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宜在餐前服用的药物
胃粘膜保护药氢氧化铝或复方制剂(胃舒平)、复方三硅酸镁(盖胃平)、复方铝酸铋(胃必治)等,餐前服用可充分地附着于胃壁,形成一层保护屏障;鞣酸蛋白餐前服用可迅速通过胃进入小肠,遇碱性小肠液而分解出鞣酸,起到止泻作用.
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消化性溃疡药物治疗现状分析
消化性溃疡是临床上常见的多发病之一.据统计约10%的人群在一生中曾患过此病,各因素如幽门螺杆菌(Hp)感染、药物、遗传及社会、心理因素等均可诱发或促进本病的发生,其中Hp感染是引起消化性溃疡的重要病因,胃酸过高,粘膜保护减弱与Hp有关.流行病学研究显示95%以上的十二指肠溃疡、75%以上的胃溃疡如不彻底根除Hp,则溃疡的复发率极高.
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大黄粉、凝血酶加硫糖铝混悬液治疗脑胃综合征48例
脑胃综合征是脑出血常见并发症之一,一旦发生预示病情危重,预后不良,除了治疗原发病外,局部胃粘膜保护、止血和防止胃肠功能衰竭也是其中治疗的重要方面,我们采用大黄粉、凝血酶和硫糖铝混悬液联合给药方式,在临床上取得了疗效,现报告如下.
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牙钻粘膜保护翼
长期以来,口腔科用牙钻治疗牙体疾病时,由于牙钻转速较快,当患者突然感觉疼痛时,本能地产生身体和舌体的运动,牙钻由于惯性不能立即停止转动而容易损伤口腔粘膜或舌体.尤其是儿童合作欠佳时,损伤的机会更多.
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抵制口腔肿瘤“造访”
新统计资料表明,我国每年新发病的口腔颌面部肿瘤约有4.56万例.抵御口腔肿瘤需要向坏习惯"开刀".戒烟酒:烟中含有的亚硝酸可以造成口腔粘膜的损伤,致使正常口腔细胞变性.而喝酒精量高的烈酒,也会使口腔粘膜表面的防御系统受到破坏,致使粘膜被立即烧灼.戒烫食:如果你对涮羊肉情有独钟,那么得留神了.食物吃得过烫,其实也留下了罹患口腔癌的隐患.烫食能使口腔粘膜充血,损伤粘膜造成溃疡,破坏了粘膜保护口腔的功能.
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小肠内NOS分布及NO作用研究进展
一氧化氮作为一种细胞间和细胞内的信息物质,在小肠的生理病理过程中有重要作用.本文着重介绍小肠内的一氧化氮合酶分布NO与小肠运动、消化吸收、粘膜保护的关系等方面的研究进展.
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欣洛维与奥美拉唑临床疗效的比较研究
消化性溃疡病是一种古老而又难以治疗的疾病,其发病机理众说纷纭,临床用药种类很多,常见的有:抗酸药、胃酸分泌抑制剂、粘膜保护药、抗幽门螺杆菌药.临床多采用上述品种单独或联合用药,基本上缓解了消化性溃疡病症状和溃疡愈合问题,但溃疡愈合质量差、复发率高及药物不良反应大仍是等待解决的问题.欣洛维(胸腺蛋白口服液)能增强胃粘膜防御机能,通过促进胃壁表皮细胞成纤维细胞再生及营养局部受损粘膜而达到溃疡愈合的目的.我院于2002年1月至2002年8月期间对部分消化性溃疡患者分组给予欣洛维、奥美拉唑和欣洛维、奥美拉唑联合用药,并对临床疗效进行分析.
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奥美拉唑治疗消化性溃疡临床效果研究
消化性溃疡在临床上是十二指肠溃疡和胃溃疡的总称,是一类常见的消化系统疾病,临床上有病程长、发作规律、上腹痛等特征[1],目前对该病的病因解释主要是幽门螺杆菌感染、胃酸分泌失调(过多)、胃粘膜防御机能平衡失调等.针对于此,临床上常用的抗溃疡药有抑酸药、粘膜保护药、抗酸药、抗菌药等,奥美拉唑属于其中的胃质子泵抑制剂(PPI),可有效抑制胃酸分泌,具有作用持久、效果稳定的特点[2].
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老年人消化内镜检查
老年人与青年人的消化疾病,其临床表现总的来说是相似的.但老年人消化器官的结构和功能随着增龄会发生退行性变化,胃肠道方面表现为:口咽神经肌肉协调功能受损,吞咽困难、嗌塞、气道误吸增加;食管运动功能改变,出现"老年食管";胃粘膜保护功能减退;小肠药物代谢改变,粘膜免疫力下降;结肠通过延迟,粘膜增生增加;肛门括约肌结缔组织增加,括约肌压力降低.
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三叶肽对胃肠道粘膜损伤的保护作用
三叶肽(trefoil peptide8)家族是一类对胃肠道粘膜有保护作用的因子,主要由解痉多肽(spasmolytic polypep-tide,SP)、乳癌相关肽(PS2)和肠三叶因子(intestinal tre-foil factor,ITF)组成,其特征是由6个半胱氨酸残基借3对二硫键连接而呈三叶状结构.三叶肽对粘膜的保护作用可能在于其能增强受损粘膜周围完好的上皮细胞向损伤表面迁移覆盖,或与粘液中的糖蛋白相互作用,加强粘液凝胶层,从而抵抗粘膜表层有害物质的损伤.本文就三叶肽保护胃肠道粘膜损伤的作用及机制研究进展作一综述.一、三叶肽的分子结构及分布三叶肽是一族小分子肽,迄今发现哺乳动物有3种三叶肽,并将其归为三叶因子家族(trefoil factor family,TFF)肽[1].1982年Masiskowski等从MCF-7乳腺癌细胞系中寻找雌激素诱导的信使RNAs时发现PS2,即TFF1.同年Jorgensen等在分离猪胰岛素时发现SP(TFF2).1987年一组研究者首次在鼠体内发现ITF(TFF9).这3种肽均有人类同源染色体,其基因密集在染色体21q22.3上[2].三叶肽在人胃肠上皮内通常以部位特异性方式表达:遍布胃的TFF1在胃小凹上皮表面细胞表达;TFF2在远端胃和下段十二指肠腺表达;TFF3在全小肠和大肠上皮表达.三叶肽分子很稳定,能抗酸、抗蛋白酶和抗热分解.二、三叶肽的胃肠道粘膜保护和修复作用
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胃粘膜保护机制研究进展
有关胃粘膜保护机制的研究正日益受到人们的重视.使用传统抑酸剂治疗胃溃疡,溃疡复发率很高,即使使用质子泵抑制剂,溃疡复发问题仍未能得到解决;幽门螺杆菌(H.pylori)虽与溃疡病关系密切,但大多数感染H.pylori者并不发生溃疡,证明胃粘膜自身防御机制在对抗胃粘膜损伤及溃疡发生中起重要作用.本文就胃粘膜保护机制研究的某些新进展作一简要介绍.
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NO在兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护中作用的研究
目的:探讨一氧化氮(NO)在兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予兰索拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L -NAME,4mg/kg)、L-精氨酸(250 mg/kg), D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.测定胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH、胃粘膜和血浆的NO2-/NO3-,并观察了胃粘膜损伤指数(ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度的变化.结果:与模型损伤组相比,兰索拉唑组大鼠UI明显降低(P<0.01), 溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.01).用L-NAME处理后,兰索拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.向胃内灌注兰索拉唑,可增加GMBF、胃粘膜和血浆的NO2-/NO 3-, L-NAME可逆转这种作用,但对兰索拉唑抑制酸分泌作用无明显影响. 结论:兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而兰索拉唑抑制酸分泌作用与NO无关.
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黄芪建中丸粘膜保护作用的现代医学配伍特点分析
黄芪建中丸常用于治疗胃溃疡等粘膜损伤性疾病,具有改善能量代谢以助修复、内皮保护以防渗透、调节免疫以御外邪、活血抗炎以解损伤等多方面的作用潜质,为其在各类粘膜损伤性病变中的应用拓宽了思路.
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消化性溃疡的治疗进展
胃溃疡(Gastric ulcer,Gu)和十二指肠溃疡(Duodenal ulcer,Du)并称消化性溃疡(Peptic ulcer,Pu),在全世界约有10%的人一生中患过该病.随着现代医药学研究进展,近年来对消化性溃疡病的致病机制研究取得了突破性的进展,认为消化性溃疡病是一种环境因素所致的疾病,如果能明确这些致病因素并加以除去,则可永久性的治愈该病,然而在临床的诊疗中难以做到.幽门螺旋杆菌感染(Hp)与非甾体抗炎药(NSAID)的应用被证实为消化性溃疡的两个主要的致病因素[1].临床常用治疗胃溃疡的药物分为抑酸药、胃粘膜保护药和抗菌药[2],但随着对该病的研究,临床治疗药物和方法逐渐增多,现综述如下.
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综合治疗小儿秋季腹泻的临床分析
目的:观察综合治疗小儿秋季腹泻的临床疗效.方法:选取我院收治的2014年1月-2015年2月收治小儿秋季服泻患儿68例,随机分为治疗组33例和对照35例,两组病例均根据病情给予对症支持疗法,在此基础上,治疗组给予口服补液盐、 肠粘膜保护制剂、调整饮食等综合治疗.对照组给予抗病毒、口服妈咪爱.比较两组疗效.结果:治疗组总有效率为94%,对照组总有效率为71%,治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05),临床症状减少.结论:综合疗法用于治疗小儿秋季腹泻有良好疗效.
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胃镜下观察吉胃乐的粘膜覆盖作用
消化性溃疡的治疗通常采用两类药物,其一抑制攻击因子.其二促进防御因子.吉胃乐为抗酸和粘膜保护双重作用的药物.我们就吉胃乐与氢氧化铝凝胶在胃镜直视下观察,对比这两种药物对胃粘膜的覆盖作用,获得了不同结果.
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思密达对红霉素静脉滴注所致副作用的预防
目的:探讨思密达预防小儿红霉素静脉滴注所致消化道副作用的临床效果.方法:接受红霉素静脉滴注的患儿68例,随机分为治疗组35例,静脉滴注红霉素前15 min口服思密达3 g;对照组33例,不另给任何药物.结果:治疗组恶心、呕吐伴腹痛者3例,单纯恶心者9例,单纯腹痛者2例;对照组恶心、呕吐伴腹痛者15例,恶心伴腹痛者5例,单纯恶心者10例.两组比较差异有极显著性(P＜0.01).结论:思密达作为小儿静脉滴注红霉素前的辅助用药,预防消化道副作用效果明显.
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黄连抗消化性溃疡的药理学研究进展
消化性溃疡(Pepitic ulcer,PU)是一种常见病,发病率约为10%.内科治疗PU主要采用抗酸药、胃酸分泌抑制药(如H2受体拮抗药、质子泵抑制药)、抗幽门螺杆菌(Helicobacter pyloridis,Hp)药以及胃粘膜保护药(如硫糖铝、枸橼酸铋钾)等.
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抗酸药与胃粘膜保护药
1 胃酸与胃酸过多 胃液是一种无色、酸性的液体，正常成人每日分泌量约为1.5升～2.5升，其主要成分包括盐酸、胃蛋白酶、粘蛋白以及钠盐和少量其他无机物。
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消化性溃疡发病机理新认识
消化性溃疡的发病机理较为复杂,迄今尚未完全阐明.概括起来,本病是胃、十二指肠局部粘膜损害(致溃疡)因素和粘膜保护(粘膜屏障)因素之间失去平衡所致,当损害因素增强(或)保护因素削弱时,就可出现溃疡,这是溃疡发生的基本原理.
