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橡胶防老剂N-异丙基-N'-苯基对苯二胺对人胚肺成纤维细胞的毒性和致细胞凋亡机制的研究
目的 初步探讨橡胶防老剂N-异丙基-N '-苯基对苯二胺(4010NA)对细胞的毒性和致凋亡作用及对caspase-3、caspase-8蛋白表达的影响.方法 以不同终浓度的4010NA(0、3、6、12、15和18 μg/ml)处理正常人胚肺成纤维细胞( HELF)24 h后,应用MTT(噻唑蓝)比色实验、Hoechst 33258染色实验、western blotting法观察细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和caspase-3、caspase-8的表达变化.结果 4010NA处理正常人胚肺成纤维细胞后,与阴性对照组比较,各剂量组的细胞生长抑制率和细胞凋亡/坏死率明显上升,并随着剂量的增加呈现剂量-反应关系,caspase-3、caspase-8的表达变化随剂量增加呈先增强后降低的趋势.结论 橡胶防老剂4010NA对正常人胚肺成纤维细胞有细胞毒性,在低浓度时导致细胞程序性凋亡,其机制是启动细胞外凋亡信号通路；高浓度时则可直接导致HELF细胞的坏死.
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PHW微波热疗机以及常出现的故障和处理
概述所谓微波就是指波长比短波和超短波还短的电磁波.超短波的波长在几米,而微波的波长在一米以下.一般波长1-10厘米的电磁波称为厘米波,10-100厘米的电磁波称为分米波,而微波则是厘米波和分米波的总称,现在的微波已经发展到毫米波,工作频率在3000MHz-3000GHz.PWH微波热疗机是利用微波对生物体的高能电磁波效应,即生物体中的偶极子随频率反向飞速变化来改变它原有的运动生存方式,使偶极子产生谐振磨擦作用,从而把从电场中得到的能量转变为热能(辐射热).通过各种不同形状的多功能辐射器对病灶区进行辐射加温,当温度升至42℃以上时致使癌细胞坏死,随温度升高癌细胞的死亡率提高,从而达到治疗目的.
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药物流产中细胞凋亡的基因调控机制研究进展
细胞凋亡也称程序性细胞死亡(PCD),是指一系列连续性细胞变化终导致细胞死亡,而不引起炎症反应.其与细胞坏死不同,是调节细胞数目和生命活动的一个积极主动过程.
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一例双眼视网膜动脉阻塞患者的健康教育
视网中央动脉阻塞能引起瞬间失明,是一种严重的眼病.视网膜对暂时性缺血的耐受时间为100分钟,过久则组织和细胞坏死,造成永久失明,故发病后必须立即抢救[1].白求恩医科大学第一临床学院眼科于1998年10月17日收治一名患者,因注射强地松龙行口唇封闭造成双眼视网膜中央动脉阻塞,导致双目失明,从而产生一系列心理和行为的应激反应.我们采用整体护理程序对症处理患者出现的各种护理问题,实施健康教育,使患者在身心两方面均衡康复,并能在功能受限的情况下有良好的应激能力,提高了生命质量.在这一病例的护理中,我们深刻体会到健康教育在临床心理治疗中的作用.
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中药防治流感更具优势
流行性感冒起病急骤,能迅速传变,被流感病毒侵袭后,1～2天内就会引起上呼吸道的广泛炎症,导致上呼吸道的上皮细胞坏死脱落.所以,除了高热、肌肉酸痛、乏力等全身症状以外,流感患者还会出现类似感冒的鼻塞、流鼻涕、打喷嚏、嗓子疼、咳嗽等上呼吸道感染症状.
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中医药治疗脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤多由外伤引起,常导致脊髓或马尾神经发生不同程度损害,造成其受损平面以下的运动、感觉、反射及括约肌功能障碍,是造成截瘫的主要原因.现代医学研究指出脊髓损伤主要分为原发性损伤和继发性损伤[1].原发性损伤多见于脊柱骨折或脱位压迫、撞击、牵拉或切割脊髓,造成神经细胞坏死和轴索中断,而继发性损伤是原发性损伤启动的一系列细胞和分子水平的生化级联反应,导致组织缺血、水肿、细胞凋亡、微循环障碍、脂质过氧化反应、轴突脱髓鞘等.
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三黄茵赤汤对D-氨基半乳糖诱导人胚胎肝细胞系LO2坏死的影响
目的 探讨三黄茵赤汤治疗急性肝损伤的可能作用机制.方法 将人胚胎肝细胞系LO2分为正常组、模型组、对照组及三黄茵赤汤高、中、低剂量组,通过D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导LO2细胞坏死,三黄茵赤汤高、中、低剂量组分别给予三黄茵赤汤3、2、1 mg/ml,对照组给予受体相互作用蛋白1抑制剂(Nec-1)60 mmol/L,采用MTT法测定各组细胞存活率,Hoechst、PI染色分析细胞是否发生凋亡、坏死,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测各组细胞Casepase-3、受体相互作用蛋白1 (RIP1)、受体相互作用蛋白3(RIP3)表达情况.结果 与模型组比较,三黄茵赤汤中、低剂量组均能提高细胞生存率和ROS的清除率,三黄茵赤汤中剂量组能降低Hoechst、PI染色荧光强度,三黄茵赤汤高剂量组亦能提高ROS的清除率(P＜0.05).三黄茵赤汤中剂量组降低细胞晚期凋亡率、提高生存率的效果好.三黄茵赤汤各剂量组均能减少RIP1及RIP3表达(P＜0.05);与三黄茵赤汤各剂量组相比,对照组效果更加明显(P＜0.01). 结论 三黄茵赤汤通过抑制RIP1及RIP3的表达而对D-GalN诱导LO2细胞坏死产生保护作用.
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cPKCγ在HPC抗N2a细胞OGD损伤中作用及其分子机制
目的 在离体细胞水平,探讨经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)在低氧预适应(HPC)对抗小鼠成神经瘤细胞(N2a)氧糖剥夺(OGD)损伤中作用及其可能的细胞分子机制.方法 建立N2a细胞HPC和OGD模型,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、原位末端标记(TUNEL)和蛋白印迹(Western blot)几种方法,分别检测N2a细胞损伤、坏死、凋亡和自噬水平.结果 OGD2和4h可使N2a细胞的生存率显著降低、死亡率明显增高(P ＜0.05,n=6)；HPC(20 min)明显改善OGD 3 h对N2a细胞的损伤作用,而cPKCγ抑制剂Go6983(6 nmoL/L)则显著解除HPC对OGD细胞的保护作用(P ＜0.05,n=16);OGD3h明显增加N2a细胞的凋亡数目(P＜0.05,n=6),但HPC和Go6983+ HPC均不能明显影响OGD细胞凋亡水平；OGD 3 h显著提高N2a细胞的自噬水平,Go6983和HPC+ Go6983均可明显降低OGD细胞的自噬水平(P ＜0.05,n=6),而HPC则对OGD细胞的自噬水平无明显影响；HPC明显改善OGD 3 h致N2a细胞坏死的程度,而Go6983则可解除HPC的保护作用(P＜0.05,n=16).结论 在离体细胞水平证实了cPKCγ在HPC改善N2a细胞OGD损伤中的作用,且这种作用主要与降低OGD细胞的坏死水平有关.
关键词： 低氧预适应(HPC) 氧糖剥夺(OGD) 细胞凋亡 细胞自噬 细胞坏死 -
大鼠内毒素血症时外周血及肺泡内中性粒细胞死亡方式及呼吸爆发
本研究观察大鼠内毒素血症时肺组织中及外周血多形核中性粒细胞(PMN)凋亡、坏死及功能改变的差异.采用Wistar大鼠20只,腹腔注射LPS(O55B5,5 mg/kg)造成内毒素血症,给予LPS后2,4,8,12小时(每组5只动物)取血及支气管肺泡灌洗,密度梯度法分离PMN,用流式细胞仪测定凋亡和坏死比例以及呼吸爆发功能的改变,同时采用5只大鼠作为正常对照.结果显示,内毒素血症时外周血和支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡细胞比例相似.但与对照相比,外周血PMN坏死比例明显增加,呼吸爆发能力明显受抑,而支气管肺泡灌洗液PMN坏死比例显著减少,呼吸爆发能力显著增强.结论:在内毒素血症时,扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与外周血PMN不同的改变,其结果是组织中PMN存活增加,并持续处于活化状态,这与PMN造成组织损伤有关.
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ZnPcH1-PDT对淋巴瘤细胞杀伤作用的实验研究
本研究探讨新型酞菁类光敏剂ZnPcH1介导的光动力疗法(ZnPcH1-PDT)对淋巴瘤细胞的杀伤作用及其机制.采用人Burkitt淋巴瘤CA46细胞、鼠淋巴瘤P388细胞作为研究对象.应用MTT比色法和细胞集落形成实验检测PDT对细胞的杀伤作用,采用AO/EB荧光染色法、DNA片段化分析、TUNNEL、Annexin-V-FITC/PI双染等方法分析细胞的死亡方式.结果表明:ZnPcH1-PDT对人和鼠淋巴瘤细胞均有杀伤作用,且呈量效关系,但CA46细胞对PDT的敏感程度低于P388细胞(P<0.05).PDT能够诱导细胞凋亡,且呈时间依赖性.Annexin-V-FITC/PI双染法检测还显示PDT作用后CA46细胞以早期凋亡为主,P388细胞则以早期凋亡和坏死为主.结论:ZnPcH1-PDT能够有效地抑制淋巴瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡.
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Bcl-2家族蛋白质相互作用的机制和应用
细胞死亡一般有两种方式:细胞坏死(necrosis)和细胞凋亡(apoptosis).细胞坏死使细胞膜破裂,引起细胞内物质释放,进而影响其他细胞,引发炎症反应;而细胞凋亡只是个别细胞的行为,发生于局部,不会影响其他细胞,也不引起炎症反应,对维持细胞正常发育和体内环境的平衡具有重要作用.目前细胞凋亡已成为癌症和神经退行性疾病药物开发的一个重要研究方向.
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细胞凋亡、胀亡和坏死--关于细胞死亡的新认识
一、一种不同于凋亡的细胞死亡方式--胀亡细胞死亡和细胞坏死代表的是两个完全不同的概念,这一点往往被人们忽视.近20年来,人们习惯将凋亡(apoptosis)和坏死(necrosis)进行比较,把凋亡和坏死看作为两种不同的细胞死亡方式.
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结核杆菌毒力的研究进展
据世界卫生组织(WHO)统计,结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)近年来每年引起全球约300万人死亡.我国在全球22个结核病(TB)高负担国家中居第2位[1],且具有患病率高、分布广、病死率高等特点.结核菌侵入人体后,有些感染者发展为重症结核,有些成为潜伏感染[2-3],未出现活动性结核病的症状和表现[4].研究表明,不同毒力的MTB感染巨噬细胞后可诱导宿主细胞产生不同的转归:高毒力结核菌株H37Rv能够抑制细胞凋亡,在胞内存活、繁殖、扩散,导致细胞坏死,进而引发炎症反应、细菌扩散;而H37Ra、卡介苗(BCG)等减毒株则能诱导宿主细胞产生大量凋亡,研究提出该凋亡途径与TNF-α无关[5].毒力具体机制仍不清楚,现在就结核杆菌毒力的部分问题作一综述.
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乳化异氟烷预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4及血清TNF-α和IL-10浓度的影响
Toll样受体是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族,其主要的生物学功能是促进细胞因子的合成和释放,引发炎症反应[1].而炎症因子水平的高低与缺血后心脏功能的损害及细胞坏死数量相关.有研究表明,Toll样受体4(TLR4)缺陷型小鼠缺血-再灌注后心肌炎症反应减轻,梗死面积减少[2],推测TLR4可能参与了缺血-再灌注诱导的炎症反应,而乳化异氟烷预处理是否影响缺血-再灌注心肌TLR4的表达尚不清楚,本研究拟在评价乳化异氟烷预处理对大鼠缺血-再灌注心肌TLR4 mRNA及血清中IL-10和TNF-α的影响,探讨其产生心肌保护作用的可能机制.
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心搏骤停后脑缺血缺氧损害与脑复苏
心搏骤停是全脑缺血缺氧性损害为重要的原因.心搏骤停及心肺复苏后的一系列病理生理过程可触发易损区域(海马、皮层、丘脑等)神经细胞的缺血缺氧性损害.大量的神经细胞坏死和凋亡后引起相应的神经功能障碍,包括顺行性记忆缺失,学习困难,情绪和社会行为改变,抑郁,严重的出现昏迷、持续植物状态直至死亡.
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空心钉减压配合中药治疗早中期股骨头坏死47例
股骨头坏死是由于多种病因造成股骨头缺血和骨细胞坏死的病理过程,已成为骨科临床上的常见病.近年来,创伤性、激素性及酒精性股骨头坏死患者明显增加,1997年世界骨循环研究学会(ARCO)设立了国际骨坏死标准,简称ARC分期,得到目前多数学者采用.
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脑胶质瘤的光动力疗法
肿瘤严重危害人类健康，脑胶质瘤约占人颅内肿瘤的45%，手术 、放疗、化疗等治疗方法都不能取得理想的效果，迫切需要寻找新的解决途径，自光动力疗 法(photodynamic therapy, PDT)［1］问世以来，人们对PDT治疗脑胶质瘤寄予厚望 。为应用PDT治疗脑胶质瘤，阐明其作用机制，为临床应用奠定坚实的基础，国内外进行了 大量实验及临床探索，这些实验和探索表明PDT是一种有效的肿瘤治疗方法，但仍有一些相 关问题需要解决。 一、PDT的基本概念和基础研究现状 关于PDT的基本原理已有许多综述和资料介绍［1,2］，光动力杀伤肿瘤的作用机制比 较复杂，目前比较公认以下三方面作用影响较大： (1)细胞杀伤作用，PDT可以引起起肿瘤细胞坏死和凋亡，肿瘤细胞的坏死常出现在肿瘤细胞 微循环改变之后，故有人［3，4］认为肿瘤细胞的坏死是肿瘤微循环受损的一种继发 性改变，但也有某些实验研究提示，在体内条件下，PDT对肿瘤细胞有一定的直接损伤作用 。PDT引起的肿瘤的细胞凋亡早由Agarwal［5］报道，现在许多国内外学者如He等 ［6-13］相继报告了光动力作用引起体外培养或体内肿瘤细胞的凋亡现象，并发现细 胞调亡是PDT作用的早期重要变化，发现了许多引起细胞凋亡的相关因素，如Ca2+、 神经酰胺、表皮生长因子、肿瘤相关基因等的作用。
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替莫泊芬光敏损伤HT29单层细胞和多细胞球体过程中细胞坏死和凋亡的研究
背景与目的光动力学疗法(PDT)对原位、非侵入性表浅肿瘤的治疗具有广阔的应用前景.光动力学疗法具有双重选择性,除光敏剂外,还需要光和氧的同时参与.对肿瘤的损伤机制主要有两类:直接损伤肿瘤细胞,导致细胞的凋亡和坏死;间接损伤肿瘤,引起微血管的封闭和其他非特异性免疫反应.
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脓毒症时细胞因子对心功能的影响
许多心脏疾病与细胞因子的活化有关,如心肌炎、心肌再灌注损伤、脓毒症时的心功能不全等.脓毒症死亡患者的器官功能不全常较重,而组织学检查发现心脏、肝、肾等脏器的细胞坏死却相对很轻,与器官功能不全的程度不平行[1].
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超早期和早期运动训练对脑梗死大鼠神经功能恢复的影响及机制
目的:探讨超早期和早期运动训练对脑梗死急性期大鼠神经功能恢复的影响及梗死边缘区皮质神经细胞坏死及凋亡在其中的作用.方法:将成年雄性SD大鼠104只,采用改良Zea-Longa线栓法制作左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型,随机分为5组:超早期训练组(31只)、早期训练组(22只)、超早期对照组(23只)、早期对照组(23只)、假手术组(5只).训练组大鼠分别于术后24h、48h开始每天予以跑笼运动训练;对照组和假手术组大鼠置于普通笼内饲养,不予以任何针对性训练.各组大鼠在造模术后24h、运动训练前和运动训练第14d分别进行神经功能评分.训练3d后检测脑组织含水量,训练14d后检测梗死体积并采用尼氏染色、TUNEL法分别观察脑皮质梗死边缘区细胞坏死、凋亡的情况.结果:随机分组后,超早期训练组的死亡率高于早期训练组的死亡率(41.94％ vs 18.18％).训练第14d,早期训练组的mNSS评分均明显优于其对照组(P＜0.05);早期组(训练组-对照组)mNSS评分差值与超早期组mNSS评分差值之间比较有显著性差异(P＜0.05).训练3d后,超早期训练组的脑组织含水量较其对照组明显增加(P＜0.05);早期训练组的脑组织含水量较其对照组无明显差异(P＞0.05).训练14d后,超早期训练组的脑梗死体积与其对照组比较无明显差异(P＞0.05);早期训练组的脑梗死体积均明显小于其对照组(P＜0.05);各训练组与相应的对照组梗死体积的比值示早期组小于超早期组(P＜0.05).超早期训练组梗死边缘区的神经细胞数量、TUNEL阳性细胞数与其对照组相比无明显差异(P＞0.05);早期训练组梗死边缘区的神经细胞数量明显多于其对照组(P＜0.05),TUNEL阳性细胞数较其对照组明显减少(P＜0.05).结论:早期运动训练与超早期运动训练相比,可以显著改善急性脑梗死大鼠的神经功能,其机制可能与减少梗死边缘区神经细胞的坏死与凋亡有关.
