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普利生LBY-NJ4A全自动血小板聚集仪性能评价
目的 对普利生LBY-NJ4A全自动血小板聚集仪(NJ4A)进行性能评估.方法 109 mmol/L枸橼酸钠真空管采血,分离富含血小板血浆(PRP)和贫血小板血浆(PPP),应用NJ4A及配套质控品、诱导剂和清洗液,测定血小板大聚集率(MAR),测试精密度、通道一致性、不确定度、检测限、干扰等.结果 批内不精密度测试,变异系数(CV)为3.4%~5.0%;4个不同通道测定均值差异无统计学意义(P>0.05);携带污染率2.82%;CV批内≤3.5%,CV批间≤4.2%,CV总≤3.8%;总误差范围为5.6%~10.3%,不确定度在可接受范围;2个水平质控品测定值与靶值差异无统计学意义(P>0.05);NJ4A与LBY-NJ2比对结果相关良好(r=0.998,P<0.01);系统误差(SE)= |0.01~0.62|;检测限97.5%,可能性7.85%;Hb≤150 mg/L、TG≤3.80 g/L、TBIL≤246 g/L对结果无干扰;PRP稀释度与聚集率高低无线性关系;40例健康体检者的参考范围MARADP=(68.7±11.2)%、MARAA =(65.1±16.1)%,与公认的参考范围差异无统计学意义(P>0.05).结论 NJ4A精密度、准确度、不确定度、灵敏度、携带污染率、抗干扰等性能指标符合CLSI规范,可在临床应用.
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两种药物单独和联合使用对急性脑梗死患者血小板抑制率及超敏C反应蛋白水平的影响
目的 研究急性脑梗死患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板的临床治疗效果及对血清相关炎症因子水平的影响,为临床抗血小板药物个体化治疗提供参考.方法 选取山东省立第三医院2015年1月至2016年12月收治的300例急性脑梗死患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组及联合组,每组各100例.治疗前、治疗后2周应用血栓弹力图(TEG)测定花生四烯酸(AA)水平及二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,采用免疫比浊法测定3组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.比较3组患者血小板抑制率、hs-CRP水平、患者神经功能评分及卒中复发率.结果 3组患者治疗后A A 水平、ADP途径诱导的血小板抑制率均高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05).3组之间AA水平及ADP途径诱导的血小板抑制率差异均有统计学意义(P<0.05).3组患者治疗后血清hs-CRP水平较治疗前明显降低,联合组治疗后血清hs-CRP水平明显低于其余两组,差异均有统计学意义(P<0.05).联合组神经功能恢复更佳,卒中复发率更低.结论 阿司匹林及氯吡格雷均具有抗血小板作用,但两种药物联合应用可从2个途径有效抑制血小板聚集,起到更强的抗血小板作用,降低血小板聚集活性,减少血管炎性反应,减少血栓复发的风险.
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甘草酸18H差向异构体对慢性肝损伤小鼠花生四烯酸代谢的影响
目的:研究甘草酸对慢性肝损伤小鼠肝组织花生四烯酸代谢的影响.方法:应用GaIN-FCA建立小鼠慢性肝炎模型,并使用两种甘草酸1 8H差向异构体进行治疗,实验结束后用RIA、HPLC法测定小鼠肝组织AA代谢物.结果:两种甘草酸差向异构体治疗组均能降低肝组织中TXA!、LTB4水平与升高6-keto-PGF值的作用、结论:两种甘草酸差向异构体可能通过抑制花生四烯酸的代谢发挥抗慢性肝损害作用,而1 8α-GA优于18β-GA.
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烫伤对大鼠肠粘膜内花生四烯酸代谢物的影响
烫伤引起的应激反应会导致胃肠道粘膜严重损伤,其机制尚不完全清楚.有人认为[1]花生四烯酸代谢产物PGs、TXA2等,在粘膜损伤和修复过程中起重要作用.但目前对烫伤后肠粘膜内花生四烯酸代谢变化研究较少.本实验通过测定大鼠烫伤后空肠和回肠内三种花生四烯酸代谢产物含量的变化,进一步揭示烫伤导致肠粘膜损伤的发病机制,并为促进肠粘膜修复提供线索.
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妊娠母体不同阶段花生四烯酸乙醇胺水平变化分析
目的 检测妊娠母体妊娠过程中外周血及产前母体血浆中内源性大麻受体(CBR)的内源性配体花生四烯酸乙醇胺(AEA)水平的变化,并探讨其变化的临床意义.方法 选择2010年10月至2011年3月在重庆医科大学附属第一医院妇产科产前检查和住院分娩的孕妇200例,根据妊娠时间不同分为孕早期(5~12周),孕中期(15~28周),孕晚期(36~39周)及产前4个组,每组50例.选择10名女性未孕的健康体检者为对照组.采集各组对象的静脉血,应用高效液相色谱法检测各血样标本中内源性大麻素AEA水平的变化,并对检测结果进行比较.结果 孕早期开始到孕晚期,妊娠母体血浆中AEA水平具有一定降低趋势,孕中期及孕晚期母体血浆中AEA水平显著低于对照组女性静脉血浆中AEA,差异有统计学意义(P<0.01);临产孕妇母体血浆中AEA水平发生急剧升高,即刻孕妇静脉血浆中AEA水平增加到(18.64±3.95)ng/L,并显著高于妊娠母体孕中、晚期血浆中AEA水平(P<0.01).结论 妊娠过程中AEA水平发生显著变化,对于生殖过程可能意味着体内某种生理过程的改变;产前母体血浆中AEA水平发生了较大改变,在分娩期间AEA水平增高可能发挥了镇痛、舒张子宫平滑肌助产等生理作用.
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自体富血小板血浆对兔膝关节骨性关节炎的治疗效果观察
目的 探讨富血小板血浆(PRP)对膝关节骨性关节炎(KOA)的治疗机制及作用.方法 取成年清洁级新西兰大白兔32只,分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、PRP治疗组(C组)、玻璃酸钠治疗组(D组).A组行模拟造模,B、C、D组按Hulth方法诱发建立兔KOA动物模型.动物模型建立成功后,C组予PRP 0.5 mL关节腔注射治疗,3周1次,共2次;D组予玻璃酸钠注射液关节腔注射,每周1次,连续5周;A、B组于C组同一时间点给予等量无菌生理盐水注射.在普通光学显微镜下观察关节软骨的组织结构、细胞数量、潮线的完整性和甲苯胺蓝染色等情况,比较各组间Mankin′s评分的差异.收集适量关节液测定各组花生四烯酸的表达情况.结果 A组关节软骨结构形态正常,无明显破坏;B、C、D组关节软骨结构形态均有不同程度的破坏,尤以B组软骨结构改变较大,C、D组软骨形态结构虽有改变,但与A组软骨结构较接近.A组Mankin′s评分低,B组评分高,C、D组经干预治疗后评分明显降低;B组与C、D组比较,差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较,差异有统计学意义(P<0.05).A组花生四烯酸水平低,B组高,C、D组水平介于A、B组之间,且C组低于D组(P<0.05).结论 PRP对KOA具有较为明显的治疗及缓解作用.
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抗血小板药物在心血管疾病中的临床应用
1 抗血小板药物动脉血栓历经血小板粘附、聚集和释放、凝血机制激活三个阶段:1.1 血小板与血栓形成见图1.1.2 抗血小板药分类1.2.1 抑制血小板花生四烯酸代谢的药物 (1)环氧酶抑制剂:阿斯匹林(Aspirin)、苯磺唑酮(Sulfinpyrazone)、布洛芬等;(2)TXA2合成酶抑制剂:苯酸咪唑(Dazoxiben)、dazmegrel(UK-38485)等;(3)TXA2/PGH2受体拮抗剂:Sulotroban(BM-13177)、ONO-3708、SQ-29548等.
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环氧化酶-2与胃癌
环氧化酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素(PGs)的限速酶,有两种亚型,即COX-1和COX-2.近来研究表明COX-2在消化系统肿瘤尤其是胃癌的发生发展、分化、转移等方面有重要作用.胃黏膜COX-2表达与幽门螺旋杆菌(Hp)感染有一定关系,COX-2特异性抑制剂有望成为肿瘤防治的一类新药.
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COX-2、COX-2抑制剂与胃癌
环氧化酶(COX)是前列腺素合成过程中的一个重要的限速酶,有两种异构体:COX-1和COX-2.其抑制剂属于非甾体类抗炎药(NSAIDS),包括COX-1抑制剂和COX-2抑制剂.COX-1对胃黏膜的保护功能以及COX-2的参与炎症机制均通过花生四烯酸转化为前列腺素所介导,前列腺素亦参与介导肿瘤生长.从化学结构上分析,COX-1与COX-2分子结构有所不同,其中主要在于第523位氨基酸,前者为异亮氨酸,后者为缬氨酸.由于缬氨酸可以发生甲基化,使COX-2的"侧袋(side pocket)"形成.研制开发COX-2抑制剂的靶点正是这个"侧袋",由此开发出了celecoxib、rofecoxib和nimesulide等药物,这些药物具有广阔的应用前景,尤其在胃癌防治领域.
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前列腺素合成酶的酶组织化学反应和定量化探讨
在组织切片上显示前列腺素合成酶的原理是该酶可催化底物花生四烯酸而氧化成前列腺素,反应中所形成的活泼氧原子又使3,3′-二氨基联苯胺形成棕色沉淀,以间接证实前列腺素合成酶的存在.正常Wistar大鼠和昆明小鼠,体重分别为200g和20g左右.取其肾和胃行6μ m厚冰冻切片.用Janszen显示法:花生四烯酸0.4mg,DAB 2mg,KC N 0.65mg和0.2M Tris-HCl缓冲液(pH8.0)10ml,35℃孵育3h.孵育后标本用蒸馏水洗,分别以甘油明胶和中性树胶封固.经Leica Q5 00MC图像分析仪进行平均灰度值(Mean Grey,MG)的测定,用于进行酶组织化学反应强度的分析.结果:前列腺素合成酶阳性反应产物为棕色颗粒,在大、小鼠内的反应部位基本相同.在小鼠肾脏,可见在肾皮质近髓质有阳性反应产物,主要以近曲小管为主;在小鼠胃,可见在近胃粘膜粘膜下层有阳性反应产物.在大鼠的肾和胃中也获相同结果.经图像分析仪测量每种组织五张切片,共测50个视野,包括甘油明胶和树胶两种封固条件共计100个视野.每种组织在不同封固条件下各测定一张盖玻片下无切片,但有封固剂的区域为空白对照.按肾、胃的顺序,而且以明胶在前树胶在后的排序测量,所获平均灰度值如下:小鼠222.9 1±9.66,236.33±18.14,209.42±7.50,227.96±1 3.36;大鼠217.24±6.06,227.01±11.56,231.11±1 2.87,225.83±10.15.经过对大、小鼠肾前列腺素合成酶组织化学反应的观察发现,阳性反应的部位基本相同,均位于皮质深层三分之二区域,而肾皮质浅层三分之一处基本无反应.说明在大、小鼠,该酶在作用于花生四烯酸,合成前列腺素上并无本质差异.动物实验证实,肾正常血流量的维持及调节均有赖于前列腺素的产生,而肾本身具有较强的合成前列腺素的功能也从侧面加以印证.在胃近粘膜下层的较大区域中,前列腺素合成酶的组织化学反应较强,说明这一部位合成前列腺素的功能也较强.这与抑制胃粘膜壁细胞分泌过多胃酸而维持胃整体平衡有密切关系.从分布部位来看,前列腺素合成酶的酶组织化学反应强度的差异并不十分明显,平均灰度值差异很小.另外,从前列腺素的分布来看,酶组织化学的反应结果及生物化学理论不一致. 例如,前列腺素合成酶的阳性反应分布于肾皮质深层的区域,而生物化学理论所描述的是其活性较强的部位在肾髓质.因此可以推测,前列腺素合成酶活性较强的部位不一定就是前列腺素发挥作用较强的区域,该酶可能是在肾皮质合成之后被输送到骨髓质而发挥其生物学活性.
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哮喘与抗白三烯药物
70年代末发现,白三烯是花生四烯酸的一类氧化产物,即在此之前称之为"慢反应物质(SRS-A)",可致支气管收缩的物质.80年代后期,哮喘发病机制中炎症的重要性日益受到重视,认为白三烯、组胺、前列腺素(PGS)、血小板活化因子(PAF)等作为炎症介质,介导炎症细胞在气道内浸润,终导致慢性炎症性反应,形成可逆性气道阻塞和气道高反应性为特点的哮喘病.
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Ⅱ型磷脂酶A2在炎症疾病中的表达与功能
磷脂酶A2(PLA2)是可水解甘油磷酸酯的sn-2位脂肪酸酰脂键,产生游离的花生四烯酸和溶血磷脂的一组酶.溶血磷脂经乙酰转移酶作用生成血小板活化因子(PAF).花生四烯酸分别经环氧化酶和脂氧酶途径生成前列腺素(PGs)和白三烯(LTs).
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PLA2R1研究进展
磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)是一类能够催化脂蛋白和细胞膜上的甘油磷脂二位酰基酯键,水解形成包括花生四烯酸在内的游离脂肪酸和溶血磷脂的酶族[1].到目前为止,至少已报道了19种不同的PLA2[2].根据其催化活性对钙离子的需要程度,来源于哺乳动物组织的PLA2可以分为3种:对钙离子依赖的胞质型(cPLA2)和分泌型(sPLA2)及非钙离子依赖型(iPLA2)[3].磷脂酶A2受体1(PLA2R1)除能作为受体与相应的几个分泌型磷脂酶A2(sPLA2)相结合引起多种生物效应外,已有研究表明PLA2R1还参与正常细胞凋亡,诱导癌细胞凋亡及与心血管疾病、肾病等疾病发展相关.现就PLA2R1的基因结构、生物学功能及与疾病的相关性做一综述.
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抗血小板药物及其在肿瘤治疗中的作用
血小板不仅参与止血和凝血,还与血栓形成以及肿瘤的发生、发展和转移相关.近些年来,抗血小板药物及其作用机制研究取得了长足的进步.血小板聚集与血栓形成、动脉粥样硬化等心脑血管疾病的关系以及抗血小板药物预防血栓生成等是抗血小板研究的重点.近年来,血小板在肿瘤的发生、发展和转移过程中所起的作用越来越受到研究人员的重视.一些实验表明抗血小板药物在肿瘤治疗中起着一定的作用.我们对抗血小板药物及其在肿瘤治疗中的作用综述如下.
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花生四烯酸介导炎症相关心肌纤维化研究进展
心脏左室纤维化进展作为心脏功能不利因素目前逐渐受到心脏科医生关注.大量研究证据表明,炎症细胞的浸润是心肌纤维化进程中的关键步骤.炎症细胞可以释放花生四烯酸并使其在环氧化酶、脂氧化酶或细胞色素P450表氧化酶等催化物作用下生成具有生物活性的产物,如前列腺素、白三烯、环氧花生四烯酸以及羟基花生四烯酸.这些产物中部分具有促纤维化作用,并参与炎症细胞介导的心肌纤维化通路.现将对目前心肌纤维化通路研究做一综述.
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8-异前列腺素F2α与心血管疾病
8-异前列腺素F2alpha(8-iso-PGF2α)是近几年发现的前列腺素类代谢产物,是前列腺素F2α的异构体(IsoprostaneF2α),是自由基损伤细胞膜脂质花生四烯酸发生脂质过氧化的产物.它不经过环氧化酶催化,属非酶性产物.8-iso-PGF2α是异前列腺F2α的主要和稳定的成分,具有收缩血管以及促进血小板粘附和聚集等生物活性.11-脱氢-血栓烷B2(11-DH-TXB2)是近年新发现的血小板激活的标志物,8-iso-PGF2α可促进血小板激活,使11-DH-TXB2生成增加.本文旨在将8-iso-PGF2α与心血管疾病的关系做一综述.
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019 非缺血性心力衰竭患者尿15-F2t-isoprostane浓度升高:氧化应激的一个标记物
早先的研究发现反应性氧簇介导氧化应激在心力衰竭(CHF)病理机制中发挥重要作用.F2-isoprostane是通过自由基催化细胞膜上花生四烯酸超氧化而合成的前列环素异构体,其活性独立于环氧化酶.15-F2t-isoprostane在体内为一种特异的、化学稳定氧化应激定量标记物,很多情况,如吸烟,糖尿病和心血管疾病可观察到15-F2t-isoprostane血浆浓度升高和尿排泄量增加.脑钠肽(BNP)和白细胞介素- 6(IL- 6)是不同左心衰竭死亡的标记物和预后指标.本研究通过评价CHF患者尿15-F2t-isoprostane浓度、血浆BNP浓度、血清IL- 6和血栓调节素浓度来探讨脂肪超氧化标记物尿15-F2t-isoprostane是否也是CHF患者死亡的标记物,并同时对15-F2t-isoprostane与BNP与其他已明确的CHF标记物间的关系进行探讨.
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严重不稳定型心绞痛发作时体内氧化应激和阿斯匹林不敏感性血栓素的生物合成的变化
近来发现细胞膜或低密度脂蛋白颗粒上的花生四烯酸可通过氧自由基参与的非酶促脂质过氧化反应产生一系列具有生物活性的前列腺素F2(PGF2)样复合物一异前列腺素。其中8-异-PGF24可导致血管收缩和血小板活化。低浓度的阿斯匹林可抑制血栓素合成,但并非能全部抑制其合成。不稳定心绞痛发作时阿斯匹林不敏感性血栓素的生物合成是增加的,其具体机制尚不清楚。本研究评价了不稳定心绞痛病人和稳定性心绞痛或健康人的尿中8-异-PGF2a水平的差异,以及其与血栓素合成率之间的关系。
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参与白三烯合成的酶基因多态性与支气管哮喘
一、白三烯的合成及其在哮喘发病中的作用1.白三烯的合成过程:白三烯是花生四烯酸(arachidonic acid,AA)的代谢产物.细胞在刺激因素的作用下激活,其膜磷脂被磷脂酶A2(PLA2)裂解为AA,AA结合到5-脂加氧酶激活蛋白(FLAP)上[1].尽管FLAP无酶活性,但它可增强底物与5-脂加氧酶(ALOX5)的相互作用.FLAP将AA呈递给已转移到核膜上的ALOX5,被ALOX5氧化为5-羟过氧化二十碳四烯酸(5-HPETE),然后被ALOX5氧化为不稳定的环化物白三烯A4(LTA4).
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激活蛋白2α在人肺腺癌细胞环氧合酶2表达中的作用
前列腺素(PGs)是一类脂性介质,参与多种生理和病理生理过程.环氧合酶(COX)是花生四烯酸(AA)合成前列腺素的限速酶,有两种同工酶:COX-1和COX-2.COX-1主要为基础表达,与正常生理过程的维持有关;COX-2主要为诱导表达,在炎症因子如白细胞介素-1β(IL-1β)、生长因子及细菌脂多糖(LPS)等刺激下表达增加,与炎症、肿瘤的发生发展有关[1].