例t-BPPV患者的临床特点和治疗结果,并与同时间段治疗的43例特发性良性阵作性位置性眩晕(idiopathic benign paroxysmal positional vertigo,i-BPPV)进行对比.结果 t-BPPV组患者年龄(36.5±12.9)岁,t-BPPV组(52.5±9.6)岁,两者差异有统计学意义(t=4.12,P＜ 0.05)；t-BPV组中两个或两个以上半规管受累率为7/17 (41.2％),高于i-BPV组5/43(11.6％),差异有统计学意义(x2=6.65,P＜0.01).17例t-BPPV患者中有4例双侧半规管发病,发生率为23.5％;43例i-BPPV患者中有2例双侧半规管发病,发生率为5％,差异有统计学意义(x2=4.82,P＜ 0.05).t-BPPV中首次复位成功率为61.5％ (14/26),i-BPPV为87.5％ (42/48),两组差异有统计学意义(x2=10.38,P＜ 0.001).t-BPPV组复发率47.1％ (8/17),i-BPPV组为20.9％ (9/43),差异具有统计学意义(x2=13.04,P＜ 0.001).两组患者眩晕潜伏期和持续时间之间的差异无统计学意义.结论 t-BPPV患者发病年龄较年轻;多个、多侧半规管受累率较高；首次复位成功率较低,复发率较高.
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脑震荡前后大鼠听力及耳蜗形态变化
目的 观察脑震荡前后Wistar大鼠畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emissions,DPOAE)、听性脑干反应(auditory brainstem responses,ABR)阈值及耳蜗形态的变化.方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组,分别为撞击前组,撞击后30分钟组,撞击后1小时组以及撞击后1天组,各组1 0只.选用0.5、0.7、1、1.4、2、3、4、6及8 kHz共9个频率点进行DPOAE(f 2/f1=1.2,L1=65 dBSPL,L2=55dBSPL)幅值测试,同时进行ABR阈值检测.并进行耳蜗毛细胞及周围组织形态学观察.结果 撞击前测得的ABR反应阈值分别与撞击后30分钟、撞击后1小时及撞击后1天比较,反应阈值升高,差异有显著性意义(P＜0.05).DPOAE测试显示,撞击前分别与撞击后30分钟、1小时和1天比较,在2kHz时其幅值均有显著性差异(P＜0.05),即撞击后出现DPOAE幅值下降.这一结果与形态学结果相吻合.结论 撞击后DPOAE幅值在频率2 kHz时下降,ABR反应阈值和DPOAE检测幅值的改变说明脑震荡对耳蜗外毛细胞有一定的损害.
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脑震荡后上斜肌麻痹一例
我们遇见脑震荡后上斜肌麻痹1例,现报告如下.患者李××,男,40岁.来诊前15日被车撞倒,当时昏迷不醒,在当地医院抢救,复苏后视物成双,歪头,用药治疗无效转来我院要求手术而住院.
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枕叶皮质MR频谱对脑震荡的应用价值
目的 用绝对定量对脑震荡患者进行枕叶皮质质子MR频谱(1H-MRS)研究,探讨脑震荡后脑代谢物的变化.材料与方法对轻度脑外伤,符合脑震荡临床诊断的36例患者进行研究,10名正常志愿者作为对照组,行常规MRI平扫及1H-MRS 检查.主要观察的代谢物指标为N-乙酰天冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)等,采用 LCModel 软件进行代谢物绝对浓度定量,获取NAA、Cr、Cho浓度,以及NAA/Cr、Cho/Cr比值.结果 与对照组对比,脑震荡组NAA浓度、NAA/Cr降低,差异有统计学意义(P<0.05),Cho浓度和Cho/Cr比值略升高,无统计学意义.结论 1H-MRS能够反映脑震荡患者损伤后脑代谢物的变化.
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大鼠实验性脑震荡的病变规律和神经细胞凋亡研究
采用Wistar大鼠复制脑震荡动物模型,于伤后1、3、7、14及30天活杀取脑组织,经光镜、电镜和原位末端标记等技术研究脑震荡的病变规律及神经细胞凋亡情况.结果显示,100g砝码于1m处撞击大鼠头部可复制大鼠脑震荡的模型,其基本病变为脑血管扩张、淤血、出血、脑组织水肿,神经元变性、凋亡和坏死,尼氏体减少甚至消失.伤后1～3天,脑组织呈点灶状坏死,周围组织疏松,单核及泡沫样细胞增多,神经元变性、凋亡和坏死.7天脑水肿达高峰,海马锥体细胞减少,呈极度缺血性改变.14～30天仍见血管扩张、淤血,可见出血,水肿好转.原位末端标记显示,伤后1天见凋亡细胞增多,3天数量达高峰,伤后30天凋亡的神经元持续存在.结果提示,脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、凋亡和坏死为主要病理改变;神经细胞凋亡是脑震荡神经元迟发性损害的主要形式之一.
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清醒状态下大鼠脑震荡动物模型的建立
目的:建立简单实用的大鼠脑震荡动物模型,为其损伤规律和机制的研究奠定基础.方法:采用自制装置,分别利用不同重量(200g,100g和50g)砝码,从1m高度对大鼠造成脑损伤,选择合适的砝码重量制作脑震荡动物模型,动态观察伤后大鼠意识状态、行为学及病理学变化.结果:大鼠受到撞击后,呈现典型的"先昏迷再清醒"的脑震荡临床表现,病理学显示顶枕部、额叶、颞叶出血,迷宫实验显示其学习记忆能力下降.结论:该装置较好地复制了脑震荡模型,且与临床上造成脑震荡的表现相似,有助于进行不同程度脑损伤后继发病理生理变化的机制和相应的治疗研究.
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nNOS 基因在大鼠实验性脑震荡中的表达研究
目的:探讨nNOS在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义.方法:采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型,于伤后1,3,7,14及30d活杀取脑组织,经免疫组化和原位杂交等技术,研究nNOS在脑震荡中的变化规律.结果:100g(致脑震荡砝码)组见典型脑震荡的临床表现,其病理改变为脑血管扩张,脑组织淤血、水肿,神经元变性、坏死,尼氏体减少甚至消失.nNOS蛋白和mRNA于伤后3d表达增强,7d达高峰,14d后开始减少,30d仍呈阳性表达.阳性部位见于大脑皮层、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内.结论:脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变;nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程,可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用.
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美军轻度颅脑战创伤诊治进展及启示
在近年的阿富汗和伊拉克战争中,创伤性脑损伤已成为"现代战争的特征性损伤",其中大部分为轻度伤,因发病隐匿、误诊漏诊而造成美军战后出现大量神经精神后遗症患者,给个人、家庭和社会带来深远的影响.该文综述了美军对创伤性脑损伤研究和防治的投入情况及战场中轻度创伤性脑损伤诊断、处理和治疗的进展,并提出了对我军的启示.
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脑电图、脑电地形图与 CT 对脑震荡116例的诊断价值比较
2000年3月～2003年4月,我们采用脑电图(EEG)、脑电地形图(BEAM)对临床诊断为脑震荡116例进行脑功能检查,并与 CT (计算机体层摄影术)检查结果进行对比,评价三者的诊断价值.1 临床资料1.1 一般情况 116例中,男94例,女22例;年龄8～65岁,平均34岁.其中交通事故伤62例,跌摔伤20例,其他原因致伤34例.均有意识障碍,持续时间在30 min 以内,均有头痛、头晕、恶心,部分伴呕吐、失眠、嗜睡、焦虑、健忘等症状.查体未发现神经系统阳性体征,临床诊断为脑震荡,均于伤后48 h 内(其中34例为12 h 内)进行脑功能检查.
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运动相关性脑震荡研究现状
运动相关性脑震荡(Sports-Related Cerebral Concussion,SRCC)又称轻型头部损伤(Mild Head Injury,MHI),是常见运动损伤类型之一,Weber J等报道在各种运动中,MHI的发病率高达80%以上[1],特别是在拳击、跆拳道、足球、曲棍球等运动员相互紧密接触、竞技激烈的运动项目中更为多见[2].
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动力高压电击伤并发脑外伤护理1例
肇州县妇幼保健院收治1例动力高压电击伤并发脑外伤的患者,现将其护理体会报告如下.1 病情介绍1.1 一般情况患者男,农民36岁.2002年9月5日因电击后从高处摔下致脑震荡,当时昏迷,送医院救治.1.2 入院查体体温37.5℃.脉搏59次/min.呼吸20次/min.血压14.7/9.33 kPa,神志尚清,痛苦貌,主诉头痛剧烈,左手虎口出及右膕窝处各有3 cm×3 cmIIIO灼伤.
