中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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动态监测正常糖耐量者日常血糖的变化特点
目的 揭示正常糖耐量(NGT)人群在日常生活状态下的血糖变化情况.方法 采用动态血糖监测系统(CGMS)对40例经口服葡萄糖耐量试验诊断的NGT者进行连续3d的血糖监测.结果 CGMS监测平均血糖水平(MBG)(6.0士0.7)mmol/L、血糖水平标准差(SDBG)(0.9±0.1)mmol/L、日内平均血糖波动幅度(MAGE)(1.9士0.8)mmol/L,大血糖波动幅度(LAGE) (2.9±1.4) mmol/L及口间平均血糖波动幅度(MODD)(1.1±0.1)mmol/L.其中2例受试者经历了无症状的低血糖(血糖＜2.8 mmol/L)；血糖≥7.8 mmol/L者29例(72.5％).与CGMS监测全天血糖均＜7.8mmol/L者相比,血糖≥7.8 mmol/L者除血糖高外,反映血糖漂移的指标也升高[SDBG:(1.1±0.3)比(0.6±0.2) mmol/L,MAGE:(2.3±1.1)比(1.1士0.3)mmol/L,LAGE:(3.3±1.2)比(2.0±1.0) mmol/L,MODD:(1.2±0.4)比(0.9士0.3)mmol/L].结论 CGMS监测发现NGT人群在日常生活状态下可出现血糖升高(可达到糖调节受损及糖尿病水平).出现血糖升高的NGT受试者血糖漂移更大.
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儿童活体肝移植术后早期肺部感染危险因素分析
目的 分析儿童活体肝移植(LDLT)术后早期(≤30 d)肺部感染的危险因素,探讨其防治策略.方法 回顾性分析2006年6月至2009年12月在重庆医科大学附属儿童医院接受活体肝移植的36例患儿的临床资料,术前均排除呼吸道感染,分析术后早期肺部感染的发生率、患儿的预后及相关危险因素.对所有相关危险因素先用单因素分析逐一筛选,然后将所有P＜0.05的因素进行非条件Logistic多元回归分析.结果 术后早期肺部感染发生率为67％ (24/36),病死率17％(4/24).单因素分析年龄≤1岁、术前高Child-Pugh分级、血红蛋白＜90 g/L、先天性心脏病、术中输液量＞150 ml/kg、术后呼吸机使用时间＞12h、胃管留置时间＞3d均与术后早期肺部感染相关(均P＜0.05).Logistic回归分析筛出年龄≤1岁、术中输液量＞150 ml/kg、胃管留置时间＞3d是术后早期肺部感染的独立危险因素(均P＜0.05).结论 肺部感染是儿童活体肝移植术后早期常见并发症之一,也是影响近期生存的重要因素,术前积极改善全身状态,术中血流动力学监测下限制性补液,术后加强胃管管理对降低术后肺部感染风险、提高手术成功率有重要意义.
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非瓣膜性心房颤动相关微RNA的表达
目的 筛选、分析与非瓣膜性心房颤动(房颤)相关的微RNA(miRNA).方法 选择2009年1月至2010年12月北京安贞医院心外科的非瓣膜性房颤患者33例,应用低密度芯片技术,检测非瓣膜性房颤患者和健康人左心耳组织中miRNA表达谱的差异,用生物信息学方法筛选与房颤相关的miRNA及其靶基因,进一步通过定量反转录(RT)-PCR,Western印迹法和体外构建报告载体实验,验证miRNA和其靶基因之间的关系.结果 与健康人比较,房颤患者左心耳组织中发现10个差异表达的miRNA:miR-155、miR-142-3p、miR-19b、miR-223、miR-146b-5p、miR-486-5p、miR-301b、miR-193b和miR-519b表达高,miR-193a-5p表达低(均p＜0.05)；其中miR-155表达差异大(9.42±4.74比1.63±0.65),为健康人组织的5.78倍.miR-155的高表达导致了预测的靶基因CACNA1C和相应Cav1.2蛋白的低表达,体外构建报告载体实验发现miR-155可以结合到CACNA1C的3’-UTR区.结论非瓣膜性房颤患者左心耳组织中存在与其发病相关的miRNA,其中miR-155有可能通过调控Cav1.2的表达,参与了房颤的电重构.
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DHIC和DHIC合并BOO患者在尿动力学检查的差异及抗胆碱能药物治疗的效果
目的 探讨逼尿肌过度活动伴收缩功能受损(DHIC)患者和DHIC合并膀胱出口梗阻(BOO)患者在尿动力学、下尿路症状的差异,以及抗胆碱能药物治疗的效果和风险.方法 回顾性分析2000年2月至2011年2月确诊的56例DHIC患者,其中单纯DHIC患者37例,DHIC合并BOO患者19例,对比两组患者尿动力学检查及下尿路症状评分.27例患者接受抗胆碱能药物治疗,其中单纯DHIC患者16例,DHIC合并BOO患者11例,对比治疗2个月后的症状评分变化以及尿潴留发生情况.结果 尿动力学检查结果显示,DHIC合并BOO患者的中位残余尿量明显高于单纯DHIC患者[70(23 ～ 106) ml比20(10 ～81)ml,P=0.02].DHIC合并BOO患者的国际前列腺症状评分(IPSS)、排尿期症状总分均明显高于单纯DHIC患者(25.6±3.9比22.1±4.1,15.3 ±2.9比11.8±3.3,均P=0.00).DHIC合并BOO患者在接受抗胆碱能药物治疗前的IPSS总分为25.7 ±4.6,治疗后为23.6±4.9；单纯DHIC患者治疗前IPSS总分为22.8±4.7,治疗后为21.4±4.6,均有明显降低(均P=0.01).接受抗胆碱能药物治疗后11例DHIC合并BOO患者中2例出现尿潴留,单纯DHIC患者中无一例发生.结论 DHIC合并BOO患者的膀胱排空更为恶化,排尿期的下尿路症状更为严重.抗胆碱能药物可改善DHIC患者下尿路症状,但对DHIC合并BOO患者易造成尿潴留.
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RSK4过表达真核表达载体对人乳腺癌移植瘤体内侵袭和转移的影响
目的 构建稳定过表达RSK4基因的MD-MB-231乳腺癌细胞株,观察过表达RSK4基因对乳腺癌体内成瘤的影响.方法 将pcDNA3.1/Neo和pcDNA3.1/Neo-RSK4分别转染进人乳腺癌细胞MD-MB-231,筛选出稳定的细胞株,命名为空载体组(MN10,MN11)和转染组(MR11,MR12)并种植至免疫缺陷小鼠(SCID)皮下组织,建立SCID人乳腺癌MD-MB-231细胞移植瘤模型,种植后6～10周观察移植瘤的生长、侵袭转移的情况.结果 筛选出稳定表达的乳腺癌细胞株MR11和MR12和空白对照组MN10和MN11;构建SCID的人乳腺癌移植瘤模型,解剖鼠发现:注射MN10和MN11对照组细胞后6周,SCID鼠均有转移瘤生成10/10,而注射MR11和MR12细胞组后在第6周和7周分别有6/10和7/10鼠成瘤,注射MR11或MR12细胞的鼠在所形成的肿瘤大小和重量上明显小于MN10和MN11对照组；注射10周后,RSK4高表达的MR11和MR12组有4只小鼠发生内脏转移瘤,而对照组有8只小鼠出现内脏转移瘤,HE染色发现发生在肺的转移灶MN10和MN11组明显多于MR11和MR12组.结论 成功构建SCID人乳腺癌MD-MB-231细胞转移瘤模型,较真实模拟人乳腺癌生长过程,证实过表达RSK4基因在体内可抑制乳腺癌生长.
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靶向抑制EGFR联合阻断Hedgehog信号通路对胰腺癌细胞增殖的影响及机制
目的 观察靶向抑制表皮生长因子受体(EGFR)联合阻断Hedgehog信号通路对胰腺癌细胞增殖及凋亡的协同作用,探讨二者间的协同作用机制.方法 设计并合成针对人EGFR基因特异性siRNA,构建慢病毒pFU-GW-RNAi载体,感染人胰腺癌Panc-1细胞,获得稳定转染细胞株.Real time PCR检测Shh和Gli1的表达情况；克隆形成实验和MTT法检测细胞增殖情况；流式细胞技术检测细胞凋亡情况；Western印迹方法检测ERK和AKT磷酸化水平变化；裸鼠移植瘤模型检测移植瘤生长抑制情况.结果 慢病毒介导的RNAi显著抑制Panc-1细胞EGFR的表达；靶向抑制EGFR后Panc-1细胞对环巴明的敏感性显著增加,细胞增殖能力下降,其半数抑制剂量(IC50)从(2.978±0.336) μmol/L下降到(1.698士0.057)μmol/L,P＜0.05;联合处理组细胞早期凋亡比率高达38.75％,显著高于单独抑制EGFR组(17.65％)及对照组(3.02％),P＜0.05；裸鼠移植瘤实验结果显示联合处理组移植瘤体积(394.8±87.5)mm3显著低于抑制EGFR组(594.7士86.1)mm3和单独应用环巴明处理组(771.3±82.9) mm3；克隆形成实验结果显示联合处理可以进一步抑制细胞增殖；抑制EGFR后胰腺癌细胞ERK和AKT磷酸化水平较对照组显著降低,联合应用环巴明处理后二者磷酸化水平均进一步下降.结论 靶向抑制EGFR联合环巴明处理后胰腺癌细胞体内外增殖能力均进一步被抑制,细胞凋亡率进一步增加；其协同机制可能部分与调控ERK和AKT磷酸化水平相关.
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高胆固醇血症对兔心肌能量代谢的影响及阿托伐他汀和辅酶Q10的干预作用
目的 探讨阿托伐他汀和辅酶Q10对高胆固醇血症兔心肌损伤和心肌能量代谢的干预作用.方法40只健康雄性新西兰兔分成5组:正常对照组、高胆固醇组、他汀组、辅酶Q10(5 mg/kg)1组、辅酶Q10(10mg/kg)2组.喂养6周后,取静脉空腹血标本测血清总胆固醇(TC)的浓度；取心肌组织,电镜观察线粒体超微结构改变；用高效液相色谱法测心肌线粒体ATP和辅酶Q10含量；用紫外分光光度法测线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ的活性.结果高胆固醇组心肌纤维排列紊乱,部分断裂、溶解,线粒体肿胀,嵴紊乱、模糊,与对照组比较,高胆固醇组线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性下降[分别为(μmol·min-1·mg-1)5.39±0.53比12.95±0.99,1.89±0.26比6.65±0.95,P＜0.01],线粒体ATP、辅酶Q10含量减少[分别为(mg/L)0.17±0.05比0.44士0.06,0.09±0.02比0.25 ±0.04,P＜0.01]；他汀组与高胆固醇组比较,呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性升高[分别为(μmol·min-1·mg-1)9.12±1.19比5.39±0.53,4.61±0.52比1.89±0.26,P＜0.01].线粒体ATP、辅酶Qi0含量差异无统计学意义.辅酶Q101组与他汀组比较,呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性差异无统计学意义；线粒体ATP、辅酶Q10含量增加[分别为(mg/L)0.35±0.03比0.16 ±0.04,0.17±0.02比0.07.±0.02,P＜0.01].辅酶Q102组与辅酶Q101组比较,各指标差异无统计学意义.结论高胆固醇血症可导致心肌超微结构改变及线粒体能量代谢障碍,阿托伐他汀可减轻心肌结构损伤,阿托伐他汀联合辅酶Q10可进一步改善心肌线粒体能量代谢障碍.
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小型猪急性选择性肺血栓栓塞模型的建立及评价
目的 建立小型猪选择性左下肺动脉急性肺血栓栓塞症(APTE)模型.方法 实验用小型猪8只,采用介入技术,选择性左下肺动脉定量、定性注入大团块自体新鲜静脉血栓,肺动脉造影确认左下肺动脉栓塞成功.监测血流动力学参数并行肺CT扫描和肺大体解剖,以对小型猪APTE模型进行评估.结果 栓塞后即刻,平均肺动脉压(MPAP,mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)和肺毛细血管压(PCWP,mm Hg)测定值与基线值比较均显著升高,差异均有统计学意义(MPAP,42.0±3.4比20.2±3.0,PCWP:8±2比4±3,均P＜0.05),在栓塞后2h内各时间点测定值维持在较高水平.栓塞2h内右心输出量(CO)变化不显著.体循环收缩压(SAP,mm Hg)和心率(次/min)在栓塞后测定值较基线值均显著升高,差异均有统计学意义(SAP:102±12比80±7,心率:119士22比86±14,均P =0.008).肺动脉造影、肺CT成像和肺大体解剖均显示选择性左下肺定位建立APTE模型成功.结论 本研究建立的小型猪急性APTE模型可行、可控、稳定,适用于APTE诊治相关的实验研究.
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PGC-1α与2型糖尿病线粒体功能和形态结构的关系
越来越多的证据表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)辅激活因子1α(PGC-1 α)与2型糖尿病发病密切相关.关于其基因多态性与2型糖尿病的关系已经得到了深入的研究[1],同时它还参与到糖尿病致病相关的各种代谢通路中,包括骨骼肌和肝脏的葡萄糖稳态平衡、β细胞胰岛素的分泌、外周靶组织对胰岛素的敏感性、线粒体的生物合成及氧化磷酸化、脂肪酸的氧化等.作为一个重要的研究热点,线粒体功能及形态在2型糖尿病发病中的重要作用已经得到了充分的认识.本文集中概述线粒体功能及形态结构与2型糖尿病的相关研究,并着重描述PGC-1α在其中的重要作用,旨在明确其在糖尿病发病中的重要作用,而为更好地研究糖尿病的发病机制提供新的思路,为有效的防治糖尿病提供一个新的干预靶点.
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FIP1L1-PDGFRA融合基因的作用及分子机制
FIP1L1-PDGFRA融合基因(F/P),首次在高嗜酸粒细胞综合征(HES)中被鉴定[1],其发生率为14％～60％:F/P基因编码固化激活的酪氨酸激酶-F/P融合蛋白,促嗜酸粒细胞克隆性增殖,因此称为F/P阳性的慢性嗜酸粒细胞白血病[F/P(+)CEL].与其他F/P(-)HES相比,F/P(+ )CEL呈现侵袭性的临床表型,近半数患者出现心脏及肺损害,严重者致死[1].近发现,F/P(+ )CEL小鼠中,除显著的嗜酸粒细胞浸润脏器外,F/P基因还可同时诱导肥大细胞浸润活化及其导致致死性的组织纤维化[3].因此,揭示F/P作用的分子机制成为CEL研究的热点.
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应用PET-CT联合病理活检诊断精囊淋巴瘤一例
患者男,63岁,"下腹隐痛1个月余,伴呕吐、尿量进行性减少4d",经急诊收入中山大学第三附属医院.既往无血精、无泌尿系感染病史.查体:双侧上、中输尿管行程压痛点压痛,右下腹及膀胱区压痛,左睾丸上方可扪及活动性硬结.查血肌酐727.9μmol/L(正常值31.8～116 μmol/L),血尿素氮19.76 mmol/L(本院正常值2.4～8.2 mmol/L),前列腺特异性原(PSA)0.481μg,/L,超声及磁共振检查发现精囊区肿物并盆腔内两侧髂内外动脉旁淋巴结转移.急诊行右肾穿刺造瘘引流,尿量恢复,肾功能迅速改善.正电子计算机体层扫描(PET-CT)检查,结果提示"精囊腺癌,侵犯膀胱后壁及前列腺外侧带;左侧精索、右侧咽旁间隙、纵隔,双侧髂血管及直肠膀胱凹陷多发淋巴结转移"(图1).为进一步确诊,行B超引导下经直肠穿刺精囊肿物活检,病理回报:精囊肿物为弥漫大B非霍奇金淋巴瘤(DLBCL),非生发中心亚型(NGCB).予R-CHOP方案(美罗华,环磷酰胺,阿霉素,长春新碱,泼尼松)化疗.1个疗程后患者尿量、血肌酐水平恢复正常,肿块较前明显缩小,拔除肾造瘘管,可自膀胱尿道自行排尿,每日尿量正常.6个疗程后病情达完全缓解.出院3个月后复查肿瘤无复发、血肌酐水平正常.
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同时性单侧乳腺多原发癌一例
患者,女性,48岁,因发现右乳腺肿块1周于2011年10月24日入院.患者1周前无意中发现右乳腺一肿块,无疼痛等症状.1年前因结石性胆囊炎并急性胰腺炎行胆囊切除术,无其他手术及外伤史,无甲状腺、卵巢、子宫及乳腺疾病史,无烟酒等不良嗜好,月经史正常,无乳腺癌家族史.专科情况:双乳房对称,乳头无凹陷及溢液,皮肤无"橘皮样"变,右乳腺约1点方向距离乳头1.5 cm处触及一约2.5 cm×1.0 cm肿块,形态不规则,质地硬,边界尚清,无压痛,活动度可,与皮肤和基底无明显粘连.
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全面推进我国肺血栓栓塞症的防治网络体系建设
肺血栓栓塞症(PTE)与深静脉血栓形成(DVT)合称为静脉血栓栓塞症(VTE).由于其高发病率与高病死率,引起国际医学界和社会的广泛关注.美国每年发生致死性和非致死症状性VTE超过60万例,与VTE相关的死亡达29.64万人.在致死性病例中,有60％的患者被漏诊,只有7％的患者得到及时、正确的诊治.因此,强化预防、早期诊断、规范治疗是降低VTE相关致残率和病死率的关键.
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慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发病机制
诸多证据表明,慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症(PTE)自然病程的延续,是由于一次或多次反复发生的血栓栓塞事件,使肺血管床阻塞,肺血流阻力增加,肺动脉压力进行性增高,终导致右心衰竭的一种严重威胁生命的疾病.
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中危急性肺血栓栓塞症患者的界定与治疗策略
急性肺血栓栓塞症(PTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病[1].其临床表现不仅取决栓子机械阻塞肺动脉的程度(血栓大小、多寡、栓塞部位范围)、发病速度,还与患者的心肺功能状态有关.因此,其症状轻重不一、临床表现悬殊,可表现呼吸困难/低氧血症、晕厥、胸痛、咯血,也可发生急性肺原性心脏病、右心功能不全、低血压/休克甚至猝死.由于不同临床表现类型的PTE预后不同,近年来人们十分重视急性PTE的危险分层和治疗策略[2-5].血流动力学稳定,但有右心功能不全和或心肌损伤表现者,按急性PTE的危险分层归为中危(次大面积)急性PTE.临床上除表现休克或低血压的高危急性PTE患者预后较差外,中危急性PTE患者病死率也较高,死亡常发生在疾病确诊后2周内[3-5].
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肺通气灌注显像在肺栓塞临床处理过程中的应用价值
肺通气灌注(V/Q)显像于20世纪60年代末进入临床,是成熟的诊断肺栓塞影像学检查.它通过直接显示肺动脉阻塞导致的肺组织血流灌注缺损而诊断肺栓塞,确定肺栓塞的部位、范围.和传统平面V/Q显像相比,新近发展的V/Q断层显像(V/QSPECT)诊断肺栓塞的准确性更高,定位、定量更精确,可发现更多的外周型肺栓塞病灶;其诊断肺栓塞的敏感度为96％～99％,特异度为91％～98％[1-4].
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CT肺动脉造影在肺栓塞诊断中的应用评价
肺栓塞在欧美地区是一种常见病,它是在心肌梗死和脑卒中之后,位列第3位的常见的急性心血管疾病;未经治疗的肺栓塞患者致死率高达30％,如能及时诊断和治疗,其病死率降为2％～10％[1].长期以来,该病一直被认为是我国的少见病,目前我国尚无其准确的流行病学资料;但随着临床医师对肺栓塞诊断意识的提高和影像检查技术的快速发展,根据国内部分医院的经验和初步统计,大多数大型医院肺栓塞诊断数量较10年前明显增加.
