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心脏起搏动态三维心室超声组织多普勒速度与灰阶解剖融合成像的初步研究
目的建立动态三维组织多普勒超声显像及其与动态三维灰阶解剖超声图像融合成像的方法,并揭示窦性心律和心脏起搏状态下心室壁心肌电机械兴奋起始点及其传播类型的准确时空变化过程.方法采用经胸和经食道超声对13例心脏起搏患者和2例窦性心律患者进行检查,通过旋转扫描以3°间隔分别获取窦性心律、DDD起搏和VVI起搏状态下时间顺序的心室二维灰阶、组织多普勒速度图像;采用Four sightTM技术对所采集的超声灰阶和多普勒频移信号三维数据行匹配、储存、传输和插值滤波,并终完成可视化的心室动态三维组织多普勒速度显像、动态三维灰阶解剖结构显像及其融合成像.结果建立的可视化动态三维组织多普勒和灰阶解剖融合成像方式能准确显示窦性心律、DDD起搏和VVI起搏状态下心室壁心肌整体和局部心肌电机械兴奋所导致的较高速度起始点,及其传播的时空变化过程;动态三维组织多普勒和灰阶解剖融合显像图像可以任意角度旋转和切割以显示心室壁不同层面的由心肌电机械兴奋导致的心肌运动速度变化及其分布;同时动态三维灰阶解剖成像清晰显示了作为起搏位置参考点的起搏电极位置、形态和走行方向,该起搏电极位置与动态三维组织多普勒和灰阶解剖融合成像的速度起始点位置一致;窦性心律和心脏起搏状态下心室壁心肌电机械兴奋起始点及其传播类型的时空变化类型和过程完全不同;该技术同时能够实现图像的在线距离、面积和容积测量.结论建立了稳定可靠的动态三维心脏组织多普勒显像、动态三维灰阶解剖显像及其融合成像方法;所建立的动态三维图像具有较高的时空分辨率,能够应用于准确显示窦性心律和心脏起搏状态下心室壁心肌电机械兴奋起始点及其传播类型的时空变化过程,将有助于更为精确的心脏电生理介入诊断和治疗.
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宽QRS波左心室节段应变与容积相关性的超声研究
目的应用动态三维超声心动图和组织多普勒成像(TDI)技术评价不同病因宽QRS波左心室节段应变与容积的相关性.方法采用彩色多普勒超声诊断仪对18例正常健康人、8例束支传导阻滞患者及11例安置起搏器患者分别采集心脏三维容积灰阶图像和组织多普勒二维图像,并应用QLAB分析软件,自动计算左心室17个节段容积和室壁心肌应变值.结果正常组(除前壁心尖段和后壁基底段,11%节段P＞0.05)和右束支阻滞组(除室间隔基底段、前壁心尖段和后壁中段,22%节段P＞0.05)各节段心肌容积与应变呈负相关(P＜0.05),其回归方程中截距依节段递减(基底段＞中段＞心尖段);左束支阻滞组各节段心肌容积与应变的相关性差(P＞0.05),室间隔明显;起搏器组大部分节段应变与容积无良好相关性(前壁51%节段及后壁36%节段P＞0.05),前壁明显.结论右束支阻滞组左心室心肌收缩运动协调,左束支阻滞组、宽QRS波和窄QRS波起搏组心肌收缩运动不协调,导致节段容积呈不规则改变.
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斑点追踪成像技术评价慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗后的左心室扭转运动
目的 应用斑点追踪成像技术评价慢性心力衰竭(CHF)患者心脏再同步化治疗(CRT)后左心室扭转及其与左心室收缩功能之间的关系.方法 获取18例慢性心力衰竭患者左心室的标准短轴基底部、心尖部的图像,应用斑点追踪成像技术测量心底部旋转角度(Rot-B)及心尖部旋转角度(Rot-A),比较慢性心力衰竭患者CRT术后3个月与术前左心室心底部旋转角度差值(△Rot-B)、心尖部旋转角度差值(△Rot-A)、扭转差值(△LVtor)与左心室射血分数差值(△EF)之间的关系. 结果 CRT术后3个月左心室心尖部旋转角度较术前明显增加,左心室扭转角度明显增加.△LVtor、△Rot-A与△EF (r=0.619,r=0.592) 呈正相关.结论 左心室扭转为评价CRT后患者左心室收缩功能提供了有价值的信息.
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胎儿VACTERL联合征产前超声表现一例
孕妇，29岁，孕4产1，孕22周，产前常规产科超声检查发现胎儿异常而行系统超声检查。孕妇无畸形家族史，无不良孕产史，无接触毒物史，无感冒发热及服药史。超声检查：单胎，头位，胎儿双顶径55 mm，头围194 mm，腹围167 mm，股骨长径33 mm，肱骨长径31 mm，小脑横径21 mm。胎儿颅骨环呈椭圆形，脑中线居中，透明隔腔存在，宽3 mm，侧脑室无分离，宽6 mm，形态正常，两侧丘脑形态正常。小脑半球形态无明显异常，小脑上蚓部可显示，下蚓部明显缩小，第四脑室及颅后窝扩张，颅后窝前后径11 mm，与第四脑室相通（图1）。三维超声C平面重建显示小脑蚓部及裂失去正常形态，体积缩小，以下蚓部明显，小脑蚓部向后上旋转，上下径8 mm，前后径6 mm，面积43 mm2，扩大的第四脑室与扩张的颅后窝相通，胼胝体后半部分显示不清（图2）。颈、胸、腰椎未见明显异常，骶椎仅见三个椎体骨化中心，且第三骶椎骨化中心增大，第四骶椎体及以下骶尾椎均未显示骨化中心，脊髓圆锥位于第四腰椎体平面（图3）。双侧眼球对称，鼻骨存在，上唇皮肤线完整连续，牙槽突弓完整，经口裂斜冠状切面显示硬腭及软腭正中连续中断，自口腔可显示鼻中隔下缘的犁骨强回声（图4）。颈段食管未见扩张，心胸比正常，心脏位于左侧胸腔，心尖指向左前方。心房正位，心室左袢，房室连接及心室与大动脉连接关系正常，室间隔上可见两处连续中断，分别为2 mm和1 mm，彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）示过隔左向右分流的彩色血流信号，左右心室内均可见多个强回声斑（图5）。胎儿腹壁完整，肝、胆囊、胃泡及膀胱未见明显异常，肠管未见明显扩张，直肠内径8 mm。左肾形态正常，大小28 mm×14 mm，右肾窝内未见右肾声像图，腹腔及盆腔内亦未显示右肾，右侧肾上腺呈“平卧征”，双肾血流仅显示左肾蒂血管，右肾蒂缺如（图6）。外生殖器疑似女性，呈三线状，无阴茎。四肢长骨均未见明显异常，手、足可显示。脐动脉两条，羊水平段36 mm。超声提示：（1）宫内中孕，单活胎，头位。（2）胎盘0级，位置正常，羊水正常。（3）胎儿多发畸形：胼胝体及小脑蚓部发育不良，颅后窝与第四脑室扩张相通，单纯腭裂，室间隔缺损，双心室多发强回声斑，右肾未显示（可能缺如），骶尾椎发育不良，综合以上异常考虑可能为VACTERL联合征。超声检查后孕妇选择引产。
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实时三维超声心动图定量评估心功能的研究及临床应用进展
实时三维超声心动图(real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE)以实时显示心脏的三维立体结构为特点,可动态直观地对心脏功能进行定量评估,相比二维超声的二维平面成像方式有较大优势.RT-3DE采用三维矩阵探头实时再现心脏三维立体构像,其全容积成像方式可在后处理中选取感兴趣区域或平面进行任意旋转、切割,并有效重建心腔结构以定量评估心功能.目前,RT-3DE已广泛应用于心血管各领域临床研究,其相应的图像采集和后处理软件也在不断更新.笔者主要从心房容积测量、心室容积测量、心室节段运动等3个方面阐述RT-3DE评估心功能的研究及其临床应用进展,有助于RT-3DE评估方法的选择及优化,提高其在心脏疾病早期诊断、临床干预和疗效评估等方面的指导作用.
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双频谱多普勒超声成像技术评价左心室乳头肌与附着室壁心肌机械力学时空关联性
目的 运用双频谱多普勒超声成像技术评价左心室二尖瓣乳头肌与附着室壁心肌机械力学时空关联性.方法 选择2012年5至6月四川省人民医院经体格检查、心电图和超声心动图检查结果无异常,无高血压、心肌梗死、心脏瓣膜疾病及其他心血管疾病相关病史的健康志愿者112名.应用双频谱多普勒超声成像技术于心尖左心室长轴切面或心尖四腔心切面和心尖二腔心切面同步获取左心室二尖瓣前外侧乳头肌(APM)、后内侧乳头肌(PPM)中段及其乳头肌基底部所附着心室壁的心肌组织运动速度频谱,在同一心动周期内同步测量对应两位点心肌组织运动速度收缩期峰值速度(s')、舒张早期峰值速度(e')、舒张晚期峰值速度(a'),以心电图R波峰尖为时间起点,记录其对应达峰时间St、Et、At.采用配对t检验分别比较APM、PPM与其基底段附着室壁心肌组织、APM与PPM的s'、e'、a'、St、Et、At差异;采用Pearson相关分析分析APM、PPM与其基底段附着室壁心肌组织s'、e'、a'、St、Et、At的相关性及APM与PPM的St、Et、At的相关性.结果 与其基底段附着室壁心肌组织比较,APM的e'、a'均较高、s'均较低,且差异均有统计学意义(t值分别为-2.75、7.76、2.65,P均＜0.01);与其基底段附着室壁心肌组织比较,PPM的e'、a'均较高,且差异均有统计学意义(t值分别为11.74、3.31,P均＜0.01);s '的差异无统计学意义.与其基底部附着室壁心肌组织比较,APM、PPM的Et较小,且差异有统计学意义(t值分别为-8.57、-8.36,P均＜ 0.01);St、At的差异均无统计学意义.与APM比较,PPM的s'较低,St较长,且差异均有统计学意义(t值分别为2.74、-7.34,P均＜0.01);而e'、a'、Et、At差异均无统计学意义.APM与其基底段附着室壁s'、e'、a'均呈显著正相关(r=0.83、0.77、0.66,P均为0.000);PPM与其基底段附着室壁s'、e'、a'也均呈显著正相关(r=0.86、0.81、0.79,P均为0.000).APM与其基底段附着室壁St、Et、At均呈显著正相关(r=0.80、0.98、0.98,P均为0.000);PPM与其基底段附着室壁St、Et、At也均呈显著正相关(r=0.82、0.99、1.00,P均为0.000).APM与PPM的St、Et、At均呈显著正相关(r=0.34、0.91、0.88,P均为0.000).结论 左心室APM、PPM与其附着室壁心肌运动状态存在一致的时空变化规律,两者间舒张期和收缩期心肌峰值运动速度存在差异;两组乳头肌间舒张期心肌峰值运动速度和达峰时间具有较高的同步性和相关性,收缩期心肌运动状态存在明显差异.
关键词： 双频谱多普勒超声成像技术 心室 乳头肌 力学 -
组织运动二尖瓣环位移自动追踪技术定量评估早期心尖肥厚型心肌病的收缩功能
目的 应用组织运动二尖瓣环位移自动追踪(TMAD)技术测定二尖瓣环收缩期位移(MAD),探讨其在评估早期心尖肥厚型心肌病(PAHCM)患者左心室收缩功能中的临床应用价值.方法 分别选择26例PAHCM患者、高血压左心室肥厚(HLVH)患者和健康自愿者.所有研究对象均经常规超声心动图检查并存储相应切面的二维图像,以双平面Simpson法测量左心室舒张末期容积(EDV)、左心室收缩末期容积(ESV)、每搏量(SV)以及左心室射血分数(LVEF).应用QLAB 9.1工作站,自动获取二尖瓣环各位点相对于心尖处的收缩期峰值位移(SD),计算3个切面6个位点平均峰值位移.结果 与正常对照组相比较,PAHCM组在各位点的SD以及6个位点平均峰值位移差异有统计学意义[(10.16±1.17) mm vs (13.09±1.25) mm, (9.03±1.35) mm vs(12.45±1.61) mm, (10.25±1.07) mmvs (12.53±1.29) mm, (10.54±1.01) mm vs(12.39±1.52) mm,(9.25±1.13) mmvs (13.09±1.75) mm, (9.95±0.83) mm vs (12.35±0.94) mm, (9.86±0.39) mmvs(12.65±0.68) mm,t=-8.74、-8.98、-6.92、-5.19、-9.37、-9.74、-18.02,P均＜0.05].与HLVH组比较,PAHCM组在后间壁、后壁、前间壁、前壁的SD以及6个位点平均峰值位移差异有统计学意义[(10.16±1.17) mm vs (8.42±1.28) mm, (10.25±1.07) mmvs (8.36±1.20) mm, (10.54±1.01) mmvs (8.84±1.08) mm, (9.95±0.83) mmvs (8.58±1.09) mm, (9.86±0.39) mmvs (8.50±0.46) mm,t=5.10、6.00、5.87、5.11、11.48,P均＜0.05],而在侧壁、下壁的SD差异无统计学差异[(9.03±1.35) mmvs (8.30±1.27) mm, (9.25±1.13) mm vs (8.52±1.21) mm, t=2.25、2.27,P均＞0.05].与正常对照组比较,HLVH组在各位点的SD以及6个位点平均峰值位移差异有统计学意义[(8.42±1.28) mm vs (13.09±1.25) mm, (8.30±1.27) mm vs (12.45±1.61)mm,(8.36±1.20) mmvs (12.53±1.29) mm, (8.84±1.08) mmvs (12.39±1.52) mm, (8.52±1.21) mm vs(13.09±1.75) mm, (8.58±1.09) mmvs (12.35±0.94) mm, (8.50±0.46) mm vs (12.65±0.68) mm,t=13.27、-10.34、-12.09、-9.71、-10.93、-13.35、-25.59,P均＜0.05].结论 与LVEF比较,使用TMAD测定PAHCM患者的MAD,进而反映左心室收缩功能的变化,是一种更为简单且敏感的新方法.
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心室同步化运动的超声心动图评价
一、心脏不同步运动正常心脏有节律地同步收缩和舒张是实现其泵血功能的必要条件.当心肌存在一些病变时会出现电活动和/或机械活动不同步,使心脏泵血功能减低.电活动不同步,如心房纤颤、房室不同步、宽QRS波导致的心室电活动不同步,主要通过心电图检查检出.机械活动不同步可单独存在,也可与电活动不同步同时存在.
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积极开拓原创性研究工作并全面客观、科学地看待新技术
本期在"临床研究"栏目共刊出¨篇文章,内容涵盖心血管超声、妇产科超声和腹部脏器超声等诸多方面.笔者认为应特别向读者推介的是尹立雪等撰写的"心脏起搏动态三维心室超声组织多普勒速度与灰阶解剖融合成像的初步研究"以及徐辉雄等撰写的"三维超声成像伪像-成因及对策"这2篇文章.
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心力衰竭
心力衰竭(heart failure,简称心衰)是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,后导致心室泵血和(或)充盈功能低下.主要表现为呼吸困难、无力导致运动耐量下降,以及液体潴留导致肺淤血和外周水肿[1].
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中心动脉压对心、脑、肾的影响是否一致?
血压传播涉及到大动脉的两种不同功能:(1)血液传输功能,即基于压力梯度,输送血流至周围组织和器官;(2)压力缓冲功能,即弱化心室间断射血所致的压力摆动,使血流从搏动趋于稳态.血流从左室射入主动脉产生压力波,传播至全身动脉树分支.在压力传输中这种前向压力波在任何结构和功能不连续的动脉树节点上均可被反射,返回升主动脉,因此,前向波和反射波沿着动脉树始终互相作用,并综合成实际的压力波.
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血糖升高与急性心衰死亡率的关联
2013年1月发表在《Journal of the American College of Cardiology》上的一项大规模观察研究发现,急性心力衰竭的患者入院时血糖水平显著升高可以显著预测30天死亡率,而且独立于是否有冠状动脉疾病、心室和肾脏功能受损、既往诊断糖尿病的因素.虽然研究结果并没有显示糖代谢紊乱是否是心力衰竭的原因还是结果,但是与临床预测模型相比,血液中血糖水平显著增加提高了患者30天死亡率的风险等级.
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疑似心房心肌梗死心电图1例
1 病理报告患者男性,80岁.因突发晕厥6h,伴剑突下闷痛3h入院就诊.既往有冠心病史.入院后经全面检查,诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病;急性非ST段抬高性心肌梗死;二度房室阻滞;急性左心衰.体检:心率52次/min,血压118/48 mmHg,入院心电图示:窦性心律,42次/min、PR间期固定、PP间期略不齐,每个窦性激动之后可见一窦性P波未下传到心室,第3个QRS波之后见一提早出现P'为房性融合波.
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长 RP 型窄 QRS 波心动过速的鉴别诊断
1病历摘要患者男，65岁，反复发作心悸10余年，呈突发突止，记录心电图（图1）示“长RP型窄QRS波心动过速”，并可经机械性刺激迷走神经终止。行心内电生理检查时给予ATP 0.2 mg／kg可终止心动过速（图2），心室程序刺激见图3。查房目的：明确心动过速的诊断和鉴别诊断。
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识图练习集锦（5）
患者女，43岁。因反复心悸就诊。体表心电图显示心室预激。为进一步确定心悸原因行无创心脏电生理（经食管心房调搏）检查，请根据以下心电图做出诊断。
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双腔起搏心电图(二)
5 双灶按需型起搏器(DDI)5.1 工作原理 DDI起搏器系双腔起搏、双腔感知及不跟踪型起搏器.其分解式为A/V A/V I/O/I,相当于AAI+VVI.这种起搏器有两个相关的脉冲输出电路,按先后顺序发放心房和心室脉冲,使心房、心室顺序起搏.还有两个感知电路,能分别感知心房和心室的电信号.感知心房波后将抑制心房脉冲的发放,但不触发心室脉冲的发放,而心室感知后则抑制心室及心房脉冲的发放.
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抗心律失常药物对心电图T波的影响
Tp-Te间期是指从T波顶峰至T波终末的一段时间。过去的相关研究大多认为Tp-Te间期是反应心室跨壁复极离散度的量化指标，在一定程度上与多种室性心律失常及心脏性猝死的发生有关[1,2]。近年来，不少研究者[2,8]则认为Tp-Te间期反映了心室总体复极离散。
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食管心脏电生理测定心脏传导系统不应期（二）
3.4左束支有效不应期的检测与判断左束支进入有效不应期后，室上性冲动不能通过左束支传导，心电图表现左束支阻滞。食管心脏电生理检查，应用S1S2刺激与RS2刺激进行负扫描测定左束支不应期。随S1S2刺激或RS2刺激联律间期的缩短，S2刺激后出现左束支阻滞图形时，提示S2刺激引起的心房冲动通过房室结下传心室的途中，进入了左束支不应期。测量方法：食管心脏电生理检查中第1个出现左束支阻滞图形的S1S2间期或PS2间期，为左束支有效不应期（图6）。
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扩张型心肌病与心律失常
扩张型心肌病（DCM）是一种原因未明的原发性心肌疾病，其特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭，常常合并房性或室性心律失常，是临床上心脏性猝死和心力衰竭的重要原因[1,2]。近年来，扩张型心肌病的发病机制、遗传学特点、临床特征和治疗预后越来越受到广大心血管医生的关注。遗传因素、感染、饮酒、中毒和炎症疾病（血管炎）等都可以导致扩张型心肌病的发生，但是我们又不能完全用这些原因解释疾病的发生[3]。据报道，西方人群中25%~40%的扩张型心肌病患者存在家族遗传史[2,3]，家族史中存在早发心脏性猝死、传导系统疾病或骨骼肌病变的患者往往容易合并扩张型心肌病，这种心肌病的发生多与细胞骨架、肌节蛋白/Z-带、核膜和闰盘蛋白基因突变有关，大多数突变为常染色体显性遗传，但也存在常染色体隐性遗传和X-连锁遗传[4]。当扩张型心肌病合并LMNA[5]、EMD、SCN5A[6]等基因突变时就容易发生传导系统疾病和室上性心律失常。研究发现扩张型心肌病患者合并房性心律失常时常存在钠通道基因SCN5A和层黏连蛋白A/C基因突变[7]。某些线粒体疾病和遗传代谢性疾病（血色沉着病）、甲状腺功能减低、蒽环类及酪氨酸激酶抑制剂等化疗药物以及营养缺乏（硫胺素）等非家族性因素都和扩张型心肌病发生有关[4]。临床上，扩张型心肌病可表现出多种心律失常，甚至出现致命性恶性心律失常，导致心脏性猝死；另一方面，持续性心动过速和频发室性期前收缩又可导致心肌病或加重原有的心功能不全。本文将阐述扩张型心肌病患者合并心律失常的特点及处理策略。
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心动过速性心肌病
无休止的快速性心律失常可导致心室扩张和收缩功能障碍，进而出现心力衰竭的症状和体征。Gossage等首次报道了心房纤颤患者发生心动过速诱发的心力衰竭。Phillips和Levine在1949年描述了快速房颤与可逆性心力衰竭的关系。Whipple等在1962年建立了心动过速性心肌病的动物模型，为后来相关机制的研究奠定了基础。随后进行了大量心动过速性心肌病相关的基础与临床研究，一般而言，通过药物、导管消融术或手术有效控制心动过速后，心肌病通常可逆。尽管过去几十年间，发表了很多关于心动过速性心肌病的研究结果，但目前对心动过速性心肌病的认识还有很大差距。本文重点就心动过速性心肌病的概念与分类、机制，引起心动过速性心肌病的心律失常、诊断、处理与预后，结合相关文献进行综述。
