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Pelltz-Jeghers息肉CT诊断价值探讨
Peutz-Jeghers息肉,即胃肠道错构瘤样息肉,部分病例可合并特定部位的皮肤、黏膜色素沉着且有家族遗传性,称为Peutz-Jeghers综合征.本病少见,中国人Peutz-Jeghers综合征发病率不足百万分之一,CT诊断也少有报道[1-3].笔者对8例Peutz-Jeghers息肉患者行多种技术CT检查及图像后处理,旨在探讨其CT表现特点及临床应用价值.
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自制双刃镰状刀经后囟入路上颌窦开放术
慢性上颌窦炎鼻内镜手术关键在于自然开口的处理.自二十世纪八十年代在我国开展鼻内镜技术以来,鼻内镜下各手术技能日趋成熟.然而如何优化手术方式,在彻底清除不可逆性病变的基础上保留关键黏膜,重建鼻窦引流,恢复窦腔生理功能,确保术后的远期疗效,仍需要鼻科医师不断探索.作者采用自制的双刃镰状刀,由后囟入路开放上颌窦,术后随访6 个月以上,取得满意疗效.现报道如下.
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食管海绵状淋巴管瘤一例
患者男,57岁.近15 d来无明显诱因出现上腹部及胸骨后不适感,时有进食后疼痛加重,与食物软硬度关系不明显.患者自发病以来,全身一般情况尚可,体重无明显减轻.胃镜检查发现,距门齿28 cm处食管隆起性病变,黏膜粗糙,呈颗粒状,未见糜烂及溃疡,触之较软.
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成人肝母细胞瘤一例
患者男,61岁.以反复右季肋部闷痛伴消瘦2周入院.2周前无明显诱因出现右季肋部闷痛不适,无恶心、呕吐,无黄疸,无发热,无腹泻及黑便,体重下降约10 kg.入院查体:全身皮肤、黏膜无黄染,无肝掌、蜘蛛痣.全身浅表淋巴结未触及肿大.腹平软,可扪及明显包块,肝肋下未及,肝区无明显叩击痛.移动性浊音阴性.实验室检查:(1)血常规、尿常规及便常规均正常.
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先天性短食管伴右侧胸腔胃畸形一例
患者男,8个月。症状:出生后吃奶时溢奶,症状逐渐加重,现呕吐频繁,呕吐胃内容物,卧位加重。体格检查:右下肺呼吸音弱,其他无特殊表现。实验室检查血、尿、粪常规检查正常。 X线检查:胸部仰卧前后位拍片右肺底下方可见一气泡影,立位透视右肺下野及心影后见一气泡影,位于膈上,其内无液平面,双膈下均无胃泡影。行消化道钡餐造影检查,食管短而宽,约于T5
水平食管与贲门相连,贲门较宽,黏膜较粗。随着喝入钡剂,右肺下野气泡影消失,逐渐显示胃黏膜,完全位于右侧胸腔且位置固定,胃大弯缘转向右,胃小弯缘向左,十二指肠经膈肌中部相当于食管裂孔处进入腹腔。钡剂排空后,小肠显影良好,未见梗阻征象(图1)。诊断:先天性短食管伴右侧胸腔胃,胃扭转。 -
弥漫大B细胞淋巴瘤合并胃癌一例
患者男,65岁,因“右侧面部麻木疼痛1个月”于2010年10月到成都市第七医院就诊,MRI检查发现右侧颞下窝、上颌窦占位。转入华西医院耳鼻喉科,于鼻内镜下行右鼻侧切开颞下窝、上颌窦新生物切除手术。术后病理报告:(颞下窝)非霍奇金淋巴瘤(弥漫大 B 细胞性),免疫组化:CD20(+)、mum-1(+)、BCL6(+)、CD10(-)、CD3p(-)、Ki6780%~90%。转入我院血液科治疗,化疗前常规PET/CT检查提示:右侧颌面部肿块、双侧颈部淋巴结及胃窦部病灶糖代谢增高,符合淋巴瘤侵犯表现。骨髓涂片、活检、流式细胞分析未见异常。诊断为弥漫大B细胞性(非生发中心细胞)Ⅲa期,分别于2010年11月、2010年12月、2011年1月、2011年2月、2011年3月1日、2011年3月28日、2011年4月、2011年5月共8次R-CHOP方案化疗(美罗华600 mg d0,环磷酰胺1000 mg d1,长春新碱2 mg d1,表柔比星100 mg d1,泼尼松40 mg bid第1~5天),化疗过程顺利。8个疗程化疗结束后复查头部PET/CT,结果显示右侧颌面部病灶明显好转,但有残留病灶,给予200 cGY局部放疗。放疗结束后于2011年10月开始给予美罗华维持治疗(美罗华600 mg静脉滴注,每3个月1次)。2011年12月行常规PET/CT复查时发现:(1)胃窦部病灶体积明显增大,糖代谢程度明显增高,肝胃韧带淋巴结多系胃癌转移;(2)右侧上颌窦外侧壁邻近软组织淋巴瘤残留,较前次检查病灶范围及糖代谢程度进一步减小。进一步行胃镜检查发现:胃底可见一直径约1 cm黏膜隆起,表面光滑,胃体下段小弯、胃角及胃窦可见多处大小不等结节样新生物,表面糜烂,活检质脆。病理活检报告:胃角、胃窦管状-绒毛状腺瘤,腺上皮中-重度非典型增生,灶性癌变,腺癌形成。于2011年12月在全麻下行“根治性全胃切除, D2+8 p+19+20淋巴结清扫,食管-单管空肠Roux-en-Y吻合”,术中见:肠系膜根部散在肿大淋巴结,胃窦大弯侧包块,骑跨于胃大弯,大小约6 cm ×5 cm ×4 cm,占据管腔约1/2周,肿瘤侵出浆膜,第6组、4组有肉眼肿大淋巴结及癌结节,胃底前壁近大弯侧可扪及一大小约2 cm ×2 cm ×2 cm色白质韧浆膜下结节,与周围分界清楚。剖视标本见:肿瘤系黏膜下隆起,表面黏膜无溃疡、糜烂,结节与周围黏膜分界清楚,结节剖面呈实性白色结构,包膜完整,未见确切囊变、出血、钙化等。胃窦包块剖视见一大小约10 cm ×8 cm ×2 cm的菜花样新生物,累及胃前后壁,占据胃腔约3/4周,边界尚清,前壁肿瘤组织沿小弯往上浸润达胃体中上份,距胃小弯切缘距离约1 cm左右。术后病理诊断为胃窦中分化腺癌,结合患者之前病史,考虑该患者为弥漫大B细胞淋巴瘤与胃癌合并存在。给予SOX方案(艾恒150 mg d1+替吉奥50 mg bid d1~14,每三周一次)治疗胃癌4次,同时每3个月行美罗华维持治疗,共3次。患者一般情况良好,目前仍在随访中。
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肛周基底细胞癌一例
患者男,74 岁,发现肛旁肿物3 年就诊,排便时肿物疼痛,便后可以自行缓解,肿物表面黏膜经常破溃,并有点状出血渗出.曾在外院诊断为"痔疮",给予药物坐浴治疗无效.既往有高血压病、乙型肝炎、肝硬化、门脉高压症、肝性脑病、胃底食管静脉曲张并有破裂出血史、冠心病、心律失常、脑动脉硬化.
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胰腺原发性鳞癌一例并文献复习
患者女,74岁,2012年11月无明显诱因出现上腹部疼痛,呈间断性刺痛,放射至腰背部,伴乏力、食欲缺乏,无恶心、呕吐,无腹胀、腹泻,无黄疸,大、小便无明显异常。腹部查体无阳性体征。全身皮肤黏膜正常,双侧锁骨上未触及肿大的淋巴结。实验室检查:CA724:1.47 U/ml,CA199:105.5 U/ml,CEA:4.76 ng/ml。ALT:270.5 U/L , AST:178.2 U/L , ALB:36.66 g/L , TBIL:16.4μmol/L,DBIL:3.2μmol/L,IBIL:13.2μmol/L。于2012年11月在超声引导下行胰头占位穿刺术,病理(镜下)示:肿瘤细胞局灶性角化和腺体间桥形成(图1),不排除转移性;免疫组化(图2~5):CAM5.2灶状+、CEA+、CK5/6+、P63+、Syn-、CgA-、CK7-、CK20-、LCA-、CD7-、CD20-;诊断为胰腺鳞状细胞癌,给予对症治疗,疼痛减轻出院。2012年12月出现全身皮肤、黏膜黄染,小便色黄,大便陶土色。PET-CT(图6):胰头位置可见一软组织肿块,形态不规则,密度不均,肿块与邻近淋巴结融合,浓集灶长径约10.0 cm,高SUV 11.1,邻近十二指肠受压移位,肿块向上达肝门位置,肿块下方腹膜后大血管周围可见多发肿大淋巴结,部分融合成团,大横径约2.9 cm,高SUV 9.4。实验室检查:ALT:46.3 U/L,AST:149.1 U/L, ALB:31.60 g/L,TBIL:135.0μmol/L,DBIL:88.0μmol/L, IBIL:47.0μmol/L。诊断为胰腺原发性鳞状细胞癌。行经皮肝穿刺及胆道外引流术,引出黄色胆汁。1个月后全身皮肤、黏膜黄染加重,实验室检查:ALT:169 U/L,AST:66 U/L, ALB:32.4 g/L,TBIL:292.1μmol/L,DBIL:207.5μmol/L, IBIL:84.6μmol/L。重新给予经皮肝穿刺及胆道外引流术,控制黄疸。待黄疸解除、肝功能恢复后,给予氟尿嘧啶联合顺铂方案化疗3周期。随访127 d,患者因肝脏功能衰竭死亡。
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以双下肢水肿为首发表现的肝豆状核变性一例
患者女,13岁,于2009年4月11日因"双下肢水肿2个月"入院.既往体健,家族中无遗传病及自身免疫性疾病病史可查,饮食正常.查体:T 36.3℃,BP 110/50mm Hg,正力体型,神智清楚,查体合作.全身皮肤、黏膜未见黄染、皮疹及出血点,全身浅表淋巴结未触及.眼睑轻度水肿,睑结膜无黄染,可见角膜色素环(K-F环),口唇无发绀,咽部无充血,双侧扁桃体不大.
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鼻腔填塞止血致血管迷走神经性晕厥一例
患者男,72岁,于2010年10月3日22∶10因"反复鼻出血2 d"至我院就诊.患者高血压病史数年,用药控制中.家人陪同步入检查室时右侧鼻腔有少量渗血,测血压为170/100 mm Hg,坐位前鼻镜检查见右侧鼻中隔与下鼻甲有一黏膜黏连带,位于总鼻道前下部,Little区未见明显出血点.
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宫颈鳞癌并子宫内膜腺癌双癌一例
患者女,50岁,因“白带异常伴阴道瘙痒半年”于2009-02-25入院。患者近半年来无明显诱因出现白带增多,色黄,有异味,伴外阴瘙痒,偶尔出现同房后有血性白带;月经周期基本正常,但经量稍增多,无痛经。于2009-02-21在我院行电子阴道镜下宫颈活检提示:CINⅢ级。月经史及生育史:13岁,4/(28~30) d,末次月经2009-03-01,平时月经规律,经量中,无痛经;G4 P3 A1。1989年行输卵管结扎术。既往史否认特殊。妇科检查:宫颈:肥大,重度黏膜外翻,伴接触性出血;宫体:前位,稍大,质中;双侧附件稍增厚,无明显压痛。三合诊:双侧宫旁组织未及明显增厚。2009-02-21盆腔超声提示:前位子宫,宫体切面径大小为7.6 cm ×6.6 cm ×5.0 cm,肌层回声均匀,内膜居中,厚0.6 cm。入院诊断:CINⅢ级。于2009-03-12行全子宫切除术+双侧附件切除术(患者及家属要求同时切除双附件)。手术中切口及手术创面血管异常丰富,无腹水,盆腔淋巴结无明显肿大。手术后剖视标本,见子宫内膜稍厚,约1 cm,肉眼未见明显异常;宫颈重度黏膜外翻,宫颈管黏膜未见明显异常。病检提示:(1)子宫颈鳞癌,间质浸润深度2 mm,宽度5 mm;(2)子宫内膜样腺癌;无明显肌层浸润;(3)双侧输卵管和卵巢无明显异常。免疫组化(S-P法)检测结果:(1)雌激素受体(ER):阳性;(2)孕酮受体(PgR):阳性;(3)C-erbB-2蛋白:阴性;(4)Ki-67:阴性;(5)肺耐药相关蛋白(LRP):阴性;(6)P53:阴性;(7)胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶( GST-π):阳性。术后患者伤口脂肪液化,经处理后1个月余伤口愈合。
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食管海绵状血管瘤一例
患者女,55岁.既往体健,近2个月进食偶感轻微阻挡感,无反酸、胃灼热、恶心、呕吐、呕血及黑便.上消化道钡餐造影显示食管下段(距贲门约8 cm处)右后壁管壁局部增厚,管腔变窄,见小弧形充盈缺损影,累及范围约2.5 cm,病变处黏膜皱襞完整无破坏,但黏膜皱襞间距增宽、展平,管壁柔软,钡剂通过仍较顺畅(图1).
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鼻咽癌腮腺淋巴结转移一例
患者男,49岁,以"左耳前区包块切除术后1个月,检查确诊鼻咽癌半个月"为主诉入院.入院前2个月,患者自检发现左侧耳前区有一包块,直径约2 cm,质中较硬,活动度可.到我院就诊,行腮腺CT检查,结果显示:(1)左腮腺区包块,考虑肿瘤可能性大(图1);(2)右颈深淋巴结肿大(图2).第一次鼻咽镜检查:鼻咽部黏膜光滑未见新生物(图3).
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鼻型NK/T细胞淋巴瘤病例讨论并文献复习
病历摘要
患者男,25岁,于2012年08月15日因腹泻、发热2个月入院。2个月前无明显诱因出现腹泻,3~4次/d,黄色稀水样便,无脓血,便前脐周发作性绞痛,便后缓解,伴畏寒、发热,发热无规律性,体温高达40℃,无夜间盗汗。1个月前出现脓血便,抗炎治疗症状无缓解,20 d前外院肠镜见回肠末端、全结肠溃疡,左半结肠明显,考虑克罗恩病,静滴甲基强的松龙及抗生素,口服柳氮磺胺吡啶( SASP)、症状明显缓解。但4 d前又出现发热,高达40℃,大便4~5次/d,伴黏液、脓血便,为求进一步诊治,拟“克罗恩病?”收住入院。病程中患者精神、食欲较差,体重减轻10 kg。患者2007年有肛周脓肿手术史。查体:T 40℃, P 96次/min,R 20次/min,BP 110/60 mm Hg,神志清,消瘦,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,心肺无异常,腹平软,未触及包块,全腹无压痛、反跳痛,移动性浊音(-),肠鸣音4次/min。实验室检查:血常规:WBC 12.54×109/L, N 81.0%, Hb 118 g/L, PLT 151×109,尿常规正常,大便常规:白细胞5~6/HP,隐血(+)。生化全套:白蛋白29.4 g/L,余正常。 ESR:28 mm/1 h(0~15 mm/1 h)。 CRP:92.3 mg/L(0~8 mg/L)。 HIV抗体、自身抗体、抗线粒体抗体均正常。大便培养(两次)、血需氧菌、厌氧菌培养均阴性。 X线胸片、全腹CT平扫增强未见明显异常。腹部立位平片:部分升结肠及横结肠充气影。超声:肝脏回声欠均匀,胆囊壁增厚、腹腔积液(大前后径达8.13 cm)。上中消化道钡餐:回肠末端肠腔显示不规则,小肠克罗恩病可能。应用激素后,在入院第3天体温降至正常,但患者出现明显咽痛,耳鼻喉科检查发现咽后壁、梨状窝大片火山口样溃疡(图1),取局部组织块行病理检查。胃镜见食道上段、下段多发散黏膜糜烂、溃疡,溃疡边界清(图2),溃疡周有结节隆起(图3),内镜超声所见:病变处黏膜全层增厚,层次不清(图4),部分区域可见黏膜缺损。肠镜:回肠末端处黏膜充血,偶见小溃疡,回盲瓣变形,全结肠可见散在糜烂、溃疡及增生样改变,溃疡间黏膜水肿,肠皱襞消失(图5)。在入院第10天、在应用激素的情况下,又出现发热,T 38.5℃,伴有黏液、脓血便。 Hb下降至81 g/L。肠镜活检病理提示有炎症性改变,未发现特异性病变。食管黏膜病理示可见部分区域淋巴细胞浸润,破坏血管壁现象。为进一步明确诊断,现提请讨论。 -
腹部超声结合胃镜诊断弥漫浸润型胃癌一例
患者男,42岁,因上腹部不适、腹痛2个月就诊.查体:左上腹部轻度压痛,无反跳痛,未触及包块;肝肾区无叩痛,肠鸣音正常.胃镜检查显示胃窦部略变形,幽门口狭窄,黏膜轻度充血水肿,胃窦后壁蠕动差,胃体及胃底黏膜光滑,未见异常.
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咽食管憩室超声漏误诊分析
咽食管憩室又称Zenker憩室,系咽下缩肌斜行和横行肌纤维间软弱部位(Killian缺陷区)的黏膜疝出[1],该病是食管少见的良性疾病.本研究回顾性分析我院17例咽食管憩室患者的超声检查资料,探讨其超声漏误诊原因.一、资料与方法1.对象:2005年7月至2011年6月我院17例咽食管憩室患者,所有病例均经食管钡餐检查、颈部CT检查或手术证实.其中男15例,女2例,年龄23~58岁,平均年龄(43.6±5.8)岁.患者均为健康体检时发现.2.仪器与方法:采用Esaote MyLab90、Esaote MyLab60、Esaote DU6、Aloka SSD4000、Philips iU22、Philips iE33型彩色多普勒超声诊断仪.探头频率7.5~10.0 MHz.
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人乳头瘤病毒感染分子诊断的研究进展
人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)在人类的感染非常普遍,它是一种可引起人类皮肤和黏膜组织良性及恶性肿瘤的病毒.迄今为止,已发现的HPV有100多个型别,各型别与体内特定感染部位和病变有关,其中40多个型别与人类生殖道疾病有关.
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肿瘤相关寡核苷酸芯片筛选乳腺癌表达基因的研究
乳腺癌的发生、发展和治疗具有很强的个体特异性.寡核苷酸芯片是一种高通量基因检测技术[1].目前,该项技术已被用于炎症[2]和细胞分化[3]相关基因等研究领域.本研究制备了288条人类肿瘤相关基因的寡核苷酸芯片,并对乳腺癌组织和正常乳腺黏膜组织所表达的基因进行筛选,同时进行差异表达基因生物信息学分析研究,以揭示这些差异基因与乳腺癌发生、分化、浸润及淋巴结转移之间的内在联系.
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北京地区2008-2010年水痘病原学监测
水痘是由水痘-带状疱疹病毒初次感染所引起的一种急性传染病,以皮肤、黏膜分批出现斑、丘、疱疹及结痂为主要临床特征,冬春季节好发于婴幼儿.该病为自限性疾病,病后可获得终身免疫,也可在多年后感染复发而出现带状疱疹.水痘-带状疱疹病毒属于疱疹病毒科水痘病毒属,遗传物质为双链DNA,基因全长约为125 000 bp,是目前小的疱疹病毒.
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特发性血小板减少性紫癜一例诊断和治疗评价
患者女,3岁,未婚.因"血小板减少1年,皮肤、黏膜出血10 d",就医.患者于1年前,因感冒时血常规检查血小板42×109/L,但无出血症状,未作进一步检查和治疗.10 d前因发热38℃、鼻塞、流涕、乏力及双踝关节部有出血点、鼻出血、牙龈出血和月经量增多到医院就诊.