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多年腰椎病怎么治
我2005年被查出患有腰椎间盘突出、周围神经损害,近双下肢无力、脚掌也无力,在本地多家医院就诊过,都没有很好的治疗方法。请问:这种情况下该怎么办?
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多年腰椎病怎么治
编辑同志:我2005年被查出患有腰椎间盘突出、周围神经损害,近双下肢无力、脚掌也无力,在本地多家医院就诊过,都没有很好的治疗方法.请问:这种情况下该怎么办?某部战士 罗伟龙罗伟龙同志:腰椎间盘突出的显著特点是反复发作,治疗方法一般包括手术治疗和保守治疗.手术治疗包括融合术、减压术、后路手术等,保守疗法主要包括药物治疗、卧床休息、牵引、推拿、针灸等.该病的早期症状是疼痛.
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多发性硬化周围神经损害的临床和肌电图特点
多发性硬化(MS)通常被认为是免疫介导的累及中枢神经系统(CNS)的脱髓鞘疾病,近年来国内外学者均发现部分MS患者可伴有周围神经系统(PNS)损害,然各临床报道略有差异,对其发病机制说法不一.现结合我院特检科与齐鲁医院肌电图室2000年1月~2004年8月有完整临床和肌电图资料的MS患者32例分析报告如下.
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麻风病误诊为多发性周围神经炎/关节炎2例
以周围神经损害为首发症状的麻风病极易误诊为周围神经炎或关节炎。现将我们发现的2例报告如下。 临床资料 患者1,男,53岁,2000年11月始觉左足疼痛,左踝关节肿胀,左下……
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麻风患者285只畸残手分析
周围神经损害是引起麻风畸残的主要原因,上肢神经受损比较常见,常导致手的畸残.现将我们对174例麻风畸残者的手部检查资料分析如下:
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现场条件下麻风神经损害的发现与治疗--全国康复试点报告
麻风的周围神经损害可引起畸残.畸残预防(POD)是麻风防治不可分割的一部分,重要的是对神经损害要早期发现、适当治疗.类固醇激素治疗麻风反应和神经功能损害(NFI)效果较好[1~3].
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帕金森病患者运动神经电生理特点及其并发周围神经损害危险因素分析
目的 总结帕金森病(PD)患者运动神经电生理特点,另分析其并发周围神经损害的危险因素.方法 PD患者63例(观察组,按照H-Y分级不同分为早期者41例、中晚期者22例),另选25例健康体检者作对照(对照组),比较两组双侧上肢及下肢运动神经末梢潜伏期、运动神经末梢波幅、感觉神经传导速度、感觉神经末梢波幅.观察组患者按照是否并发周围神经损害分为有周围神经病变27例、无周围神经病变36例,采用单因素及多因素Logistic回归分析法分析PD患者并发周围神经损害的危险因素.结果 中晚期者运动神经末端潜伏期较对照组明显延长(P<0.05);观察组、早期者、中晚期者运动神经波幅较对照组均明显下降(P均<0.05);观察组、中晚期者感觉神经传导速度较对照组明显减慢(P均<0.05);中晚期者感觉神经传导波幅较对照组下降(P<0.05);较早期者,中晚期者运动神经末梢潜伏期延长、运动神经波幅下降、神经传导速度减慢、感觉神经传导波幅下降(P均<0.05).单因素分析显示,有周围神经病变和无周围神经病变患者中高龄、H-Y分级中晚期、高血糖、高肌酶、使用高剂量抗PD药物者例数比较,P均<0.05.多因素分析显示,H-Y分级中晚期、使用高剂量抗PD药物是PD患者并发周围神经损害的危险因素.结论 PD患者存在周围神经损害,表现为运动神经末梢潜伏期延长、波幅降低,感觉神经传导速度减慢、波幅下降,中晚期PD患者损害更明显;H-Y分级中晚期及使用高剂量抗PD药物患者更易出现周围神经损害.
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多灶性运动神经病1例报告
患者女,58岁.2012年5月以"右手无力3 a,全身无力2a,加重7个月"为主诉收入我院.入院前3a,患者在擦鞋时出现右手无力,未治疗,症状持续,逐渐出现右手大鱼际肌萎缩;2 a前出现右上肢近端无力,无力症状渐累及左上肢、双下肢,并偶发四肢肌肉颤动,活动后症状加重,休息后稍缓解,于当地医院诊断为重症肌无力,予溴吡斯的明片(剂量不详),用药6个月,症状仍未缓解,仍活动后加重,休息后稍缓解,日常生活尚能自理;7个月前上述症状加重,上楼及起床均感费力,行走时双下肢明显无力,多行走20 m.1周前于当地医院查肌电图疑多灶性神经源性损害伴周围神经损害.本次入院查体:颅神经检查无异常,双侧大小鱼际肌萎缩明显,双下肢肌容积正常,双上肢近端肌力Ⅳ级、远端肌力Ⅲ级,双下肢肌力Ⅳ级,四肢肌张力正常,指指试验、指鼻试验正常,跟膝胫试验稳准,Romberg征正常,双侧深浅感觉检查正常,四肢腱反射未引出,双侧病理征阴性.询问病史发现既往有糖尿病史2a,间断服用"消渴丸"降糖,血糖控制尚可.
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36例糖尿病患者神经损害的肌电图评价分析
糖尿病能致周围神经损害,肌电图可能对其损害状况做出客观的评价.本文阐述了我科在2002年11月~2003年7月期间对36例2型糖尿病(T2DM)患者的肌电图检查结果的分析,现报告如下.
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甲钴胺对周围神经损害恢复的影响
目的 观察甲钴胺对大鼠周围神经损害的修复作用.方法 以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度为观察指标,考察甲钴胺对周围神经损害的修复作用.结果 甲钴胺给药4周后能显著改善大鼠周围神经损害.结论 甲钴胺对周围神经损害有确切的修复作用.
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高压电烧伤后周围神经损害的调查研究
目的 探讨高压电烧伤病例周围神经的损害情况.方法 采用回顾性研究,收集2012-01-2016-10因"高压电烧伤"入我院治疗的病例资料,所有患者均接受过神经传导测试(NCSs),收集受伤侧及正常侧数据并进行分析.结果 30例患者(42侧肢体)纳入研究,其中56.7%的患者从事电工维修职业,其余主要为意外触电所致.52.5%的患者正中神经至少出现一项参数异常;44.7%的患者出现尺神经的异常,未发现脱髓鞘的证据;12例患者行正常侧的NCSs检测,复合肌肉动作电位及神经传导速度显著高于患侧 (P<0.05);25例随访显示复合肌肉动作电位及神经传导速度均显著改善(P<0.05).结论 高压电烧伤后主要造成患者的周围神经损害而非脱髓鞘病变.虽伤后NCSs检测结果正常,患者仍可能存在外周神经损害;对侧肢体的对照及后续的随访对于周围神经损害的确切评价具有重要意义.
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复杂性区域性疼痛综合征的发病机制
复杂性区域性疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)是在组织损伤后继发的以肢体疼痛为主要表现的综合征,有血管运动因素参与,可涉及关节、肌肉、骨骼、皮肤等组织.CRPS分两型,CRPSⅠ型继发于无确切神经损害的其他组织损伤.如骨折和心肌梗死等,CRPSⅡ型继发于明确的周围神经损害.CRPS是较为常见但机制尚未完全阐明的临床综合征,本文归纳了CBPS的发病机制,综述如下.
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以神经系统损害为首发症状的干燥综合征5例分析
干燥综合征(Sjogren's syndrome, SS)是一种主要以外分泌腺炎性细胞浸润及破坏为主的系统性自身免疫疾病,常见症状是口、眼干燥,可至多器官受损而出现多变的临床表现.部分干燥综合征患者可有神经系统受累,报道的患病率从20%-60%不等,其中以周围神经损害多见,中枢神经系统及肌肉疾病发病率低.本文报告我科近年来以神经肌肉系统病变为首发症状的干燥综合征病例5例,总结经验,提高早期临床识别率.
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2型糖尿病患者运动神经传导速度的改变及其临床意义
运动神经传导速度(MNCV)是检测周围神经功能的常测电生理指标之一,2型糖尿病(T2DM)患者常并发周围神经损害.我们随机测定56例患者的MNCV,对其改变的临床意义进行了探讨.
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针刺结合补阳还五汤加味治疗化疗后周围神经损害32例
化疗后周围神经损害是化疗剂量限制性毒性之一,西医对其发病机理认识尚不明确,而且目前尚缺乏有效的治疗手段[1].笔者应用穴位针刺联合补阳还五汤治疗化疗后周围神经损害32例,疗效满意,并与用西药治疗的31例作对照观察,现报告如下.
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小儿神经源性膀胱的诊治
膀胱和尿道作为功能单位需要具备两个基本功能,即一定容量适当压力储尿和尿液正常排空.在中枢神经和周围神经的参与下,膀胱逼尿肌、尿道括约肌及盆底肌协调工作方能实现.任何原因引起的中枢或周围神经损害导致的下尿路某些功能丧失或协同失调,使正常的贮尿和排尿功能受到破坏,即为神经源性膀胱,也称神经源性下尿路障碍.该病可导致膀胱出口梗阻、膀胱输尿管反流、反复泌尿系感染甚至肾衰竭.
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淤胆型肝病致VitE缺乏与周围神经损害的动物实验研究
目的探讨淤胆型肝病时血清VitE浓度与周围神经损伤的关系.方法2周龄Wistar幼鼠随机分为对照组、肝病组和VitE治疗组(n=10),建立改良_-萘异硫氰酸酯(ANIT)淤胆型肝病模型.观察6周(至8周龄),检测血清VitE浓度、血清总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;观察肝脏、坐骨神经组织病理学改变;采用生物医学图像分析系统分析肝组织病变面积.结果肝病组和治疗组血清DB、TB值较对照组增高倍数分别为62.4、30.0和21.1、10.1;肝病组肝组织病变面积明显大于治疗组(P<0.001);血清中VitE含量明显低于对照组(P=0.004)和治疗组(P=0.016);坐骨神经有明显原纤维轴索变性和髓鞘脱失等病理改变,异常半薄切片数明显高于治疗组(P=0.02).结论体内VitE不足是导致淤胆型肝病周围神经受损的重要原因;补充VitE能有效减轻周围神经损害,同时可明显降低血清TB、DB浓度,有效抑制ANIT所致肝损伤和肝纤维化.
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血清阴性脊柱关节病并发周围神经损害1例报告
血清阴性脊柱关节病(seronegative spondyloarthropathies)简称脊柱关节病(spondyloarthropath, SPA),是指一组以中轴和(或)外周关节受累、具家族聚集倾向、血清类风湿因子阴性以及与HLA-B27相关为特点的多系统的炎性疾病[1],可伴有各种特征性关节外表现,如肌腱端炎、眼色素膜炎以及心脏、肺脏 、肾脏等器官的损害,但合并周围神经损害者尚未见相关报道.
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电针治疗1-溴丙烷暴露致大鼠周围神经损害效果
目的 探讨电针对1-溴丙烷(1-BP)暴露致大鼠周围神经损害的治疗效果.方法 无特定病原体级成年雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(5只)、模型对照组(10只)和电针治疗组(10只).空白对照组大鼠不予1-BP染毒及电针治疗;采用动式吸入染毒法,另外2组大鼠暴露于质量浓度为5000 mg/m3的1-BP空气中,8 h/d,5 d/周,连续染毒4周.染毒结束后第3天起,电针治疗组大鼠予以电针治疗足三里穴和环跳穴,20 min/次,1次/d,连续7 d为1个疗程,共4个疗程.测量大鼠体质量、双侧后肢坐骨神经的运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV).结果 染毒过程中,电针治疗组和模型对照组大鼠出现进食、饮水、活动减少,双后肢拖行,自主活动受限等表现.模型对照组大鼠后肢坐骨神经MCV、SCV在实验第4、6和8周分别慢于同时间点空白对照组及同组第0周(P<0.05).电针治疗组大鼠经电针治疗后,后肢坐骨神经MCV和SCV均随治疗时间的增加而改善(P<0.05),在实验第6、8周(相当于治疗后第2、4周)均快于同时间点模型对照组(P<0.05).与空白对照组比较,电针治疗组大鼠后肢坐骨神经SCV在治疗后第4周恢复至正常水平(P<0.05).结论 电针治疗可促进1-BP中毒大鼠周围神经损害的康复.
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科学评估丙烯酰胺危害
为让大家了解丙烯酰胺对人体的危害,将其有关情况介绍如下.1 概述1.1 接触机会 丙烯酰胺(acrylamide)是应用广泛的化工产品.主要用于合成聚丙烯酰胺塑料、地下建筑堵水灌缝、油漆生产、市政供水处理中的絮凝剂、化工生产及用作化妆品添加剂等.接触高浓度丙烯酰胺者可发生神经系统损害.由于职业接触人群较多,估计有8 000人[1],职业危害比较严重.目前职业中毒尚未彻底杜绝,职业中毒事件仍屡有发生[2-6].