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中药对急性胰腺炎实验动物多脏器细胞凋亡的影响
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)尤其是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是消化系统疾病中较为凶险的急腹症,严重的会发展成全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS).细胞死亡包括细胞坏死与细胞凋亡,凋亡与坏死的本质区别在于凋亡不释放细胞内容物和炎症介质,不起炎症反应.凋亡过程紊乱与许多疾病的发生有关,如肿瘤、自身免疫性疾病等.除了胰腺本身外,在实验性AP动物引起的全身并发症中,已经证实心、肝、肺、肠、胸腺等多脏器均存在细胞凋亡.AP属中医"腹痛"、"结胸"、"阳明腑实证"范畴,一些通里攻下、活血化瘀、清热解毒的中药可以通过抑制胰酶、抑制细胞因子、清除氧自由基等机制改善预后.近年来,中药对实验性AP动物多脏器细胞凋亡的影响也受到关注,本文将对此做一综述.
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气道粘膜组织中嗜酸细胞转归的研究进展
气道粘膜组织中嗜酸细胞(EOS)的转归和脱颗粒方式的不同决定了这些粒细胞的不同功能.嗜酸细胞越过粘膜上皮进入气道腔是部分消除粘膜炎症反应的一种方式.嗜酸细胞凋亡是消除呼吸道炎症反应的中心环节,而其调控是引起嗜酸细胞性气道疾病的一个重要发病机理,但这一领域的体外研究和体内研究结果却有所不同.嗜酸细胞坏死是体内激活组织嗜酸细胞的一种主要方式,这种细胞脱颗粒方式不同于细胞排粒和细胞渐次脱颗粒现象,对其生物调控的研究将有助于揭示嗜酸细胞的活化和转归并找到治疗嗜酸细胞性疾病的新方法.
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细胞凋亡的检测方法
自1972年Kerr首次提出细胞凋亡的概念以来,凋亡的研究迅速在生命科学领域扩展和深入.凋亡(apoptosis)是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,由基因调控的主动的死亡过程[1].凋亡是不同于细胞坏死(necrosis)的另一种细胞死亡的形式,二者在形态学、生化基础及发生学等方面有明显差异,详见表1.本文对细胞凋亡的检测方法予以综述.
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激光扫描共聚焦显微镜在细胞凋亡研究中的应用
细胞凋亡(apoptosis)是不同于细胞坏死的一种细胞主动死亡方式,并由特定的基因控制.凋亡细胞在形态上出现变圆皱缩、染色质浓缩边集、核碎裂、凋亡小体形成等变化,并终由非炎症过程清除.由于细胞凋亡独特地影响着机体的细胞发育和代谢,在监测和清除肿瘤细胞与突变细胞等方面也可能发挥重要的作用,近年来受到了细胞生物学、分子生物学、免疫学等多学科的广泛关注.
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儿童急性横纹肌溶解症3例报告
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RML)是指任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死.其直接后果是,肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中,并可导致急性肾功能衰竭、电解质紊乱等一系列并发症.儿童横纹肌溶解症较少见,现将笔者遇到的3例报道如下.1 临床资料
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大面积深度烧伤病人的营养支持
烧伤常见,当发生中度以上烧伤时,除局部产生充血、水肿或细胞坏死及血管等病理改变以外,全身亦可产生不同程度的病理生理变化.其中,在代谢方面主要的改变是超高代谢的出现.目前研究发现,大面积烧伤(>40%体表面积)病人,静息能量消耗(RME)可增高40%～60%左右.超高代谢的出现与肾上腺素的释放、产热、创面蒸发热丢失的增加以及IL-1,IL-6和TNF的释放等有关.以往,人们认为,创面细菌繁殖能提高代谢率,但采用局部抗菌药物虽能降低创面细菌数,但对超高代谢的降低作用不明显,说明创面细菌感染是引起超高代谢的一个因素,但不是惟一因素.
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IFN-α对IL-2激活的淋巴细胞诱导肿瘤靶细胞凋亡的影响(论著摘要)△
细胞毒淋巴细胞杀伤肿瘤靶细胞的方式有两种即导致靶细胞坏死与凋亡.IL-2能够激活周血淋巴细胞诱导LAK活性.并能诱导靶细胞凋亡和坏死.IFN-α可协同IL-2增加淋巴细胞的细胞毒作用.本工作研究IFN-α对IL-2激活的淋巴细胞诱导肿瘤细胞发生凋亡和坏死的影响.
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细胞凋亡与急性肾损伤
急性肾损伤（AKI）的概念已被广泛接受，其内涵包括了既往的急性肾衰竭（ARF），并外延至从轻微的肾小球滤过率（GFR）下降至肾功能完全丧失需要依赖肾脏替代治疗的范畴。2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）发布的AKI临床诊疗指南中[1]，将AKI定义为满足以下任何一项：①血清肌酐在48小时内升高≥0.3 mg/dl（26.5μmol/L）；②血清肌酐在7天内升高达基础值的1.5倍或以上；③尿量持续6小时或以上＜0.6 ml/（kg?h）。随着对AKI发病机制认识的加深，肾脏缺血、肾毒性药物的使用、脓毒血症等造成的肾脏结构和功能的损害已不能仅用传统的急性肾小管坏死（ATN）解释。Schumer等[2]在1992年的文章中指出，肾组织缺血，也可能造成大量细胞丢失，而这一过程与细胞坏死明显不同，是由凋亡介导的。然而，由于细胞凋亡的不确定性及其检测技术的缓慢发展，直至近几年，肾小管上皮细胞凋亡在AKI发病机制中的作用才引起人们的关注。本文将从以下几点概述细胞凋亡在AKI中扮演的角色及其可能涉及的信号通路。
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陆曦教授治疗慢性酒精中毒性 Wernicke 脑病的经验
慢性酒精中毒性Wernicke脑病(Wernickeencephaiopathy,WE)是指由于长期大量饮酒致使体内维生素B1缺乏,丙酮酸等代谢障碍,造成血脑、脑干及第三脑室、中脑导水管周围灰质、乳头体等损害为主的疾病.其基本病理改变为毛细血管扩张充血、点状出血、毛细血管内皮增生、神经细胞坏死、髓鞘脱失及胶质细胞增生.临床表现精神意识障碍、眼肌麻痹、共济失调等三联征,大多数患者伴有多发性神经病,故亦有称WE四联征.其症状可归属中医的"痴呆""酒厥""震颤"范畴.陆曦教授从事中西医结合临床40余载,对Wernicke脑病的治疗积累丰富的经验.笔者有幸跟师学习,兹将陆曦教授治疗Wernicke脑病的经验整理如下.
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血管生成在缺血性股骨头坏死修复中的作用
股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,AVNFH)是指股骨头的骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞(即骨的活性成分)在一种或多种因素的作用下发生缺血性改变,引起细胞坏死的病理过程.该病常见于20～50岁青壮年,虽然引起AVNFH的因素多种多样,但其病理改变基本相同:股骨头血液循环障碍导致股骨头缺血性坏死,以及随后出现的修复反应.
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肝功能实验室检查(一)
目前在临床应用较为广泛的肝功能指标有:(1)反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标:总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA).(2)反映肝细胞有无受损及受损严重程度的指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、腺苷脱氨酶(ADA)、胆碱脂酶(ChE)、乳酸脱氢酶(LDH)等.以上各项酶在肝细胞中均有存在,当肝细胞膜受损或细胞坏死时,这些酶进入血清增多.通过测定血清或血浆中这些酶的活性,即可反映肝细胞受损情况及损伤程度.
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急性肾小管坏死的病理与临床
急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)是急性肾功能衰竭常见的原因之一.引起ATN的病因很多,可大致分为两大类:(1)缺血以及再灌注损伤.肾脏缺血持续2小时以上会累及肾实质,出现肾小管上皮细胞的变性、坏死,缺血后血流恢复灌注会加重这些损伤.(2)中毒.某些药物、造影剂、重金属、蛇毒等理化因素,可导致肾小管上皮细胞坏死.
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第四节缺血神经元损伤机制
近年来人们认识到.在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外.由缺血诱导的一系列瀑布样电化学效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制.当上述反应作用迅速而产生急性细胞膜水平的严毁损时,将迅速产生细胞坏死.未达到膜水平损害强度时则可能通过复杂机制诱发迟发性神经元死亡或细胞凋亡.
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关注钙拮抗剂神经细胞靶向脂质体重要性
在危重病学、复苏学临床中,迄今已认识到,再灌注损伤、脂质过氧化,特别是细胞内Ca2+超载是机体细胞坏死、凋亡(终至脏器衰竭)的细胞生物学、分子生物学的主要环节.
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细胞凋亡与肿瘤
细胞凋亡(apoptosis)是一种不同于细胞坏死的生理性死亡方式,对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用.细胞凋亡功能的失控可引起机体平衡失调,导致一些相关疾病的发生,如肿瘤、心脑血管疾病等.因此,了解细胞凋亡途径及其调控因素、研究其与肿瘤发生、发展的关系、探讨肿瘤的治疗方案已成为近年来人们关注的热点之一.
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犬的股骨头坏死造模研究进展
股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head，ONFH)是指由于不同原因使股骨头发生部分或完全性缺血，导致骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞坏死的病理过程。随着其发病率的逐渐增高及医疗知识的逐渐普及，人们对于股骨头坏死的关注度及认识越来越高。其致残率高，临床症状重，治疗困难等特征使其成为广大群众谈之色变的疑难杂症。其治疗方法复杂多样，而治疗效果及预后也各不相同。尤其是早期的股骨头坏死的手术保头治疗更是关系到患者将来的生活质量。
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毛细支气管炎的研究进展
毛细支气管炎是由多种致病原感染引起的急性毛细支气管炎症，主要由呼吸道呼吸道合胞病毒引起。以小气道急性炎症、水肿、上皮细胞坏死、粘液分泌增多以及支气管痉挛为特征，以喘憋、三凹征和喘鸣为主要临床特点。在美国儿科学会2006年毛细支气管炎临床实用指南指出，90%的婴儿在2岁以内感染过RSV，其中40%发展为下呼吸道感染。发病季节以每年的12月至次年的3月为主，该指南不适用于H I V患儿，器官或者骨髓移植术后患儿和先天性免疫缺陷患儿等免疫抑制患儿[1]。
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香烟提取物诱导牛冠状动脉内皮细胞损伤的机制
目的 通过观察香烟提取物对牛冠状动脉内皮细胞(BCAEC)的损伤作用,为研究吸烟与心血管疾病之间的关系提供依据.方法 以吸烟者体内通常的尼古丁浓度为基准,分别用尼古丁、香烟主流烟雾提取物(MSW)和侧流烟雾提取物(SSW)对BCAEC进行染毒(尼古丁染毒终浓度分别为1×10-5、0.8×10-5、0.9×10-5mol/L),用显微数码成像系统记录细胞形态变化,检测凋亡细胞与坏死细胞的发生比例,测定caspase酶活力.结果 经尼古丁、MSW处理的BCAEC形态上发生凋亡样变化,处理24 h后凋亡细胞发生率为5.89%和11.94%,而SSW处理后的BCAEC呈坏死样变化,处理24 h后62.84%的细胞发生坏死.尼古丁和MSW可诱导caspase-3活力增高.结论 香烟提取物可诱导牛冠状动脉内皮细胞损伤,MSW可引起细胞凋亡,SSW导致细胞坏死,caspase-3的激活可能是香烟提取物诱导牛冠状动脉内皮细胞凋亡的机制.
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海参和海星脑苷脂对大鼠急性肝损伤影响的比较研究
目的 比较海参和海星脑苷脂对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的影响.方法 24只大鼠按体重随机分为4组,分正常组、模型组、海参脑苷脂组(SCC)和海星脑苷脂组(SF),分别腹腔注射相应受试物10天,并于实验进行第7天开始利用四氯化碳(CCl4)建立急性肝损伤模型.测定了血清肝损伤指示酶活性和肝脏氧化应激水平以及肝脂含量,并观察了肝脏形态学变化,进行了DNA电泳分析.结果 与正常组比,模型组大鼠血清中肝损伤指示酶活性均显著升高,肝脏脂质大量蓄积,肝脏中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性显著降低,肝脏呈现明显病变,肝细胞大量坏死.海参脑苷脂组血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(或称谷丙转氨酶ALT or GPT),碱性磷酸酶(AKP)和天冬氨酸转氨酶(或称谷草转氨酶,AST or GoT)活性和肝脏MDA、NO含量以及肝脂含量相比模型组显著降低,GSH-Px和CAT活性显著升高,肝组织病变和肝细胞坏死状况明显改善,而海星脑苷脂组血清酶活和肝脏氧化应激水平变化不显著,肝脏脂肪含量显著降低.肝组织病变和肝细胞坏死改善效果相比海参脑苷脂组略差.结论 海参脑苷脂对四氯化碳引发大鼠急性肝损伤的机制可能与其能够清除自由基,降低过氧化物,调节脂质代谢等作用有关,而海星脑苷脂对大鼠肝脏脂质蓄积表现出良好的改善效果,但其对肝损伤的作用机制仍有待深入研究.
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西门木炔酸对HCT116细胞的抗癌活性及机制探讨
目的探讨西门木炔酸的抗结肠癌活性和相关机制。方法以HCT116细胞为对象，用不同浓度和不同时间的西门木炔酸干预后，使用MTT法测细胞增殖活性、流式细胞仪测细胞凋亡和细胞周期情况，以及qPCR检测细胞周期相关因子的表达情况。结果西门木炔酸干预48h，显著抑制了HCT116的增殖活性（抑制浓度大于25μmol/L）；干预72h，西门木炔酸25μmol/L 时对HCT116细胞增殖的抑制率超过了50%。西门木炔酸也显著促进了HCT116晚期凋亡和坏死细胞的生成（25~100μmol/L）。西门木炔酸还显著阻滞HCT116细胞周期G1-S期的转变，表现为S期细胞显著下降（25~100μmol/L），并呈现时间和剂量依赖优势。此外，西门木炔酸干预下，HCT116细胞周期因子CCND3、CCNE1和CDK6的表达也显著下降（100μmol/L）。结论西门木炔酸显著抑制HCT116细胞增殖、促进细胞晚期凋亡和坏死，这与西门木炔酸抑制细胞周期因子表达进而阻滞HCT116细胞周期G1-S期的转变有关。
