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舒张性心力衰竭的治疗
1治疗原则舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是由于舒张期心室主动松驰的能力受损和心室的僵硬度增加、顺应性降低导致心室舒张期的充盈受损而使心搏量减少,左室舒张末期压力增高而发生的心力衰竭.尽管多项临床试验表明很多治疗措施可以改善收缩性心衰患者的预后,但DHF的合理治疗措施仍待探讨.
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β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中不可取代的作用
β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭中应用的探索过程至今已整整30年,初始考虑基于衰竭的心脏是处于一种能量"饥饿"的状态,是能量需求增加而产生供应的相对缺乏.如果应用β-受体阻滞剂长期治疗就可通过多种机制改善心衰病人的能量平衡;长期治疗可使心肌肥厚趋于消退;改善游离脂肪酸的氧化过程;抑制心室重构过程.
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老年患者亚临床甲状腺功能减退对心室复极化的影响
目的 检测老年亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)患者的QTc和T波峰末间期,以了解亚临床甲状腺功能异常对心室复极化的影响.方法 选择老年亚甲减患者(亚甲减组)43例,另选健康者(对照组)45例.2组均详细询问病史、系统体检,采集静脉血检测促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4);行心电图检查,人工测量QT间期和T波峰末间期(Tp-Te).结果 与对照组比较,甲减组患者FT4、心率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),TSH水平明显升高,RR间期、QT、QTc、Tp-Te间期明显延长,差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚临床甲减可引起QTc和Tp-Te间期明显延长,对心室复极化有影响.
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普罗帕酮对心室间复极异质性影响的电药理学机制研究
目的 观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响,从动作电位时程(action potential duration,APD)的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制.方法 采用膜片钳技术,观察在不同刺激频率[即基础循环周长(basic cycle length,BCL)=2000、1 000、500及250 ms]下,不同浓度普罗帕酮(对照组,1μmol/L普罗帕酮组,6 umol/L普罗帕酮组,10 μmol/L普罗帕酮组)对正常心肌左右心室内膜APD的影响.结果 普罗帕酮由低浓度(1 μmol/L)至超治疗浓度(10 μmol/L)呈非浓度依赖性地减少室间离散;左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点(P<0.05),且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性.结论 生理状态的心肌左右心室间存在复极离散.普罗帕酮可减少这种复极异质性,这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一.
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联合应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在心室重构防治中的新进展
现代分子生物学技术的应用,使得血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体得到克隆和顺序测定,推动人们对AngⅡ生物学特性及在心室重构中重要作用的认识进入了分子基因水平.
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血清B型钠尿肽与心力衰竭关系的临床观察
B型钠尿肽(BNP)又称为脑钠尿肽,主要由心室分泌.BNP源于在心肌细胞内合成的含134个氨基酸的Prepro-BNP,它在切去N端26个氨基酸信号序列后,在血液循环中继续被内肽酶切割为N端含76个线性氨基酸的NT-proBNP和C端含32个环状具有生物活性氨基酸的BNP.正常时只有少量NT-proBNP/BNP分泌入血循环,在血循环中可检测到它的存在.当心脏负荷增加或心室扩大时,心肌细胞受牵拉而触发NT-proBNP/BNP快速合成并释放入血循环.NT-proBNP比BNP半衰期长,更适合临床检测.我们通过测定不同级心力衰竭(心衰)患者血清中的NT-proBNP浓度,探讨NT-proBNP与心衰患者心功能状态的关系,寻找适用于临床的实验室常规检测指标.
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大鼠心室肌缝隙连接蛋白增龄性变化对心律失常发生率的影响
目的 研究大鼠心室肌缝隙连接蛋白(Cx43)增龄性改变及增龄导致室性心律失常发生率增高的原因.方法 随机取3~6月龄(幼年组)、9~12月龄(青年组)、18~21月龄(中年组)及24~26月龄(老年组)F344健康雄性大鼠,通过监测其肢体导联心电图,记录其心律失常发生情况.各组心室肌分别用苏木素-伊红、马森三色复合染色,运用冰冻切片免疫荧光染色结合激光扫描共聚焦成像技术,免疫印迹技术检测总Cx43(Total-Cx43)及去磷酸化Cx43(NP-Cx43)分布及量的改变.结果 老年组16只大鼠心律失常发生率为75%(12只),高于其他3组(均P<0.05),其心室肌细胞肥大,排列稀疏、错乱,结缔组织增生.Total-Cx43表达量随增龄依次减少,各组与幼年组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且细胞分布由端端整齐排列渐趋杂乱.中年组大鼠NP-Cx43表达较幼年及老年组明显减低(P<0.05).结论 老年组大鼠易发室性心律失常可能与其心室肌重构,细胞及其端端缝隙连接蛋白排列紊乱,Total-Cx43表达量降低,NP-Cx43表达量增加有关.
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急性心肌梗死再灌注治疗后心肌组织灌注评价
急性心肌梗死(AMI)的再灌注治疗,包括急诊经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)和溶栓治疗,能使血栓性闭塞的冠脉迅速再通,恢复心肌再灌注,已成为治疗AMI的首选方法.然而,有研究发现冠脉再通后心肌再灌注可能并不完全、甚至无再灌注,称为心肌组织无再流(myocardial no-reflow),其发生率高达37%~43%.心肌无再流是发生于再灌注后逐渐发展的动态过程,其结果是心肌彻底坏死、梗死范围扩大,心室扩张和重构,心力衰竭和恶性心律失常的发生率增高,住院病死率增加5~10倍,严重影响AMI患者的预后.因此,实现心肌组织完全再灌注是现代AMI再灌注治疗的重要目标和再灌注治疗后时代的研究重点,准确、有效地评价心肌组织灌注也已成为当今临床工作的重要任务,目前的评价方法包括以下几个方面.
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伊布利特对人体心房与心室的电生理作用及其频率依赖性研究
目的探讨伊布利特对人体心房、心室的电生理作用及其频率依赖性.方法25例射频消融术后患者于静脉推注伊布利特(0.0167 mg/kg)前后测定两种起搏周长(PCL,400ms与600ms)时的右心房、左心房及右心室的有效不应期(RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP),其中通过起搏冠状静脉窦远端间接起搏左心房.结果(1)明显延长RA-ERP(PCL=400ms时,由215.20 ms延长至259.60 ms,P<0.001;PCL=600ms时,由231.20ms延长至281.20ms,P<0.001);(2)明显延长LA-ERP(PCL=400ms时,由216.60 ms延长至247.60 ms,P<0.001;PCL=600ms时,由226.40 ms延长至262.40ms,P<0.001);(3)明显延长RV-ERP(PCL=400ms时,由219.60 ms延长至249.60ms,P<0.001;PCL=600ms时,由233.20 ms延长至268.20ms,P<0.001);(4)PCL=400ms与PCL=600ms比较,对RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP延长程度均差异无统计学意义(P>0.05);(5)明显延长QT与QTc间期,其中QTc由384.36 ms延长至450.66 ms(P<0.001),对窦性心率<82次/min与≥82次/min患者的QT与QTc延长程度差异无统计学意义(P>0.05).结论伊布利特可明显延长RA-ERP、LA-ERP、RV-ERP及QT、QTc,而且这些电生理作用无频率依赖性.
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射频消融治疗房室结双径路所致心室双重反应性心动过速一例
患者男性,42岁,因心动过速反复发作13年入院,既往心电图曾分别诊断为阵发性室上性心动过速、房性心动过速或插人性室性早搏而给予多种抗心律失常药物治疗效果不佳,此次发作时心电图,可见P波与QRS波数比为1:2,PP、RR分别为600 ms和300 ms,经食管心房起搏检查示存在房室结双径路.
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隐匿性房性反复搏动一例
患者女性,25岁,因近两年有反复心动过速发作史,每次发作数分钟后自行终止。图1为来我院就诊时同步描记的Ⅰ、Ⅱ和aVR导联,显示P波顺序出现,PP间期0.76 s,心率78次/min,PR间期0.16 s,在Ⅱ和aVR导联可见到两个逆行P波(R4、R10之前),下传的QRS波形态正常,PR间期0.18 s。从图上看,R4、R10并不提前,不能认为是早搏,那么该逆行P波起源点怎么确定呢?仔细分析心电图后发现,逆行P波的出现与其前的房性早搏有关,在R4、R10的T波之中埋藏1个房性早搏,它位于T波顶峰使T波出现切迹,该处恰是房室交界区生理性有效不应期与相对不应期的交界位置(临界相),该两次房性早搏通过临界相缓慢向交界区传导,传导到交界区下方时发生传导中断而未能下传心室,但该冲动又一次通过交界区(双通道的另一侧通道)返回心房形成逆行P波,此时交界区生理不应期已经结束,故这个逆行P波由心房正常下传心室,形成P-逆P-QRS的顺序。
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房性早搏二联律伴交替性左前分支及左后分支阻滞型差异性传导一例
男性,31岁.心悸,胸闷不适l周来院就诊.患者平素健康,2周前曾患感冒.x线胸部透视心影正常,心脏听诊闻及频发早搏.临床拟诊病毒性心肌炎.心电图示房性早搏二联律(图1),窦性P波下传的QRS波呈心电轴左偏,S <SⅡ,不支持左前分支阻滞的诊断,且Rava>Rvl,V5、Vj的S波增深.提示SI SⅡSⅢ综合征.图lA房性早搏下传的心室搏动波SⅢ、SⅡ、SVF明显加深,aVL呈qR形,心电轴左偏度数增加,胸前导联中QRS波与窦性下传的QRS波相似,此为左前分支阻滞型室内差异性传导.图1B房性早搏下传的QRS波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为qRs形,I导联为rS形,心电轴右偏,胸前导联中QRS波与窦性下传的QRS波也相同,此为左后分支阻滞型室内差异性传导.图1C中长条Ⅲ导联中所见房性早搏的配对间期及PR间期分别相等.
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心脏再同步治疗冠状静脉窦夹层的原因探讨
心脏再同步治疗(CRT)能够有效地改善药物治疗无效的心力衰竭患者和心室传导和/或室内传导异常患者的心脏功能和症状.CRT早在2005年已经被欧洲心脏病协会列入心力衰竭伴心室收缩不同步患者Ⅰ类适应证,证据级别为A级.
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射频消融治疗希氏束旁房性心动过速
射频消融治疗房性心动过速(房速)是一种安全有效的方法,尤其对于药物治疗效果不佳的房速.对于不同部位起源的房速,在诱发、标测、和消融方面都有各自的特殊性,Koch三角区域由于解剖结构的特殊性,也是房速的好发部位.我们成功消融了3例希氏束旁的房速,报道如下.资料和方法3例患者均为女性,年龄分别为30、67、和45岁,房速病史分别为5、5、和10年,无器质性心脏病及其它代谢免疫性疾病,X线胸片、超声心动图及化验检查无异常,其中例3伴显性心室预激.
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植入型心律转复除颤器的长期随访观察
1994年至2004年给4例患者共植入7台植入型心律转复除颤器(ICD).男性3例,女性1例,年龄51~88岁.临床诊断:2例无器质性心脏病,反复出现频发室性早搏、阵发性室性心动过速伴黑矇,心功能正常,心心室射血分数(LVEF)0.60.
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微电极阵列记录技术在豚鼠整体心脏心室肌电生理特性研究中的应用
动作电位(action potential,AP)记录技术有单电极记录、双电极记录和多电极记录[1],微电极阵列记录技术是惟一一种细胞外无创性60个位点同步、长时间记录心脏、神经等组织电活动的技术[2].
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左侧隐匿性斜行旁路的标测及消融靶点定位方法
射频导管消融(RFCA)治疗左侧隐匿性旁路(AP)构成的房室折返性心动过速(AVRT)时,冠状静脉窦电极导管(CS)是极为重要的参照路标;但偶尔也会遇到二尖瓣环处消融部位CS的逆行心房波早但放电不能阻断AP,而成功消融部位的逆行心房波反而不是为领先的情况;有作者认为这是一种斜行AP,即AP行走的方向与房室环之间有一定的夹角,其心房、心室两个插入端分别以不同的角度与房、室心肌组织相连接,AP的行程较长,造成两个插入端在二尖瓣环投影上有一定的斜向距离.
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旁路下传心室时间对预激综合征QRS波影响的实验研究
预激综合征(Wolff-Parkinson-White syndrome,WPW综合征)一直是临床心电学倍受关注的课题.现已公认WPW综合征的典型QRS波为激动经正常房室结径路(正路)与附加旁路下传心室形成的单源性心室融合波.其PR间期缩短是旁路下传心室快于正路的结果.QRS波初始粗钝是激动通过旁路较正路预先将激动传入心室,引起心室缓慢除极的表现.本实验通过电生理方法模拟家兔WPW综合征心电活动,旨在探讨旁路下传心室时间对QRS波初始向量、终末向量和QRS波形的影响.
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同频率心尖部、心底部右中间隔区刺激鉴别间隔部隐匿性旁路和房室结双径路的作用
在诊断间隔隐匿性房室旁路时,希氏束逆传不应期心室早搏刺激法是目前诊断房室折返性心动过速(AVRT)重要的标准.但行此法检查时要求有持续发作的心动过速、心动过速时的周长保持恒定、心动过速时能够标测出清晰的希氏束电位,因此有时影响了其在临床上的广泛应用.国外学者Martinez-Aiday曾提出窦性心律时分别于心尖部和心底部起搏刺激,测起搏的V波与逆传的心房A波即VA间期的方法,以诊断间隔隐匿性旁路.现就我们采用此方法诊断鉴别的体会汇报如下.
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急性激活α1和β1肾上腺素能受体对豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流的交叉影响
目的:研究不同亚型肾上腺素能受体(α1-AR和β1-AR)急性激活后,对豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流(IKr)的影响,以及同时激动α1-AR和β1-AR对IKr的影响,并探讨可能机制。方法应用逆行灌流心脏及酶解的方法分离出单个豚鼠左心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术测量左心室肌细胞中IKr大小,观察不同亚型肾上腺素能受体急性激活对IKr的影响情况。应用蛋白免疫印迹技术检测肾上腺素能受体急性激活后,IKr通道蛋白表达情况。结果苯肾上腺素( PE)和扎莫特罗( Xamo)均浓度依赖性抑制IKr ,其半抑制浓度( IC50)分别为0.93μmol/L和6.40μmol/L。其中,1μmol/L PE和10μmol/L Xamo分别使IKr下降为用药前0.79±0.02和0.72±0.01,并使电压依赖性激活曲线不同程度左移,半激活电压(U0.5)下降[(-2.99±1.44)mV对(-9.10±1.74)mV,(-4.54±1.48)mV对(-7.24±1.93)mV],而斜率(k)变化很小。但当同时给予PE和Xamo,仅使IKr下降为用药前0.71±0.01,电压依赖性激活曲线左移, U0.5从(-2.71±1.95)mV变为(-8.45±1.97)mV,k变化很小。分别单独激活α1-AR和β1-AR,以及同时激动α1-AR和β1-AR,各组使IKr减小(20.73±2.46)%,(27.99±0.68)%,和(30.56±1.80)%,3组间差异有统计学意义(P=0.0062)。然而,急性激活不同肾上腺素能受体后,IKr通道蛋白的表达水平均未发生明显改变。结论急性激活α1-AR或β1-AR,对豚鼠左心室心肌细胞IKr产生不同程度抑制,而同时激活α1-AR和β1-AR并不会产生更剧烈的抑制作用,与此同时IKr通道蛋白在翻译和转录水平并未发生明显变化,提示α1-AR和β1-AR急性激活后抑制IKr的调节作用发生在IKr通道蛋白修饰水平,且这种调节机制存在一定程度的交叉重叠,这种交叉重叠作用对于机体面临应激状态是一种保护机制。