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干细胞在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限不完全可逆,呈进行性发展的气道炎症反应性疾病.该病的患病率和死亡率有逐年上升的趋势.传统的药物及相关外科治疗均不能阻止病情的进一步发展,作用非常有限.近关于间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对肺损伤的研究逐渐开展起来,本文综述了MSCs以及COPD和其模型的特征,并着重阐述了关于MSCs对损伤肺组织的修复作用以及可能存在的修复机制研究,并探讨近年来MSCs在COPD上的临床应用,从而为肺组织损伤的修复和再生带来新的希望.
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创伤诊断肝纤维化的新技术
肝脏是人体重要的器官之一,担负着整个机体的新陈代谢、解毒和免疫调节等任务.但是肝脏又极易受到伤害,除了常见的各类肝炎病毒之外,酒精、药物、不良的作息和饮食习惯等因素都会对肝脏造成损伤.如果各类导致肝损伤的因素没有被及时发现并阻止,肝组织的自我修复机制将导致肝脏纤维结缔组织的异常增生和过度沉积,肝组织由炎症转向肝纤维化并逐渐发展成为肝硬化,甚至肝癌和肝衰竭.慢性肝病一旦发展成为肝硬化或肝癌,患者的治疗成本将非常高昂并且预后很差.
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肺癌遗传易感性的研究进展
肺癌是对人类生命威胁大的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率在全球都呈上升趋势.病因学研究显示,吸烟和环境致癌物在肺癌发生中占有重要地位.尽管80%~90%的肺癌与烟草暴露有关,但吸烟者中只有少于20%的人发展成为肺癌[1],说明不同个体对烟草中致癌物的敏感性不同;流行病学资料还发现,肺癌患者中存在家族聚集现象.这些发现促进研究者思考肺癌发生与遗传易感性的关系,而肺癌易感性的研究也已经成为近年来肿瘤分子流行病学的热点.一般认为,肺癌遗传易感性与代谢酶基因多态性、DNA修复机制异常和癌基因/抑癌基因突变等因素有关.
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急性缺血再灌流对肾小管上皮细胞的损伤及其再生机制
急性缺血再灌流损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是临床常见的急性缺血性肾功衰、肾实质切开取石、肾移植术等发生及转归过程中的主要肾损害方式之一,而在此过程中,肾脏易受损进而严重影响肾功能的则是肾小管上皮细胞.因此,阐明急性肾缺血再灌流过程中的肾小管上皮细胞损伤及修复机制,并提出行之有效的预防和治疗措施已成为当今研究的热点之一.本文综述了肾小管上皮细胞在急性缺血再灌流过程中的损伤及修复机制的研究进展.
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肾小管细胞培养技术研究进展
自Lenghfon等建立小猎犬肾远曲小管的可传代细胞株以来,小管细胞培养技术渐趋完善,为肾脏的细胞生理学、免疫学、病理学和药理学进一步研究提供了条件.目前,国内外巳成功地建立了鼠、兔、猴、狗、猫、牛、狒狒和人肾小管细胞的培养技术,并将该技术应用于肾小管细胞缺血、缺氧和中毒性损伤及修复机制的研究,从中发现有多种因素参与了肾小管细胞损伤的病理过程和损伤后的修复过程.本文就肾小管细胞培养技术进展作一简要回顾.
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免疫系统在老化中的变化
老化是机体代谢过程中的一个必然阶段,主要表现为机体对环境刺激的适应能力减弱以至丧失.关于老化,一直认为有两方面的争论:①认为它是基因控制的过程,某些特定的基因启动促进了老化的进展;②认为老化反映了机体维持和修复机制的有限性,而这个维持和修复机制可以限制细胞及分子损坏的累积.
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创面愈合与肿瘤发生
肿瘤是细胞的修复机制发生障碍,导致新转化的细胞进入无限制生长状态.而机体遭受创伤后组织启动愈合信号,某些基因激活表达,使细胞脱离停滞状态,发生增殖转化.由于机体在进行组织更新和修复的过程中,效应细胞有不停止生长的危险,因而可能造成细胞的致瘤性转化,所以必须启动防治其恶性增殖、侵袭转移的机制,以防止肿瘤的发生[1,2].而少数肿瘤细胞在伤口部位生长、发展的现象似乎也提示人们伤口因素能诱发肿瘤的形成,甚至参与了肿瘤切除术后复发的机制.通过分析肿瘤发生和创面愈合的分子和细胞活动情况及两者间的相互关系与差别,将会对控制肿瘤发生,以及创伤后获得理想愈合结局产生积极的影响.
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复合rhBMP2的异种骨(rhBMP2/BCB)与骨膜联合移植修复兔桡骨节段性骨缺损
目的:探讨复合基因重组人BMP2的异种骨(rhBMP2/BCB)移植及其与骨膜联合移植修复节段性骨缺损的效果.方法:将rhBMP2与去抗原牛松质骨载体(BCB)复合,制成rhBMP2/BCB;并采用兔桡骨干1.5 cm缺损的动物模型,通过X线、生物力学、骨密度、组织学等检测手段,比较单纯rhBMP2/BCB移植、rhBMP2/BCB与带血运骨膜联合移植及rhBMP2/BCB与游离骨膜联合移植修复节段性骨缺损的疗效.结果:(1)单纯rhBMP2/BCB移植,可在16 wk使节段性骨缺损基本修复,其修复机制与过程和重组异种骨相似;(2)rhBMP2/BCB与带血运骨膜联合移植,8 wk即可修复骨缺损,其修复机制与骨折修复相仿,包括膜内成骨和软骨成骨两种机制;(3)rhBMP2/BCB与游离骨膜联合移植,在骨缺损修复早期(≤12 wk),其成骨速度及成骨质与量均优于单纯rhBMP2/BCB移植,约在12 wk使骨缺损基本修复.结论:上述3种方法均可有效地修复节段性骨缺损,但以rhBMP2/BCB与带血运骨膜联合移植较为理想.该方法同时具有良好的骨生成、骨传导和骨诱导作用. (王小仲)
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硫酸软骨蛋白聚糖调控神经损伤修复机制
硫酸软骨蛋白聚糖是神经元周围网络的重要组分,其在神经元迁移分化、内在特性形成以及突触可塑性变化中具有重要作用.诸多证据表明,中枢神经损伤或疾病发生时,硫酸软骨蛋白聚糖在损伤部位的表达量升高,从而抑制损伤后的修复.本文综述硫酸软骨蛋白聚糖的分类、表达分布、功能及其在神经损伤修复中的调控机制,以丰富基于硫酸软骨蛋白聚糖的神经损伤诊治策略和药物研发的新思考.
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运动疗法对脑出血后运动功能障碍治疗的新进展
脑出血的发病率、死亡率及致残率极高,是一种严重危害公共生命健康的疾病;目前就其发病机制而言,主要包括原发性损伤及继发性损伤;其运动功能损伤机制主要是皮质脊髓束的损伤,而运动功能修复机制主要包括从未受损运动皮层到功能受损皮层的同侧运动通路、病灶周围的重组、受损皮质脊髓束的恢复、辅助运动区的代偿作用。积极的介入运动治疗对脑出血患者运动功能障碍特别重要,目前运动疗法种类很多,除了传统的运动疗法外,还包括运动再学习疗法、强制性运动疗法、减重步行训练、运动想像疗法、镜像疗法、虚拟现实技术以及机器人辅助训练等,给脑出血后运动功能障碍患者带来了更多治疗和恢复的机会。
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大鼠一侧脑创伤后大脑皮质BDNF及TGF-β1的蛋白表达
神经营养因子超家族是近年来在各种原因造成脑损伤中被认为是重要修复机制之一,其中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic facter BDNF)和转移生长因子β1(transforming growth facter β1 TGF β1)被发现是神经发育有利的营养支持之一.近年来发现,创伤后脑如何对损伤产生应激,并促进神经功能恢复均与BDNF及TGF的激活与再分布有关.
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创伤性脾破裂非手术治疗的诊治经验
传统观点认为创伤性脾破裂一经确诊即应手术治疗.近20年来,随着人们对脾外伤修复机制认识的逐渐深入和B型超声波、CT等的普遍应用,国内、外对非手术治疗创伤性脾破裂已引起广泛的重视.自1993年1月-2003年1月我院收治197例创伤性脾破裂,选用非手术治疗43例,均抢救成功,现报道如下.
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血管内皮细胞损伤与修复的机制的研究进展
血管内皮细胞(vascular enolothelial cells,VEC)不仅是循环血液与血管平滑肌细胞之间的机械屏障而且是人体大重要的内分泌器官,由于它所具有的机械屏障作用,使它很容易受到体内外各种物理化学因素损伤,受损后的VEC尤其是内分泌功能必然失调,使其分泌的多种活性物质或与这种活性物质有关的其他物质之间的平衡被打破,从而导致心血管系统功能障碍.文章对引起VEC损伤的多种机制机制进行回顾,探讨VEC的修复机制,进而研究如何保护和修复已损伤的VEC,并改善血管疾病的愈后.
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双层支架材料构建组织工程骨软骨修复关节软骨缺损
随着对关节软骨及软骨下骨修复机制的进一步认识,人们日益重视将软骨和软骨下骨作为一个整体(即骨软骨单位)来指导关节软骨缺损的修复方案,而不是把焦点只放在关节表面的软骨上.如果忽略了修复支撑软骨再生的软骨下骨,那么修复方案可能失败[1].软骨下骨不仅支撑着软骨再生与整合,而且在负重关节中提供了有利的力学环境,提升了软骨组织的再生性能[2].近年来,新兴的双层支架材料构建组织工程骨软骨这一理念正是立足于恢复骨软骨单位的生理学特性,顺应软骨和软骨下骨的不同生物或功能属性,同时又满足软骨和软骨下骨一体化的要求,以期达到新生组织更接近正常关节表面并保持其力学属性的目标.
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肿瘤发生对创伤修复研究的启示
创伤后组织恢复其连续性是一个经典的修复过程.1986年,Harold对创面愈合与癌症进行图像分析后提出,肿瘤是一种不愈性的创面[1].近年来诸多研究显示,肿瘤发生与创伤修复之间存在内在联系[2-4].以生物学过程为例,创伤修复与肿瘤形成均包含炎症反应、细胞增殖、分化、新血管生成以及组织塑性等阶段,只不过前者是可控,而后者是失控.因此,比较肿瘤发生过程与创伤修复之间的共性与差别将有助于揭示两者内在的生物学机制.目前肿瘤的研究以肿瘤的基因学、肿瘤干细胞、肿瘤细胞微环境,以及肿瘤细胞信号转导等几方面较突出.笔者也将从这些角度探讨肿瘤研究的新动向,以期对组织修复机制的认识有所启发.
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周围神经损伤修复进展
随着社会的进步与交通事业的发展,周围神经损伤业已成为临床上的常见病、多发病[1].许多学者经过不断探索,对周围神经损伤的修复机制有了较为深入的研究,主要集中于神经的接触传导、神经趋化及神经营养等方面[2].目前,对周围神经损伤的修复方法主要包括神经外膜缝合术、神经束膜缝合术、神经松解术、神经移位、神经移植修复术等[3,4].笔者拟总结回顾周围神经损伤的主要修复术式,并对其发展前景予以展望.
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缓慢牵伸肢体延长周围神经亚临床损害自然修复机制的实验研究
一次性肢体延长神经损害并发症高,其延长幅度受到严格限制,而Ilizarov等[1,2]所倡导的缓慢牵伸肢体延长术在获得大幅度肢体延长的同时并不出现明显的临床神经损害,其机制不甚明了.笔者从组织学、电生理学及周围神经相应脊髓及神经节细胞生长相关蛋白(GAP-43 mRNA)表达的研究方面,观察了缓慢肢体延长过程中及停止延长后,周围神经损害及自然修复的机制.
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坐骨神经损伤修复机制及治疗效果评价
目的 研究分析坐骨神经损伤修复机制及治疗效果.方法 收集2014年11月—2016年11月期间该院收治的坐骨神经损伤患者62例,按照随机平行的原则将这62例坐骨神经损伤患者均分为对照组与观察组,对照组的31例患者接受常规治疗,观察组的31例患者在对照组的基础上进行物理电针治疗,观察比较两组患者的临床治疗效果.结果 观察组31例坐骨神经损伤患者痊愈20例,显效6例,有效4例,无效1例,临床治疗总有效率为96.77%;对照组31例坐骨神经损伤患者痊愈11例,显效5例,有效9例,无效6例,临床治疗总有效率为80.65%,对照组患者临床治疗总有效率明显低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 药物治疗与物理治疗能够有效改善坐骨神经支配肌肉的代谢与功能,促进坐骨神经损组织的再生与修复,常规药物联合物理电针治疗效果显著.