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胃黏膜保护剂的药理作用和应用评价
1 胃黏膜保护剂的概念和分类人体胃黏膜经常暴露在多种损伤因子中,包括内源性因子[如高浓度胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌(Hp)、十二指肠液]和外源性因子[如非甾体类抗炎药(NSAIDs)、乙醇、药物等].胃黏膜具有防御和修复机制,包括黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜下血流量、细胞更新、前列腺素和生长因子保护等,能够抵御损伤因子的损害作用,维持胃黏膜的完整性.临床上对胃黏膜炎性损害性疾病的治疗,需要祛除各种胃黏膜的损伤因子,并选择黏膜保护剂促进黏膜修复.
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间充质干细胞治疗心肌梗死的旁分泌途径修复机制的研究进展
心肌梗死作为难治性缺血性心脏病,随着病变发生左心室重构,终发展成心力衰竭,有较高的死亡率.间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植治疗方法的出现为该病的治疗提供了新的途径,但对于MSCs发挥修复作用的机制尚不清楚.本文针对目前研究较多的MSCs在心肌梗死治疗中旁分泌途径发挥的修复机制进行综述.
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复方尿囊素片联合奥美拉唑治疗糜烂性胃炎疗效观察
糜烂性胃炎(EG)是临床常见的消化道疾病之一,其病因及发病机制尚未完全明确,尚无特异的治疗方法.近年来,国外报道的一种新一代胃黏膜保护剂类药物-复方尿囊素铝因其具有保护胃黏膜、促进溃疡部位组织生长、促进溃疡周围微小血管的新生、促进黏液合成及分泌,使再生上皮组织及溃疡肉芽组织酸性粘多糖体增加等多种促进修复机制而成为临床上治疗EG的新选择[1-2].我院采用复方尿囊素片联合奥美拉唑治疗EG,并与单用奥美拉唑治疗EG患者的结果进行对比,疗效确切,效果满意,现报道如下.
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皮肤创伤修复机制及治疗方法研究进展
皮肤作为人体大器官,既能承担体温调节、感觉吸收等生理功能,也能保护体内组织器官免受各类物理、化学伤害和病菌、微生物的侵袭。皮肤是人体第一道防线,易受外界各种伤害,如烧伤、机械创伤以及慢性疾病所致等。通常,轻度、小范围的皮肤创伤可依靠自身修复愈合,当皮肤伤口过大(一般认为直径超过20cm)时,自身再生表皮难以覆盖伤口,需通过皮肤移植治疗。以自体皮移植治疗皮肤缺损是目前临床上有效的治疗方法之一,但由于自体皮来源不足,尤其是大面积皮肤缺损患者需要通过多次移植才能完全治愈,这不仅提高了移植手术的风险,也易造成新的创伤。对于一种良好的皮肤创伤修复方式,要求其能迅速封闭创面,尽快恢复皮肤屏障功能,促进各类细胞再生和组织生长,降低因感染引起相关并发症发生的可能性[1]。针对皮肤再生的研究热点,本文就各层皮肤损伤时的自身补偿性再生方式、临床修复皮肤创面方法以及组织工程新技术的应用和前景作一综述,为皮肤修复提供参考。
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肝干细胞的基础及应用研究
肝脏具有强大的再生能力,很早就有人提出肝干细胞存在的假说.1958年Wilson和Leduc在研究小鼠营养性肝损伤的修复机制中发现,增殖的毛细血管细胞(终末胆管细胞)具有干细胞样特性,可分化为肝细胞及胆管细胞,于是首次提出原始肝细胞的概念.这一研究提示肝内可能存在具有双向或多向分化潜能的肝干细胞或肝祖细胞.从定义上讲,肝干细胞应当具有无限增殖能力及多向分化潜能.
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细胞凋亡和增殖与肝损伤的关系综述
肝损伤是各种肝脏疾病的病变结果,许多因素都可以导致肝损伤.自20世纪90年代以来,随着现代医学的发展,对肝损伤的认识已进入到细胞分子水平,细胞凋亡和增殖已经广泛应用于各个学科领域.为了便于进行研究,为研究者提供参考,笔者从细胞分子生物学角度,综述近5 a来细胞凋亡和增殖与肝损伤的关系.
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老年消化性溃疡50例临床分析
消化性溃疡是一种常见病,一般认为是胃十二指肠黏膜侵袭因素(胃酸和胃蛋白酶等)相对增强或防御修复机制(粘液碳酸氢盐屏障、黏膜血流量等)相对减弱所引起的[1].而老年性消化性溃疡是指年龄在60岁以上人群发生的消化性溃疡,由于老年人的生理特点和环境因素的影响,老年消化性溃疡在诱发因素、病变部位、临床表现及并发症等方面均有一定的特点.本文对我院2005年1月~2008年12月住院治疗的老年消化性溃疡患者与同期住院60岁以下的消化性溃疡患者各50例进行对比.现总结分析如下.
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与中老年人谈谈动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的三个危险因子高脂血症 动脉壁包括内膜、中膜和外膜.正常情况下,血管内大部分血脂由动脉内膜渗进动脉壁,再南动脉外膜的淋巴管排出去,并不会沉积.当人们患高脂血症时,人体的脂肪调节发生障碍,血胆固醇和三酰甘油浓度增高;另外,由于各种原因引起动脉损伤,致使一些不能渗进动脉的血脂渗进去,并沉积在动脉内膜损伤处,加之损伤诱发人体的修复机制,使血小板聚集在损伤处,导致血栓形成、纤维组织增生及钙质沉着,刺激动脉内膜和中层的细胞大量繁殖,不断吸收渗进来的血脂,终使血管内膜逐渐地向管腔内突出,形成粥样斑块.随着斑块范围扩大,血管变得越来越狭窄,导致相应组织器官的供血不足.
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肠道干细胞与炎症性肠病的关系
炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),是一类病因和发病机制尚不十分明确的肠道慢性非特异性疾病.近年来其发病率呈上升趋势,但到目前为止还没有找到彻底治愈的方法.肠道干细胞是成体干细胞的一种,主要分布在肠道的隐窝,其在修复损伤的黏膜中发挥重要作用.本文就肠道干细胞与IBD的关系作一概述.
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坐骨神经损伤修复机制及治疗效果分析
现对我院2011-01-2012-08坐骨神经损伤患者的治疗进行报道,并探讨坐骨神经损伤的治疗效果和修复机制.1 资料与方法1.1 一般资料 入选者均为我院住院患者62例,男34例,女28例;年龄5~16岁,平均(12.8±4.2)岁;病程短3 d~3 a,平均(3.2±0.6)个月.损伤情况:腓总神经损伤42例,胫神经损伤18例,混合性神经损伤2例.所有患者均经肌电图检测确诊为坐骨神经损伤.将患者按入院日期随机分组,单日列入研究组32例,双日列入对照组30例,2组基本资料无统计学意义(P>0.05),具有可比性.
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甲醛所致DNA断裂和DNA交联的作用
甲醛是一种具有遗传毒性和致突变性的物质,可以导致DNA链的断裂(DNA strand breakage,DSB)、DNA-DNA的交联(DNA-DNA crosslink,DDC)以及DNA-蛋白质的交联(DNA-protein crosslink,DPC),其中DPC在致癌性和致突变性中具有至关重要的地位.就甲醛所致DNA断裂、DNA-DNA交联和DNA-蛋白质交联这三种效应的检测方法、量效关系、形成机理、修复机制予以介绍.
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离心训练对肌肉力量、柔韧性及功能康复的影响
离心收缩是指肌肉在收缩产生张力的同时被拉长,也称退让练习[1]。目前,国内有关离心训练的研究多集中在肌肉力量训练[1-2]、不同训练方式的比较[3-4]、训练对骨骼肌微损伤的影响及修复机制[5-8]上,针对离心训练对肌肉功能康复影响的研究尚少[9]。有研究报道,离心收缩产生大张力的效果优于向心收缩和等长收缩[1-2],快速离心训练改善大力量的效果优于慢速离心训练[3]。近年来,国内外有关离心训练对肌肉力量、柔韧性及功能康复影响的研究较多,现综述如下,旨在为后续研究提供参考依据。
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上皮-间质转型/间质-上皮转型失衡与髓失生肝
近些年来,再生医学的发展为肝脏病的防治提供了新视角,基于干细胞的再生医学研究与应用发展迅速,与之相关的再生修复机制不断被发现,其中上皮-间质转型( epithelial-mesenchymal transition,EMT)、间质-上皮转型( mesenchymal-epithelial transition,MET)及EMT/MET平衡与失衡机制在再生修复中的科学意义和临床价值已成为新的研究热点."髓失生肝"是我们在继承中医"生机学说"[1]的基础上,就"肝主生发"藏象理论提出的新病因病机认识,有利于提高中医药防治肝脏病的能力和临床疗效[1].
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醋酸损伤大鼠结肠隐窝的再生机制研究
在疾病恢复的过程中,受损组织的再生是一个重要的现象.近几年影响结?肠和直肠的疾病日益增多.但是结肠和直肠再生修复机制的报道却很少,Maskens描述了正常大鼠结肠隐窝分裂增殖的现象[1],我们应用扫描电镜对醋酸损伤的结肠黏膜的再生机制进行研究.
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碱性成纤维细胞生长因子在鼓膜穿孔愈合中的作用
1正常鼓膜结构及其穿孔后的修复机制鼓膜分为三层:外为上皮层,系与外耳道皮肤相连续的复层鳞状上皮;中间是固有层,即纤维组织层,分为浅层的放射状纤维和深层的环状纤维,含有成纤维细胞、血管和神经.放射状纤维从锤骨柄向周围放射,环状纤维近鼓膜边缘较丰富,中央较稀少,松弛部纤维层不及紧张部明显,纤维走行无规律;内为粘膜层,与鼓室粘膜相连续.
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脑的内在修复机制的研究进展
脑损伤所致的运动、感觉及认知等神经功能受损,是危及患者生命、遗留不同程度后遗症、严重影响生存和生活质量的重要原因.传统观念认为中枢神经细胞为不可再生细胞,一旦发生变性坏死或凋亡,其细胞功能则永久性丧失.
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突变与突变修复机制
脱氧核糖核酸作为生物体的一种遗传信息载体,其复制过程必须维护高度的稳定性.在生命进化的漫长岁月所形成的多种突变修复机制,对维持遗传的稳定性起着十分重要的作用.
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消化性溃疡的药物治疗进展
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,是消化系统的一组常见病和多发病.溃疡的发生因与胃酸和胃蛋白酶的消化相关而得名.胃黏膜长期暴露于大量的内、外攻击因素中,同时,黏膜上皮分泌的黏液以及上皮细胞之间的紧密连接和丰富血供等构成了黏膜的生理防御屏障.胃黏膜的防御因子和攻击因子之间的失衡是消化性溃疡发生的主要机制.如何进一步加强黏膜的防御能力和根除黏膜攻击因素是促进溃疡愈合的关键.近年来,有关胃黏膜的防御、修复机制以及攻击因素致病机理的研究,进一步促进了溃疡药物治疗的发展.本文将对近年来消化性溃疡药物治疗的进展作一综述.
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不同剂量瑞舒伐他汀对冠脉血管损伤修复机制探讨
目的:探讨不同剂量瑞舒伐他汀对冠脉血管损伤的修复机制。方法选取2012年9月~2014年4月收治的72例拟诊冠心病并接受择期冠脉造影检查患者作为研究对象,根据入院随机入组,其中38例入选10 mg组,34例入选40 mg组,于冠脉造影检查前24 h给予瑞舒伐他汀口服,两组均给予对应剂量口服,服用瑞舒伐他汀前24 h后行肘正中静脉穿刺留取静脉血,服用瑞舒伐他汀24 h后于行动脉穿刺留取动脉血,通过流式细胞仪检测循环内皮祖细胞(CEPCs)的数量。结果在CEPCs数量的比较上,两分组口服瑞舒伐他汀前,差异无统计学意义(P>0.05);非冠心病患者口服他汀24 h后较口服前两组差异无统计学意义(P>0.05);40 mg冠心病患者口服他汀24 h后CEPCs数量高于治疗前(P<0.05)。结果冠心病患者在进行冠脉造影检查前给予40 mg瑞舒伐他汀口服可改善血管损伤情况,提高CEPCs数量,是术前获益的方法之一。
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肝纤维化的治疗策略
纤维形成和纤维降解是人体对损伤的正常修复机制,肝纤维化亦是肝脏对肝内炎症、坏死的正常反应,是一种修复机制.但是,各种损害因素的持续存在,造成肝内纤维结缔组织生成增加,分解减少,肝内纤维逐渐沉积,这一病理过程即是肝纤维化.