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噪声对造纸厂工人心血管系统的影响
噪声暴露致听觉损害已为共识,噪声引起机体的非特异性损害日益被大家所关注,为了进一步了解噪声对心血管系统的影响,本文对某造纸厂噪声作业工人的血管总外周阻力及心电图进行了检查分析,为预防和减少噪声职业损害提供依据.
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宁波市北仑区职业性噪声与听力损失的流行病学调查
目的 从流行病学角度了解宁波市北仑区噪声企业工人听力损失情况及个体听力对噪声的易感性差异.方法 对区内12家企业的噪声作业环境进行调查,对1 023名噪声作业工人进行职业卫生学调查和听力测定,由经过培训合格的调查人员进行问卷调查和纯音听力检查.结果 1 023名工人中共发现156名工人有不同程度的听力损失情况,其中高频听力损伤发生率为11.34%,高于语频听力损伤的发生率(4.79%),高频及语频听力损伤检出率在各工龄组间的差异无统计学意义(P ＞0.05).结论 本研究中未发现听力损失检出率及听力损失程度与接触噪声工龄有明显相关关系;个体听力对噪声易感性有显著差异.
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噪声对纺织女工心血管系统影响的研究
噪声暴露所致听觉损害已为共识,噪声引起机体的非特异性损害日益为人们所重视.多数学者认为长期噪声暴露是高血压的危险因素之一[1],也有学者认为噪声与高血压发病无关[2].本研究旨在探讨噪声对纺织女工血压、心电图的影响,并为预防和减少噪声职业损害提供依据.
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噪声性听力损伤的中医证候病位分析
目的:探讨噪声性听力损伤的中医常见证候、病位及其分布规律.方法:采用流行病学调查方法,根据纯音测听结果及职业性噪声聋诊断标准,将噪声暴露人员分成4种类型(A:正常.B:语频听阈正常高频听阈提高.C:语频、高频听阈均提高但高频平均听阈＜ 40 dBHL.D:语频、高频听阈均提高但高频平均听阈≥40 dBHL)进行中医证候、病位的调查,并分析4组人员在中医证候与病位的差异.结果:语频听阈正常,高频听阈提高人员(A、B组)证候以实证为主；而语频、高频听阈提高者(C、D组)以虚证为主,组间对比,差别有统计学意义(P＜0.01)；各组间实证病位以肺、肾、心为前3位要素,虚证以脾、肾、心为前3位要素；各组间虚证以气虚为主,实证以痰湿为主要病性类证候要素.结论:噪声暴露人员出现有气虚、肾虚等虚证证候时更易引起语(低)频的损失.
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噪声暴露对大鼠耳蜗碳酸酐酶活性及mRNA表达的影响
目的:探讨噪声暴露后耳蜗碳酸酐酶(CA)活性及其mRNA表达的变化.方法:选用健康白色大鼠24只,随机分为4组,1组为正常对照组,另外3组为实验组.实验组暴露在4 kHz、110 dB SPL窄带白噪声环境中4 h/d,分别测试噪声暴露1d、1周、3周和对照组大鼠脑干反应(ABR).采用免疫组织化学法观察耳蜗外侧壁CA的活性,RT-PCR检测大鼠耳蜗CAII mRNA的表达.结果:噪声暴露后大鼠ABR阈值较对照组显著增加;而耳CA活性及CAII mRNA的表达较对照组显著下降;随着噪声暴露时间的延长,ABR阈值增加而CA活性及CAII mRNA的表达呈下降趋势.结论:噪声刺激能降低耳蜗CA的活性及CAII mRNA的表达,CA可能参与了噪声性聋的发病机制.
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言语声诱发听性脑干反应对隐性听力损失的诊断意义
目的 探讨言语声诱发听性脑干反应(speech-evoked auditory brainstem response,s-ABR)对早期发现隐性听力损失的临床价值.方法 选取纯音听阈正常、无噪声暴露史的正常青年人27例(正常组,年龄21.04±1.04岁,男15例,女12例)和纯音听阈正常、有噪声暴露史的工人15例(工人组,均为男性,年龄27.09±3.05岁),分别进行纯音测听、声导抗和耳声发射测试,通过标准为各频率纯音听阈≤20 dB HL、鼓室导抗图为A型、耳声发射正常,对通过者行s-ABR测试,分析两组间s-ABR各波潜伏期和幅值的差异.结果 两组受试者三项测试均通过,正常组女性s-ABR的波V和波A潜伏期均小于正常男性,波A的幅值明显高于正常男性(P<0.05);工人组s-ABR波A、D、O的潜伏期较正常组男性明显延长(P<0.05),两组间波幅差异无统计学意义(P>0.05).结论 对有噪声暴露史但纯音听阈正常者,s-ABR能灵敏及时地发现其听力损失,s-ABR对临床诊断隐性听力损失可能有一定的价值.
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常频听阈正常的噪声暴露者耳蜗电图表现
目的 探讨耳蜗电图对噪声导致的隐性听力损失的早期诊断价值.方法 选取36例18～40岁的常频听阈正常受试者,其中18例有噪声暴露史的工人作为噪声暴露组,18例无噪声暴露史的正常受试者作为对照组,分别行纯音听阈测试(常频+高频)、噪声下言语测试以及耳蜗电图测试,比较各组检查结果.结果 噪声暴露组和对照组18、20 kHz听阈检出率分别为55.6％、33.3％和88.9％、88.3％,噪声暴露组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);10、12.5 kHz平均听阈分别为11.94±15.16、16.39±20.87 dB HL和3.89±15.20、6.94±20.87 dB HL,噪声暴露组高于对照组(P<0.05);言语测试结果示噪声暴露组和对照组信噪比损失平均值分别为4.62±2.52 dB和1.44±2.90 dB,噪声暴露组高于对照组(P<0.01).耳蜗电图测试结果示,噪声暴露组SP/AP振幅比在96和90 dB nHL刺激强度下高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SP/AP面积比在96 dB nHL刺激强度下高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高强度刺激下(96 dB nHL)耳蜗电图SP/AP振幅比和面积比对噪声导致的隐性听力损失检测有一定的参考价值.
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职业性噪声性聋发病工龄的调查分析
目的 了解职业性噪声暴露人员的听力状况及其剂量-效应关系,为修订国家职业性噪声性聋诊断标准提供数据支持.方法 选择8小时等效连续噪声暴露人员,运用横断面调查的方法,由经过培训合格的调查人员进行问卷调查和纯音听力检查.结果 排除非噪声性听力损失的影响,有效调查1 001人,高频听力损失检出率为65.1%(651/1 001),显著高于语频听力损失检出率(3.0%,30/1 001).言语频率平均听力损失≥26 dB的阳性检出率在工龄＜10年组为0.0%;高频及语频听力损失率在10年及以上各工龄组间差异无统计学意义.结论 10年以下噪声暴露基本不会影响作业人员的言语频率听力;在诊断是否"职业性噪声性聋"或"听力损伤"时应考虑剂量-效应关系;建议职业性噪声性聋诊断标准中增加噪声作业工龄≥5年的要求.
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噪声暴露对大鼠听皮层兴奋性及GABA和N MD A受体表达的影响
目的 观察噪声暴露对大鼠听皮层兴奋性以及听皮层γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid,GABA)和N-甲基-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体表达的影响.方法 将14只SD大鼠随机分为噪声暴露高剂量组(3只)、中剂量组(4只)、低剂量组(4只)和正常对照组(3只),高、中、低剂量噪声暴露组大鼠分别于125 dB SPL白噪声暴露2小时、120 dB SPL白噪声暴露1小时和90 dB SPL白噪声暴露1小时,正常对照组不给予噪声暴露;在噪声暴露前、暴露后1小时、1天、3天、1周、2周行听性脑干反应(ABR)和声诱发听皮层放电率检测;运用蛋白免疫印迹技术检测听皮层兴奋性增强的大鼠以及对照组大鼠听皮层组织中GABA和NMDA两种受体亚型(GABAA、GABAB和NR2A、NR2B)的蛋白表达水平.结果 所有噪声暴露组大鼠在暴露后1小时各频率ABR反应阈较暴露前显著提高,脱离噪声环境2周后,低、中剂量噪声暴露组各频率ABR反应阈恢复至暴露前水平,高剂量噪声暴露组ABR阈移未恢复.与暴露前相比,低剂量噪声暴露后大鼠听皮层放电率在各时间点未升高;中剂量噪声暴露后1小时听皮层放电率升高,2周后降低至暴露前水平;高剂量组噪声暴露后听皮层放电率在各时间点均降低.与对照组相比,噪声暴露后听皮层放电率升高的大鼠听皮层GABAA、GABAB、NR2 A、NR2B受体表达水平均降低.结论 120 dB SPL噪声暴露1小时可导致大鼠听皮层兴奋性增强,这可能与听皮层通过减少GABA抑制作用增强听觉中枢兴奋性来补偿外周听觉系统信号输入的减少有关.
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噪声致隐性听力损失的研究进展和临床意义
听力损失一般定义为听觉对声刺激的敏感度下降，即听觉阈值升高。噪声对听阈的影响是动态的和部分可逆的，过度噪声暴露后听阈可能发生一过性升高，称之为暂时性阈移（temporary threshold shif t ，T T S ），随着时间推移，升高的阈值在数天内可完全或不完全恢复，而不能恢复的部分称为永久性阈移（permanent threshold shift ，PTS）。一般认为如果 T TS完全恢复，噪声就没有对听觉系统造成永久性损伤，因此，判断噪声是否安全基本以是否发生PTS为标准［1］。
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耳蜗血－迷路屏障与噪声性听力损伤
噪声对听力的损害已被人们广泛认识，其对耳蜗的损伤程度取决于噪声的强度和噪声暴露持续时间，高强度的脉冲噪声能够直接导致耳蜗的机械性损伤，而较低强度的噪声可引起内耳感觉细胞的代谢变化并终启动细胞凋亡［1，2］。噪声性聋的代谢障碍学说认为噪声暴露后，体内自由基产生过多、钙超载、谷氨酸堆积和血－迷路屏障（blood － laby‐rinth barrier ，BLB）通透性增加是噪声性听力损失的主要原因［3，4］。血迷路屏障位于耳蜗外侧壁，对维持耳蜗内电位（endocochlear potential ，EP）、调控内耳离子转运和调节内耳体液平衡具有重要的作用。自由基和谷氨酸过量、毛细胞钙超载与血－迷路屏障破坏均可引起内耳微环境改变，使内耳缺血缺氧，加剧了毛细胞的损伤，导致噪声性聋的产生。本文对耳蜗血－迷路屏障与噪声性听力损伤的研究进展综述如下。
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青少年噪声性聋研究进展
噪声性聋（noise-induced hearing loss ，NIHL）是由于长期暴露在损害性噪声环境所引起的进行性感音神经性聋，可分为暂时性阈移（temporary threshold shift ，TTS）和永久性阈移（permanent threshold shift ，PTS ）［1，2］，发病率仅次于老年性聋［3，4］。据估计，全世界多达5亿人有发展为NIHL的风险，自20世纪80年代初以来，职业性NIHL的人数有所减少，但受社会性噪声暴露的青少年人数却增加了近两倍［1］。青少年 NIHL 人数逐年上升，且该年龄段人群多为学生，使得青少年NIHL不仅成为目前国内外亟待解决的健康问题和社会问题，同时也成为耳科学研究的热点。为提高医务人员、青少年及家长对青少年 NIHL 的重视，本文就青少年噪声性聋特点、治疗及预防方面的研究进展综述如下。
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哺乳动物内耳毛细胞再生的研究进展
内耳(前庭和耳蜗)毛细胞再生和修复是近十年来听觉研究领域十分关注的热点.噪声暴露、耳毒性抗生素和激光等人为刺激可致在体和离体组织块内耳毛细胞创伤,创伤后毛细胞的再生和修复在不同种系表现不同.两栖类的前庭和听器毛细胞创伤后再生和修复现象十分明显,不受动物年龄、在体和离体等条件限制;鸟类是内耳毛细胞再生修复研究常用的动物种类,新生和成年期的鸡、鹑等的前庭和听器毛细胞在创伤后都具有再生修复能力,且伴有前庭和听觉功能的恢复.哺乳类前庭和耳蜗毛细胞的再生、修复的研究进展在很长一段时间几乎停滞不前,直至近年才有一些新的进展.
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耳蜗内活性氧与谷胱甘肽抗氧化系统的研究
活性氧是病理状态下细胞死亡的关键因素,近年发现耳蜗在缺血、噪声暴露和耳毒性药物使 用后应激性增加.谷胱甘肽(GSH)及其相关酶作为一种重要的生理性抗氧化系统,在机体内起到了清除活性氧、保护组织不同细胞的作用.
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耳蜗韧化的机制
1 耳蜗韧化(Toughening现象)的概念 在强声暴露前，先给予一低强度、长时程的噪声(或称条件化噪声)进行适应性刺激，经过条件化噪声暴露的动物如豚鼠、兔、灰鼠、苍鼠或人的耳蜗对其后的强声暴露造成的听力损害均表现出一定程度的抵抗力，即耳蜗似乎由于条件化噪声的锻炼变得坚韧了，这种条件化噪声暴露后的耳蜗对强声暴露产生抵抗作用的现象称为耳蜗韧化(Toughening现象)。耳蜗韧化的另一种表现形式为重复暴露于低水平噪声后的个体对初始的暂时性阈移产生的主动的进行性抵抗，表明由于非创伤性条件化噪声的锻炼，耳蜗对噪声的损害产生了缓冲和抵抗作用［1～4］。
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哺乳动物听觉系统的"坚韧化"现象
一般认为,暂时性或永久性的噪声性聋应与噪声刺激耳接受的总能量成正比.然而,晚近的一些报道指出,噪声性聋的程度部分取决于受试者既往的噪声接触史[1～3],并观察到下列两种现象:(1)反复的中等强度噪声暴露所产生的暂时性阈移(temporary threshold shift, TTS)逐渐被削弱;(2)低强度非损伤性噪声--条件化声(conditioning sound)暴露可使听觉系统对后来的高强度噪声性听损害产生一定的保护作用.对这两种现象,统称为听觉系统的"坚韧化"现象(toughening phenomenon, TP),或称之为耳蜗的"坚韧化"现象.
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噪声性聋的可控和不可控危险因素及健康教育的意义
约2 800万美国人听力受损,其中约一半与噪声暴露有关.听力受损的人因社交减少、孤独、被排斥感、沮丧和可能的认知功能受损而导致生活质量降低.由于30%～50%的毛细胞受损害后才能测出听力受损,故目前噪声性聋很难早期发现.不仅持续噪声暴露有耳聋风险,而且单次暴露也能引起耳聋和耳鸣.此外,噪声还导致血压升高、失眠、脑中化学物质改变和心率增快等.
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一次性强乐声致重度听力损失2例
例1，女，45岁，主诉听力下降伴耳鸣1月。1月前在娱乐场所时，一吹唢呐乐师经过，乐声较大，当即患者感双耳听力明显下降，蝉鸣样耳鸣伴头晕头胀，未治疗，1月后听力无改善，并伴有睡眠障碍，易烦躁。经纯音听阈检查，诊断为双耳感音神经性聋（图1），收入院。既往体健，自觉听力正常，无耳毒性药物应用史，无耳疾史，无噪声暴露史，无烟酒嗜好。入院体检：神志清楚，表情淡漠，反应迟钝，生命体征平稳，心肺腹未见明显异常。耳部检查：双耳廓及外耳道正常，鼓膜完整，标志清楚，无鼓室积液征，乳突区无压痛。颞骨CT 无明显异常，ABR示双耳反应阈均＞100 dB n H L。给予营养神经、扩张血管及高压氧疗等对症治疗1个月后，患者自觉听力改善不明显，耳鸣及头闷症状好转，复查纯音听阈与入院时比较无明显变化，ABR示双耳反应阈均为90 dB n H L ，自行出院。半年后随访，患者听力仍无明显改善，复查纯音听阈见图2。
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不同爆震原因引起急性声损伤的纯音听力特征
受到一次或数次短暂而强大的噪声暴露,可产生急性声损伤(acute acoustic trauma,AAT)[1],又称爆震性聋(explosivedeafness).
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石油行业噪声暴露对作业工人心电图的影响
研究石油噪声暴露的特点及对作业工人心电图的影响,可为预防有关职业病的发生提供防治依据.本文对1478名石油工人作了较深入的调查和研究,现将结果报告如下.
