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肺衰老
老年人发生呼吸系统损伤的可能性增加,因机体衰老导致的年龄相关的先天免疫、后天免疫、氧化应激、内皮细胞功能和修复功能下降等改变可以促进一些肺病理(感染,呼吸道、肺间质、血管等结构)的改变;另外,老年肺长期暴露于有害环境因子中,如烟草烟雾,呼吸系统感染,空气污染等;同时,呼吸生理机能衰退(胸腔壁僵硬,肺的弹性减弱)可以对通气控制、呼吸肌力量、呼吸力学、气体交换造成负面影响.终,衰老导致的生物学改变和机体对环境暴露的反应共同作用促进肺衰老,以及其导致的临床表现.
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吸烟对氯吡格雷抗血小板作用的影响
吸烟作为独立危险因子,在心血管疾病中的作用已得到明确证实,烟草烟雾中的一氧化氮、一氧化碳、氧自由基等物质损害血管内皮、增加血液黏稠度和血小板聚集、活化的能力、促进血栓形成,诱发或加剧心血管疾病,不论主动还是被动吸烟者,心血管疾病都明显增加.二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂氯吡格雷可有效抑制血小板聚集和活化,减少血栓事件的发生,改善心血管疾病、特别是冠心病的预后.吸烟同时也对氯吡格雷药代动力学等产生很大影响,从而影响其抗血小板作用,现就此作一综述.
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秋水仙碱对大鼠主动脉炎症因子的影响
目的:动脉粥样硬化性疾病是慢性炎症性疾病,但目前尚无合适的抗炎药物用于此类疾病治疗。文中探讨秋水仙碱对大鼠主动脉炎症因子的影响。方法以随机数字表法将30只SD大鼠分成对照组10只、烟雾暴露组(烟草侧流烟雾暴露)10只、秋水仙碱组(烟草侧流烟雾暴露加秋水仙碱干预)10只。烟雾暴露组和秋水仙碱组大鼠被放置入染毒箱内,每次在3 h内自然燃烧10支香烟,每天2次暴露,同时秋水仙碱组大鼠通过管饲法,给予秋水仙碱[0.1 mg/(kg· d)],对照组大鼠放置在另一个箱内,暴露于正常空气中。测量3组大鼠的血压、心率、体重,经过8周实验结束后,通过定量PCR检测大鼠主动脉中细胞间黏附分子( intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1),血管黏附分子( vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1( monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)、白细胞介素-6( interleukin-1, IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α( tumor necrosis factor-α, TNF-α)的mRNA。观察低剂量秋水仙碱对烟草烟雾导致的大鼠主动脉中炎性因子的影响。结果经过8周烟草测流烟雾的暴露,秋水仙碱组大鼠血压[(103.18±3.26) mmHg]明显低于烟雾暴露组[(122.56±11.28) mmHg],差异有统计学意义(P<0.05),但与对照组[(102.48±5.32) mmHg]比较,差异无统计学意义(P>0.05);秋水仙碱组、烟雾暴露组大鼠心率[(365±38、372±56)次/min]明显高于对照组[(319±12)次/min],差异有统计学意义(P<0.05);秋水仙碱组大鼠体重[(552±67)g]明显高于对照组[(715±87)g]、烟雾暴露组[(699±91)g],差异有统计学意义(P<0.05),但对照组与烟雾暴露组大鼠体重差异无统计学意义( P>0.05)。3组大鼠相关血液理化指标差异无统计学意义( P>0.05)。烟雾暴露组、秋水仙碱组大鼠ICAM-1 mRNA(13.30±1.11、4.87±0.26)、VCAM-1 mRNA(10.14±1.21、4.42±1.29)、MCP-1 mRNA(14.37±2.15、4.71±1.89)、IL-6 mRNA(30.91±1.83、11.16±0.74)、IL-1βmRNA(13.00±2.63、5.31±0.91)、TNF-αmRNA(10.79±1.50、4.14±0.85)表达均较对照组(1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00)明显升高(P<0.05),而秋水仙碱组各炎性因子表达较烟雾暴露组明显降低( P<0.05)。结论秋水仙碱可改善烟草烟雾所引起的炎性微环境,保护血管内皮,可作为药物综合治疗的有益补充。
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慢性阻塞性肺病对心脏的影响
??慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎性反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身的不良反应[1]。而心脏作为与肺紧密联系的肺外器官,在近几十年的国内外相关的大量研究中,均表明在COPD患者中,无论心脏形态结构还是功能,都受到不良肺外效应的影响。本文即针对COPD所并发的不良心脏效应,作一综述。
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慢性阻塞性肺疾病发病机制新研究进展
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以持续气流受限为主要临床特征、异常的气道炎症为主要病理特征的慢性气道炎症性疾病。目前慢阻肺居全球死亡原因的第4位,发病率和死亡率逐年攀高,防治形势日益严峻。在我国年龄大于40岁的人群中,慢阻肺的总体发生率约为8.2%。因肺功能进行性减退,严重危害人民身体健康,并造成巨大的社会和经济负担。慢阻肺的特点是慢性炎症,肺泡破坏,以及气道和血管重塑。发病机制至今未明,炎症细胞、细胞因子、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激和烟草烟雾等与慢阻肺发病密切相关,研究慢阻肺的发病机制对其预防和治疗至关重要。
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慢性阻塞性肺疾病贫血的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种严重危害人类健康的常见病、多发病,是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身(或肺外)的不良效应。慢阻肺可合并多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度[1]。由于慢阻肺具有较高的致残率和病死率,人们越来越重视慢阻肺的合并症的研究。当前临床上研究较多的关于慢阻肺的合并症有心血管疾病、感染、肺癌、肺栓塞、骨骼肌萎缩、骨质疏松、代谢综合症和糖尿病以及焦虑和抑郁等。其中贫血是大多数慢性疾病公认的比较重要的一个危险因素[2],虽然传统观念认为高血红蛋白血症与慢阻肺在一定程度上有着密不可分的联系,但是当前有研究表明,在慢阻肺中,贫血具有更高的患病率。因此,本文对慢阻肺贫血从病因、发病机制、特点以及临床治疗等多个方面进行综述。
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穴位贴敷法治疗稳定期COPD的临床探讨
COPD是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关,严重影响患者生命质量,病死率较高[1]。 COPD稳定期的主要症状有咳嗽、咳痰、气喘、胸闷等,故根据其发病症状及特点,在中医学中属于肺胀、喘证、痰饮等范畴。 COPD稳定期的中医证候特点为本虚标实,本虚为肺、脾、肾三脏亏虚,标实为痰浊壅肺。穴位贴敷疗法是中医外治法中的一种治疗手段,其依据经络学说,选取一定的药物贴敷于某些穴位上,使得药物在特定部位吸收,联合腧穴刺激,从而发挥其治疗作用。近年来,穴位贴敷疗法在COPD的防治方面取得了良好的效果,本文主要从治疗药物、穴位选择、治疗时机、用药频率及疗程等方面进行述评。
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慢性阻塞性肺病相关肺动脉高压与炎症反应
2013年GOLD将慢性阻塞性肺病(COPD)定义为是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病.其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎性反应增强有关[1].COPD患者肺实质及肺血管均存在炎症反应[2].大约有20%的COPD患者可进展为肺动脉高压[3],COPD继发肺动脉高压的机制尚不是很清楚,一直以来认为慢性缺氧所致的肺血管收缩及血管重构等是COPD继发肺动脉高压的主要原因,但在长期吸烟和轻度COPD(无低氧血症)患者中同样可以观察到内皮细胞功能异常和肺血管重建,长期低流量吸氧也并不能逆转肺动脉高压[4,5],缺氧的主导地位开始动摇.
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餐厅弥漫二手烟
“饭后一支烟,赛过活神仙”每个嗜烟者恐怕都会在餐桌上给自己的烟瘾找这样一个理由.老王就是这样,无论妻子、儿女怎么在耳边唠叨,都改不了他这个习惯.参加大大小小的饭局,更是少不了和同事、客户、朋友们吞云吐雾一番.墙上贴的“吸烟有害健康”“禁止吸烟”等标语,老王的目光一扫而过,颇有些“酒肉穿肠过,佛祖心中留”的洒脱不羁被动吸烟我国每年死于吸烟相关疾病者超过100万人,占死亡总人数的12%.烟草烟雾中有4000余种化学物质,包括几十种致癌物及一氧化碳等有害物质.这些有害物损害体内几乎所有的器官,引发癌症、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、白内障、骨质疏松、性功能勃起障碍等.
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中美两国控烟政策实施及效果比较
1998年,世界卫生组织正式将烟草依赖作为一种慢性病列入国际疾病分类(编号F17.2),确认烟草是目前人类健康的大威胁[1].为应对烟草流行的全球化,2003年5月,在第56届世界卫生大会上,世界卫生组织192个成员一致通过了第一个限制烟草的全球性公约——《世界卫生组织烟草控制框架公约》(以下简称《公约》),《公约》目标是通过减少需求和供应来控制吸烟从而保护当代和后代人免受烟草对健康、社会、环境和经济造成的破坏性影响,并提出MPOWER战略,给予各国控烟以具体指导."烟草控制"是指通过消除或减少人群消费烟草制品和接触烟草烟雾,促进健康的一系列减少烟草供应、需求和危害的战略[2].
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室内PM2.5更有害
现在人们开始关注室外PM2.5对人体的危害,这当然是一件好事,但是忽略了一个非常重要的问题:室内的PM2.5对人体的危害要比室外大很多.在不全面禁烟的室内,PM2.5的浓度要远远超过室外.非常简单的常识是,一个人每天处于室内的时间要远远多于待在室外的时间,而卷烟、雪茄和烟斗在不完全燃烧的情况下会产生很多微小的颗粒物悬浮在空气中,这就是烟草烟雾的主要成分.这些颗粒绝大部分直径只有1微米左右,属于PM2.5的范畴.
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miRNAs在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一种非编码小分子单链RNAs,其通过与靶mRNA完全或部分结合,从而在转录后水平调控基因的表达。近年来,诸多研究显示miRNAs与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发生发展密切相关。本文就miRNAs与烟草烟雾、肺气肿、炎症的关系进行综述,并侧重阐述miRNAs参与调控COPD作用机制及其临床应用前景。
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烟草烟雾对大鼠胸主动脉硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系的影响
目的 探讨烟草烟雾对大鼠胸主动脉硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ裂解酶(CSE)体系的影响.方法 以10周龄SD大鼠为研究对象,随机分为对照组、短期吸烟组、中期吸烟组和长期吸烟组.采用烟草烟雾熏吸方法建立被动吸烟大鼠模型,采用敏感硫电极法测定血清中H2S浓度,采用免疫组织化学染色和显微图像定量分析法观察胸主动脉平滑肌CSE的表达.结果 短期吸烟组血清H2S浓度与对照组比较无统计学差异(P>0.05),长期吸烟组、中期吸烟组血清H2S浓度明显低于对照组和短期吸烟组(P<0.O1),长期吸烟组血清H2S浓度明显低于中期吸烟组(P<0.05),H2S浓度随着烟草烟雾熏吸时间的延长而降低,并呈时间依赖性.短期吸烟组胸主动脉CSE面积密度和光密度与对照组比较无统计学差异(P>0.05),长期吸烟组、中期吸烟组胸主动脉CSE面积密度和光密度明显低于对照组和短期吸烟组(P<0.05),长期吸烟组胸主动脉CSE面积密度和光密度明显低于中期吸烟组(P<0.05),CSE的表达随着烟草烟雾熏吸时间的延长而降低,并呈时间依赖性.结论 烟草烟雾可显著下调大鼠血清H2S的浓度及胸主动脉中CSE的表达.
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烟草烟雾对儿童哮喘的影响
支气管哮喘的发病原因部分与环境中的烟草烟雾有关,烟草烟雾可引起气道损伤,抑制细胞因子释放炎症介质,加速哮喘患者的气道重塑.烟草烟雾的暴露可导致儿童哮喘的风险升高,尤其是其中颗粒物增加影响哮喘的患病率以及症状的加剧、就诊频率的增加.同时烟草烟雾的暴露还影响哮喘的治疗疗效及药物的代谢,烟草烟雾的不可避免以及对哮喘的影响应引起关注.
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不同浓度香烟烟雾对小鼠SOD、GSH-PX和MDA的影响
吸烟动物模型是进行吸烟危害实验研究的工具.在多数有关吸烟危害的实验研究中,多采用简单的静式染毒法.燃烧的香烟数、染毒柜容积和染毒时间各不相同.实验结果难免主观随意.烟草烟雾是一种公认的有害物质,但人们接受而抽吸它时,一般并不产生可观察到的对健康的直接危害.因此,实验中极高浓度的香烟烟雾吸入与人们的抽烟习惯差异太大.极高浓度烟雾刺激伴随高浓度的吸入粉尘和一氧化碳,以及密闭环境中的微小气象气候变化等不利因素,均可干扰香烟烟雾的生物学作用.故建立规范性吸烟动物模型甚为必要.本试验依据室内香烟烟雾动态变化规律[1],模拟人的吸烟习惯,以不同浓度香烟烟雾为唯一变量,测试该变化下动物体内主要抗氧化酶活力和过氧化产物的变化,获得了亚急性吸入香烟烟雾动物模型,报告如下:
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代谢酶基因多态性与肺癌易感性关系的研究进展
恶性肿瘤是人类死亡的重要原因之一,其中肺癌在发达国家占全部恶性肿瘤死亡的第一位,在发展中国家肺癌死亡率也呈逐年上升趋势.研究表明80%以上的肺癌与烟草暴露有关,吸烟人群患肺癌的相对危险性比不吸烟人群高20倍之多[1].已有报道发现烟草中致癌物质在体外癌细胞株中诱发的p53突变与临床上肺癌组织中检测到的p53突变位点相同[2].但只有一小部分的吸烟者(<20%)可能患肺癌,显然机体对烟草烟雾中致癌物的敏感性有很大的个体差异.在烟草烟雾中致癌物多达55种,其中有两大类与肺癌密切相关,研究也较为深入.一类是多环芳香烃类(PAHs),代表物为苯并芘;另一类是烟草中特有的亚硝胺类,如NNK、NNA等.这些前致癌物在体内经代谢活化酶(Ⅰ相代谢酶)活化后,成为终致癌物,形成DNA加成物,造成细胞损伤;同时,它们也可由代谢解毒酶(Ⅱ相代谢酶)降解排出.这两类代谢酶活性的综合作用导致个体肿瘤易感性的差异.近10年来,关于代谢酶基因多态与肿瘤易感性的研究逐渐成为肿瘤分子流行病学研究的热点.本文就代谢活化酶及代谢解毒酶的基因多态性及其与烟草致癌物之间的关系作一简要综述.
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烟草烟雾对大鼠牙槽骨内牙本质基质蛋白1C末端表达的影响
目的 观察烟草烟雾对大鼠牙槽骨内牙本质荩质蛋白(DMP)1 C末端表达的影响.方法 建立试验大鼠吸入烟草烟雾模型,免疫组织化学法检测DMP1 C末端在大鼠牙槽骨内的表达.结果 阳性对照组:DMP1 C末端深棕黄色连续线形表达于固有牙槽骨的钙化前缘,形成明显的矿化条带;棕黄色颗粒状密布于骨细胞周围,浅棕黄色颗粒状散布于矿化区域;上述表达由牙槽嵴顶全根尖方向逐渐上调.试验组:DMP1 C末端表达部位同对照组,表达强度下调且随试验时间的延长下调加重.结论 吸入烟草烟雾可下调大鼠牙槽骨内DMP1C末端的表达;在试验周期内,DMP1 C末端的表达下调呈时间依赖性.
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儿科呼吸系统疾病病因及护理
1 小儿呼吸系统疾病病因1.1 环境与小儿呼吸系统疾病小儿呼吸系统疾病的始发与增加,与小儿所处环境的空气污染密切相关.当空气中的S02、SO、NO2、O3以及硫酸气溶胶和粉尘超过1000ug/m时,小儿慢性支气管炎急性发病率显著提高.经调查发现,工业发达国家比工业落后国家小儿呼吸系统疾病发病率高,原因是不同的程度的空气污染都在一定水平上刺激小儿支气管粘膜,减损肺部清除和自然防御功能,为微生物入侵提供基础,为小儿呼吸系统疾病的发生创造了条件[1-2].其次,被动吸烟也是诱发小儿呼吸系统疾病的主要原因之一.如果儿童主动或被动吸烟,烟中的有害物质会刺激气道,损伤儿童气道上皮和纤毛,削弱气道清除异物的能力,而且,烟草烟雾是强烈的氧化剂,使血液中的维生素C和维生素E失去抗氧化活性,致使微粒易刺激气道粘膜,儿童呼吸系统变得干涩、充血,易增加分泌物,导致儿童易患呼吸系统疾病.
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世卫组织推出控烟6政策
世界卫生组织推出6项有效控制烟草系列政策.这6项系列政策是:监测烟草的使用情况、保护人们免受烟草烟雾危害、为戒烟提供帮助、警示吸烟的危害、确保禁止烟草广告和促销、提高烟税.世界卫生组织指出,如果不采取紧急措施,烟草使用造成的年死亡人数将在未来几十年内翻番.