首页 > 文献资料
-
基质金属蛋白酶对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响
目的探讨大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶(MMPs)活性和心室重塑的关系及药物氯沙坦干预的影响.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠82只,随机分为对照组(n=10)、心肌梗死组(MI组,n=36)和氯沙坦组(n=36).氯沙坦组予氯沙坦50mg*kg-1*d-1灌胃,第2周开始与MI组予异丙肾上腺素.酶谱法测定各组不同时间MMPs活性,氯胺T法测定胶原含量,免疫组化法测定I/III胶原比例,电镜观察心肌超微结构.结果心肌梗死组MMP-2、MMP-9活性在各周时间点明显升高,胶原含量和I/III胶原比例随后升高.而氯沙坦组MMPs活性、胶原含量和I/III胶原比例较MI组显著降低.结论大鼠心梗后间质内MMPs活性升高,继发胶原含量增加,I/III胶原比例升高, 是心室重塑的重要原因.氯沙坦对MMPs活性的影响可能是其干预心梗后心室重塑的机制之一.
-
奎尼丁对吡那地尔诱导的犬右心室跨壁复极离散的影响
目的由吡那地尔诱导犬右心室肌细胞产生"全或无"复极,观察奎尼丁对这种跨壁复极离散的影响.方法应用标准玻璃微电极技术在1000 ms刺激周长下,记录犬右心室肌细胞不同部位(外膜下、M区、内膜下)在不同情况 [正常对照、吡那地尔(2.5 μmol/L)、吡那地尔(2.5 μmol/L)+奎尼丁(5 μmol/L)]的动作电位. 结果吡那地尔(2.5 μmol/L)在3层细胞产生"全或无"复极,使跨壁复极离散增大,动作电位时程跨壁复极离散由(48.5±9.2) ms升为(128.7±13.5) ms (P<0.01),进一步灌注奎尼丁(5μmol/L)后,减为(54.3±10.8) ms (P<0.01).奎尼丁部分恢复动作电位2相平台,延长了被吡那地尔缩短的动作电位时程.结论在犬右心室肌组织,奎尼丁(5 μmol/L)减小了由吡那地尔造成的跨壁复极离散,维持了跨壁电稳定性.
-
胺碘酮对乳鼠心室肌细胞起搏电流及其基因表达的影响
目的 运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,real-time PCR),研究胺碘酮对乳鼠心室肌细胞起搏电流(funny current,If)及其基因表达的影响.方法 分离培养乳鼠心室肌细胞,记录If并测定超极化激活的环核苷酸门控通道(hyperpolarization-activated cation channel,HCN)亚型1、HCN2、HCN3和HCN4;分别用0.01、0.1、1、10、100 μmol/L的胺碘酮刺激细胞3 h和10 μmol/L胺碘酮分别刺激细胞0、0.5、1、3、6 h,观察胺碘酮对If和HCN的影响.结果 (1)心室肌细胞中,HCN1~4在总HCN的表达中所占比例分别为(0.23±0.01)%、(83.58±0.04)%、(0.79±0.01)%和(15.44±0.01)%.(2)不同浓度胺碘酮使If电流密度分别降低(3.1±0.9)%、(9.7±2.4)%、(36.7±5.8)%、(80.3±1.8)%和(85.9±3.1)%;HCN2表达减少(2.1±0.8)%、(8.9±3.6)%、(30.1±4.2)%、(78.3±3.6)%和(81.1±1.9)%;HCN4减少(0.5±0.2)%、(2.1±2.6)%、(8.8±3.2)%、(60.1±4.6)%和(59.6±6.5)%.(3)刺激不同时间后,If分别降低(1.1±0.1)%、(12.6±2.3)%、(80.6±2.2)%和(80.1±2.1)%;HCN2减少(1.0±0.1)%、(9.8±3.9)%、(82.9±4.6)%和(83.9±1.7)%;HCN4减少(0.1±0.1)%、(1.9±1.1)%、(59.4±7.8)%和(60.9±3.1)%;对HCN1和HCN3的影响差异无统计学意义.结论 胺碘酮呈浓度和时间依赖性降低乳鼠心室肌细胞HCN2和HCN4的表达并抑制If,这有利于其抗室性心律失常的治疗.
-
急性心肌梗死致亚急性心室游离壁破裂多器官功能衰竭一例
患者男,42岁.因发作性心前区闷痛20天,加重6天于2004年2月25日入院.入院前6天凌晨4时出现心前区闷痛,向左肩部放射,伴出汗,直到上午8时送到当地医院急诊科,心电图示Ⅰ、aVL 导联、V1-6导联ST 段弓背向上抬高,心肌酶明显升高,提示广泛前壁心肌梗死,当时血压150/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率90次/min,给予尿激酶150万单位溶栓、抗凝、扩冠等治疗.发病后第2天患者血压突然下降至90/50 mm Hg,心率升至120次/min左右,给予美托洛尔25 mg,2次/d口服心率下降不明显,于发病后第6日急诊送到我院继续诊治.
-
起搏消除长间歇治疗长-短心室周期诱发尖端扭转性室速一例
患者女,50岁,因急性坏死性胰腺炎收住我院.入院后,进行了3次外科手术清除坏死的胰腺组织及肠系膜.在第3次手术后6 d,患者发生心力衰竭、肺水肿,经治疗后缓解.第7天,患者突发阿-斯综合征,心电监护示尖端扭转性室速(TPVT),即查血钾为2.9 mmol/L,经用补钾、静脉推注硫酸镁、利多卡因等治疗均无效,短阵发作10余次(图1)持续发作8次,均伴有四肢抽搐、意识丧失,必须经电击而中止(图2).鉴于患者基本心率增快(>100次/min),且有肺水
-
形似插入性早搏的房室结双径路并心室双反应一例
房室结双径路并心室双反应可导致非折返性室上性心动过速,早是由Csapo[1]发现,至今有10余例文献报道.而形似“插入性早搏”的房室结双径路并心室双反应笔者未见诸报道,临床易误诊.现将1例确诊并成功行射频消融病例报道如下.
-
急性高侧壁、正后壁心肌梗死致亚急性心室游离壁破裂一例
患者,女,60岁.因活动后胸闷2个月,持续胸痛7 d,加重伴晕厥发作2 h急诊入院.患者入院前2个月出现活动后胸闷,休息及含服硝酸甘油可以缓解.入院前7 d劳累后胸骨及剑突下疼痛,服硝酸甘油不能完全缓解,可放射至背部、下颌及后腰,持续疼痛,间断加重.
-
"个性化"选择佳心室起搏部位的临床研究
-
心室再同步化治疗充血性心力衰竭的疗效观察
-
伴有完全性右束支传导阻滞选择心室永久起搏部位的临床研究
关键词: 完全性右束支传导阻滞 选择 心室 起搏部位 -
脑钠肽与充血性心力衰竭的治疗
临床研究证实,脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)对充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF)的诊断及预后有重要价值 [1-4].BNP是由心室分泌的一种调节心血管系统功能的多肽类激素,半衰期为23 min,随CHF的加重而分泌增加.目前基因重组人脑钠肽已在临床上用于治疗CHF,并显示出良好的效果.本文对重组人脑钠肽治疗CHF的进展综述如下.
-
具有阈值夺获功能的双腔起搏器临床应用及观察
目的观察具有阈值夺获功能的双腔起搏器参数变化,提取储存数据协助临床诊断并评估其安全性.方法2001年12月~2002年10月植入20例具有阈值夺获功能的双腔起搏器,观察术中、术后1个月、3个月、6个月参数,包括心室阈值、输出电压、阻抗、ER振幅、极化电位,自动模式转换功能,心率事件统计,睡眠功能等.
-
急性心肌梗死后氮末端脑钠素前体水平与左室扩张的关系
氮末端脑钠素前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide ,NT-proBNP)是体内脑钠素前体(pro-brain natriuretic peptide, proBNP)裂解成脑钠素(BNP)时的产物,主要来源于心肌细胞,在心室的张力及负荷增加时NT-proBNP和BNP升高.本研究通过检测初发急性心肌梗死(AMI)患者的急性期血浆NT-proBNP并行超声心动图随访,探讨NT-proBNP对AMI后近期左室重构(LVR)的评价价值.
-
肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术的国专家共识
肥厚型梗阻性心肌病( hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是肥厚型心肌病的一种,因肥厚室间隔造成心室梗阻而得名.目前尚无理想的治疗措施,药物治疗为首选.但部分HOCM患者药物治疗效果不佳或不能耐受,这部分患者需要借助非药物治疗方法.非药物治疗方法包括手术和介入治疗,经皮穿刺腔内间隔心肌消融术(percutaneous transluminal septal myocardial ablation,PTSMA)是一种介入治疗手段,其原理是通过导管注入无水酒精,闭塞冠状动脉的间隔支,使其支配的肥厚室间隔心肌缺血、坏死、变薄、收缩力下降,使心室流出道梗阻消失或减轻,从而改善HOCM患者的临床症状[1].
-
心室三重性心律
患儿男性,13岁.因咽痛6 d伴高热3 d入院.体检:血压85/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体温37℃,呼吸28次/min.急性病容,神志清楚,精神极度疲软,因咽部剧痛致言语不清.双侧扁桃体充血肿大,波及软腭、咽后壁,表面覆盖白色分泌物,触之易脱落、出血;双侧颈部亦对称性肿大并累及腮部,触之有波动感,以左侧为甚.双肺呼吸音清,心界不大,心音低钝,心率60次/min,心律不齐,未闻及杂音.实验室检查:白细胞11.2×109/L,中性粒细胞76%,淋巴细胞24%,抗溶血性链球菌素O<400 U,5次咽部白色分泌物细菌培养未见白喉杆菌生长.临床诊断:急性重症化脓性扁桃体炎并其周围、咽后壁及颌下脓肿,心肌炎.
-
心力衰竭的诊断和预防
心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤引起的心肌结构和功能的变化,后导致心室泵血功能下降的一种临床综合征.
-
对心血管疾病的病因研究
心血管疾病的治疗一直都是医疗领域比较关注的疾病之一,科学技术的发展给心血管疾病的临床治疗带来了很多的新方法,让患者得到了比较好的疗效,因此心血管疾病的临床死亡率有所降低,可是发病率却逐年增加。心力衰竭在心血管疾病中是死亡率很高的一类症状,基本上各类的心血管疾病终末期均会出现该症状。心力衰竭的插手呢因为心室结构异常,供血不足,导致了心力衰竭患者还会并发室性心律失常症状。
-
慢性心力衰竭患者N-末端B型脑钠肽前体水平与心脏房室大小及心功能的相关性分析
目的 探讨N-末端B型脑钠肽前体水平(NT-proBNP)在超声心动图下患者心房心室及心功能等指标的关系.方法 选取慢性心力衰竭患者30例作为心衰组,我院体检中心的健康人10例为正常对照组,比较其NT-proBNP及超声心动图各指标水平变化关系,并研究心衰组NT-proBNP与超声心动图各心房、心室大小及LVEF的关系.结果 (1)心衰组与对照组超声心动图各指标及NT-proBNP有统计学差异(P<0.05);(2)心衰组NT-proBNP与左心房、右心房无明显相关性(P>0.05),而与收缩期末左心室内径、舒张期末左心室内径、左室射血分数有显著的相关性(P<0.001),也与右心室中份横径也有显著的相关性(P<0.05).结论 NT-proBNP主要与左心室、右心室大小呈正相关关系,与LVEF呈负相关关系,而与左房、右房大小无相关关系.
关键词: 慢性心力衰竭 N-末端B型脑钠肽前体 心房 心室 心功能 -
原醛合并甲旁亢导致心律失常的个例报道
1位25岁的白人女性因为心悸、腹痛伴有逐渐加重的呼吸困难来我急救中心就诊,病史记录显示患者近期曾因急性弛缓性麻痹和重度低钾血症(1.2mmol/L,正常值3.4~5.5mmol/L)合并室颤导致的心跳呼吸骤停于外院抢救复苏成功,现服用氯化钾和比索洛尔。 T 36.7℃,P160次/分,R35次/分,BP120/70mmHg。血生化示:血钾1.8mmol/L,血游离钙1.52mmol/L(正常值1.18~1.33mmol/L),进一步化验检查肾素活性0.21 ng/ml/h(0.3~2.7 ng/ml/h),醛固酮40.1 ng/dl(0.75~15 ng/dl),醛固酮/肾素活性190.9 ng/dL:ng/ml/h (小于30 ng/dL:ng/ml/h ),甲状旁腺激素148 pg/ml (10~54 pg/ml),MRI于左侧肾上腺皮质区可见直径20mm结节,B超发现两处甲状旁腺腺瘤。基于上述检查及化验结果,该患者被诊断为原发性醛固酮增多症(PA)合并有原发性甲状旁腺机能亢进(PHPT)。心电图显示:心房扑动,2:1固定心房心室传导,心室率平均150次/分。经过补钾、非洛地平、安体舒通等对症支持治疗后,患者接受了腹腔镜左侧肾上腺切除术,但拒绝接受甲状旁腺的外科治疗。术后病理:肾上腺皮质腺瘤。术后两月随访,患者一般情况良好,血压稳定于正常水平,血钾4.5 mmol/L,肾素活性、醛固酮及醛固酮/肾素活性均在正常范围内。本报道旨在深入探讨在治疗严重的电解质紊乱时,我们应该重视醛固酮与甲状旁腺激素之间的相互作用以及对心血管系统的作用,相关的诊疗方案仍需要进一步探索和完善。
-
浅谈心力衰竭的病因及其治疗
心力衰竭是指由于任何结构或功能的异常而所引起的心室血流灌注的异常或心脏的射血功能异常为主要的临床综合征。心力衰竭通常源于心肌本身的衰竭,但在某些心功能正常的患者亦可以出现心衰症状,其主要原因为心脏出现了急性负荷过重或心室灌注受损。本文将主要讨论心力衰竭的发生原因及其治疗措施。