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肿瘤标志物CA19-9假性增高1例
肿瘤标志物是特征存在于恶性肿瘤细胞 ,或由恶性肿瘤细胞异常产生的物质 ,或是宿主对肿瘤的刺激反应而产生的物质.这类物质在肿瘤组织中的含量远超其在正常组织中的含量 ,并可由于细胞内外交换、细胞坏死或过度表达而使外周血中的该类物质浓度增加[1 ] .监测血浆或其他体液中肿瘤标志物的浓度 ,可以提示肿瘤的性质 ,对肿瘤的诊断、分类、预后判断以及治疗指导提供帮助.但在临床应用中发现 ,由于检测方法学及特定的病理、生理过程等因素可导致非肿瘤患者血浆中某种肿瘤标志物含量的假性升高 ,给临床诊疗造成困惑[2 ].本文就本院发现的肿瘤标志物糖类抗原19-9(CA19-9)假性增高的1例病例 ,报道如下.
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颈髓损伤围手术期的护理体会
脊髓损伤是一种严重的致残性创伤,是指脊髓由于外伤、肿瘤、感染等因素造成脊髓内出血、水肿、炎性反应,导致脊髓细胞坏死、轴突崩解,临床上表现为不同程度的截瘫或四肢瘫及植物神经功能障碍所致的尿潴留、大小便失禁等,颈髓损伤常常因病情突然、伤情严重、治疗复杂、护理难度大、并发症多等导致终身残疾,但脊髓损伤也有一定的康复潜力,如能进行全面的康复治疗和护理则可以降低死亡率,防止并发症发生,大限度地恢复自理能力.
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细胞凋亡与乙型病毒性肝炎发病机理的进展概况
细胞凋亡( apoptosis)亦称程序细胞死亡( PCD),是由特定基因控制、以细胞 DNA早期降解为特征,无明显细胞溶解过程.为当前分子生物学及医学研究的热门话题.现研究发现诱发细胞凋亡有多种受体、配体系统,也可以不通过受体、配体系统直接引起细胞凋亡 [1],认为凋亡和坏死可以通过相同诱因、受体、配体系统,仅当传导过程中线粒体严重损害,外膜破坏才引起细胞坏死.近年发现线粒体为细胞凋亡的枢纽部位,内外环境调控失常是造成病变过程的原因.乙型肝炎病毒( HBV)是嗜肝的 DNA病毒,感染人体引起急性或慢性肝疾患. HBV在乙型肝炎发病机理中的主要作用主要是通过免疫介导的 [2],其中肝细胞凋亡参与乙型肝炎的发病机制,介导肝细胞凋亡的效应细胞主要是细胞毒性 T淋巴细胞( CTL),引发凋亡的途径主要是 Fas/Fas配体( FasL)和肿瘤坏死因子α( TNFα)受体 /TNFα系统,而 Bcl- 2、 Bax、 Bak蛋白在肝细胞凋亡中也起一定的作用 [3].
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动物类中药在抗肿瘤方面的应用
根据我院应用动物类中药在治疗肿瘤方面的经验,对以下几种动物类中药作一介绍.1蜈蚣性味:辛、温,有毒,归肝经.功效:息风镇痉,攻毒散结,通络止痛.用量3～5 g研末,每次0.6～1 g吞服.主含蜈蚣素,能使肿瘤细胞坏死、消失,从而发挥抗癌作用.又能增强人体网状内皮细胞机能,提高抗肿瘤能力.注意:本品的抗肿瘤活性必须在较大剂量使用时才能产生,在使用时宜配养阴之品或采用适当减量或间歇给药的方法,以防不良反应的产生.孕妇禁用[1].
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细胞凋亡与胎盘
细胞凋亡是细胞主动的死亡过程,是与细胞坏死截然不同的一种细胞死亡方式.自1972年Kerr提出这一概念以来,已认识到细胞凋亡是属于机体的生理机制,是多细胞生物更新正常细胞和清除异常细胞的重要手段,参与机体生殖、胚胎发育、免疫等生理过程以及肿瘤、病毒感染等疾病发生过程.目前已揭示出在细胞凋亡过程中,细胞内部发生一系列特殊基因的表达及生化和形态学改变.本文仅就人胎盘中的细胞凋亡作一综述.
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副肿瘤性天疱疹的诊疗进展
副肿瘤性天疱疹(paraneoplastic pemphigus,PNP)是一种与肿瘤相伴发的累及黏膜、皮肤等多系统的自身免疫性综合征.好发于中青年,亦可见于老年患者,后者多伴发恶性肿瘤.其特征为伴发肿瘤的多发黏膜糜烂及皮肤多形性损害.皮肤病变镜下可见表皮棘层松解、苔藓样皮炎或角质形成细胞坏死;直接免疫荧光检测显示IgG、C3在表皮细胞间和(或)基底膜沉积;间接免疫荧光检测提示血清内存在针对多种上皮的自身抗体;免疫沉淀可检测到与多种上皮蛋白抗原反应的自身抗体.1990年Anhalt等[1]首先将其作为一种独立疾病进行描述,认为肿瘤细胞表面蛋白质作为抗原刺激机体免疫系统产生天疱疹样抗体而发病.自王爱平等[2]在1999年确诊了国内首例PNP患者以来,国内学者先后报道了数十例病例.本文从临床表现、组织病理学及免疫学特点、发病机理、诊断及治疗等方面进行总结,以加深对该疾病的认识,提高诊疗效果.
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优化能量代谢治疗缺血性心脏病
随着缺血性心脏病心肌血运重建治疗[药物溶栓、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术等]时代的到来,心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤越来越成为临床上一常见现象.因此对于缺血性心脏病的治疗也就包括了两个方面:当心肌缺血时,采取措施延迟细胞坏死并尽快恢复病变区心肌血供;缺血心肌恢复血供后,防治再灌注损伤.
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细胞凋亡和心血管疾病研究进展
死亡意味着生命终结,是生物个体生命进程的自然规律和终结局.机体内的细胞也是要死亡的,近年的研究发现,细胞死亡有其规律可循.在多细胞生物体中,细胞死亡有两种不同的形式,一种是细胞坏死或意外性死亡(necrosis or accidental cell death),是指在外界致病因素强烈刺激下细胞急速的被动性死亡;另一种称为细胞凋亡或程序性细胞死亡(apoptosis or pro-grammed cell death),是指细胞在一定的生理或者病理条件下,遵循一定的程序,自己结束自己生命的死亡方式.
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细胞凋亡和继发性坏死的Annexin法定量检测
目的探讨分析凋亡与坏死淋巴瘤(Raji)细胞的定量方法.方法以1.0μmol/L地塞米松(DEX)诱导Raji细胞凋亡,用异硫氰酸荧光素标记的连接素V(AnnexinV)和碘化丙锭(PI)分别与凋亡细胞膜上的磷脂酰丝氨酸和继发性坏死细胞内降解的DNA结合,并以流式细胞术分析和分选标记细胞,用电镜和DNA凝胶电泳对分选细胞及其DNA进行鉴定.结果Annexin+细胞数随DEX孵育时间的延长而增加(r=0.97);Annexin+/PI-与Annexin+/PI+细胞经电镜和DNA梯形带确证具有凋亡与坏死细胞的特征;Annexin法可准确测定105～106细胞中的标记细胞.结论Annexin法可快速、准确地定量混合细胞内的凋亡与坏死细胞数.
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短暂性前脑缺血后大鼠海马细胞死亡形式的探讨
目的 探讨短暂性前脑缺血后大鼠海马细胞的死亡形式,为深入研究缺血性脑损伤的机制和脑缺血后治疗时间窗的选择提供形态学依据.方法 四动脉阻断法建立大鼠脑缺血(15min)再灌注(0.5h～7d)动物模型、HE染色、TUNEL法原位标记DNA末端和图像分析与统计处理.结果 HE染色显示,缺血后24h细胞出现损伤表现,进行性加重,直至缺血后7d.缺血后12h,可见TUNEL阳性细胞,进行性增多,48h增加更为明显.72h达高峰;然后有所减少,但至缺血后7d,依然存在.以上损伤和阳性细胞主要位于海马CA1区.结论 短暂性前脑缺血后,细胞坏死和细胞凋亡共同参与了大鼠海马细胞的死亡过程,二者具有相对的一致性且皆主要发生在海马的选择性易损区.
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Nrf2抗氧化损伤通路在CCl4所致小鼠肝毒性中的保护作用
目的 观察核转录相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)抗氧化损伤通路对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝毒性的保护作用.方法 选取Nrt2-null、Wild-type、Keap1-KD、Keapl-HKO小鼠,按基因型分为4组,分别给予40 mg/kg CCl4腹腔注射,腹腔注射生理盐水(10 mL/kg)作对照,16 h后收集血浆和肝组织样本,检测血中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性以及肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;HE染色观察肝组织病理学变化,Real-time PCR和Western blot法检测相关基因表达.结果 CCl4增加Nrf2-null组和Wild-type组血中ALT、LDH活性及肝组织MDA含量,同时造成肝组织病理损伤,而在Keap1-KD组和Keap1-HKO组影响不明显;Nrf2因子靶基因(Nqo1和Gclc)在CCl4的诱导表达逐渐增高(顺序为Nrf2-null、Wild-type、Keapl-KD、Keap1-HKO),继而使炎症因子、内质网应激基因、细胞凋亡基因、细胞坏死基因的表达(mKC、MIP-2、IL-1β、TNFα、Gadd45、Chop10、Bax、Caspase3、Mcl、Noxa)按Nrf2-null、Wild-type、Keap1-KD、Keap1-HKO顺序逐渐下降.结论 Nrf2因子激活保护CCl4所致小鼠肝损伤反应.
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丙种球蛋白治疗毛细支气管炎合并呼吸衰竭疗效观察
毛细支气管炎(简称毛支炎)是婴幼儿常见的喘息性疾病,主要受累的是直径为75～300 mm毛细支气管,可引起细支气管周围淋巴细胞浸润,黏膜下充血、水肿,黏液分泌增多,上皮细胞坏死、脱落,部分或完全堵塞管腔,终使气道更加狭窄、阻塞,显著影响通气功能.临床主要为气道阻塞表现,常为中度甚至重度吼喘、喘憋、呼吸困难、肺部广泛哮鸣音,容易发生呼吸衰竭,危及生命[1].目前尚缺乏特异性治疗,主要是抗炎、平喘、改善通气等综合处理.我科为了解静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗毛支炎并发呼吸衰竭的疗效,特对近两年收治的84例住院毛支炎并呼吸衰竭患儿进行临床观察,现报道如下.
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自主神经系统与肝纤维化关系的研究进展
肝纤维化( Heptic fibrosis,HF)是各种致病原因引起肝脏受到慢性损伤时,细胞外基质(cxtra～cllular matrix,ECM)在肝内可逆性沉积的创伤愈合过程.包括胶原在内的各种基质蛋白合成与分泌增多,而降解相对不足,沉积在肝脏中引起纤维化,如果得不到有效控制则可引起肝实质细胞坏死、肝脏组织重构、血流动力学改变、再生结节和假小叶形成,终会发展为肝硬化甚至肝癌,以及出现其他各种严重的并发症,影响患者生活质量甚至威胁生命.近年来,随着对肝纤维化发病机制的广泛深入研究,学者们在大量动物和临床试验的数据基础上,明确提出肝纤维化是可逆的病理过程[1].所以积极探索肝纤维化发病机制,寻求有效治疗措施对降低肝硬化发病率和死亡率具有重要意义.
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FAS系统介导的细胞凋亡与肝脏疾病
细胞死亡是维持细胞生命所必需的,功能有结构的不可逆丧失.细胞死亡有两种方式:坏死和凋亡.与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一种被动过程,而是一种主动的过程.细胞凋亡的功能是清除组织器官中受损的、衰老的,或者是不需要的细胞,而不是破坏细胞生存的微环境,凋亡是由于细胞整体结构发生崩解,出现膜包裹的核,DNA细胞器的碎片,其中的结构完整,并且具有一定的生物学活性,所以特称之为"凋亡小体".这些细胞结构后被吞噬细胞所清除.近年来研究证实FasL与Fas是介导细胞凋亡的一对膜蛋白,FasL与Fas结合可导致表达Fas的细胞凋亡,Fas-FasL能介导肝细胞凋亡,其功能异常与肝脏疾病的发生相关[1].
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Fas系统与肿瘤
细胞凋亡(apoptosis)是区别于细胞坏死的一种细胞死亡形式,它是在一定生理和病理条件下,一种并不引起机体炎症反应的细胞程序性坏死(programmed cell death,P CD)的过程.
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局部5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗增生性瘢痕的进展
增生性瘢痕是病理性瘢痕的一种,为皮肤创伤愈合过程中成纤维细胞过量增殖和细胞外基质的过度沉积(主要为胶原纤维)[1],且增生性瘢痕增生期伴有过度和延长的血管增生.目前的治疗方法如:激素注射、放射治疗和冷冻治疗等疗效均不理想[2],且这些方法会诱导细胞坏死或形成新的损伤,从而诱导新一轮修复增殖效应,甚至愈演愈烈,所以,瘢痕形成的过程并未阻止,而仅仅是被推迟,且愈演愈烈.因此,寻找一种有效防止早期瘢痕增生、无创、简便且依从性好的治疗方法一直是瘢痕研究领域的热点.PDT为治疗肿瘤性疾病的新型治疗手段[3].1999年,美国FDA批准20％ ALA (Levulan)局部溶液介导PDT可用于治疗光化性角化病[4].
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自体脂肪移植与血管形成
自体脂肪移植是将患者自身脂肪移植到软组织缺损部位,从而使受区达到丰满塑形的效果.1893年Nouber报道用许多小块自体游离脂肪组织填充软组织缺损获得良好的美容效果,后来由于其效果不稳定,则很少应用,直到20世纪80年代,随着脂肪抽吸术的发展,脂肪移植再次受到重视并取得一些进展,但移植后的脂肪存活率较低,一般为30%～60%[1].其关键原因在于脂肪细胞对缺血耐受力较差,移植体周边区脂肪组织由于血运恢复较快,存活较好,而中央区因不能及时得到充足血供,脂肪细胞坏死较多.故通过加快移植体内血供重建,缩短缺血期,增加移植体血供,成为脂肪移植研究中的热点.
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瘢痕防治讲座(四)
6瘢痕研究的新进展6.1细胞凋亡与瘢痕增生6.1.1细胞凋亡的概念细胞凋亡(apoptosis)与细胞坏死(necrosis)不同,是机体为维持体内环境稳定,由基因控制的细胞自主的、有序的死亡,是在没有外在因素作用下的自然死亡,又称"程序性细胞死亡"(programmedcelldeath,PCD).其特征是:单个细胞发生;表现为胞体缩小、胞浆固缩,染色质密集于核边呈斑块状;胞膜鼓泡,细胞分解呈小块、外包以胞膜形成典型的凋亡小体;在凝胶电泳上出现"云梯带";在流式细胞仪上出现特殊的凋亡峰等.细胞凋亡在维持机体内在平衡方面起非常重要的作用.如恶性肿瘤的发生就与细胞程序性死亡机制的障碍密切相关.而成纤维细胞(FB)正常PCD机制障碍,是导致FB增殖、分泌过多的胶原和细胞外基质,成为病理性瘢痕发生的重要机制.
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成人股骨头缺血坏死的治疗新进展
股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)是临床常见难治性疾病,它是由不同病因引起的股骨头血运障碍导致骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞坏死的病理过程.
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非酒精性Wernicke脑病的MRI表现
Wernicke脑病是一种由维生素B1(硫胺)缺乏引起的代谢异常而导致的脑内病变,常见原因为慢性酒精中毒[1].该病早期典型的病理学改变为不同程度的细胞坏死,周围血管增生,胶质细胞增生及微小的出血灶,累及范围主要包括丘脑内侧,乳头体,中脑导水管周围,第四脑室底部及小脑上蚓部.与病理相似,MRI表现也具有特异性,主要包括乳头体和小脑蚓部萎缩,同时在中脑导水管及双侧丘脑内侧出现对称性长T2信号.其临床表现为眼球震颤,共济失调及意识障碍[2].然而,大多数的文献是关于酒精性Wernicke脑病的报道,而非酒精性Wernicke脑病报道相对较少.笔者就临床工作中遇到的4例非酒精性Wernicke脑病患者进行分析.
