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心电图机的计量检定
随着科学和医疗技术的不断发展,各种医用计量仪器在医学临床诊断中的应用愈加广泛,其中心电图机作为用于描记心脏组织活动所产生的生物电信号的仪器,由于它诊断可靠,操作简便,对病人无损伤,故在临床上得到广泛的应用.为保证其量值的统一、测量波形的准确可靠,必须对心电图机依据JJG543-96心电图机检定规程进行周期检定.
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小喷壶在院前急救心电图操作中的应用
在进行心电图操作前,通常会在导联连接部位涂75%乙醇或0.9%生理盐水,以达到清洁局部皮肤,减少干扰,使波形更清晰.传统方法是将0.9%生理盐水或75%乙醇装于已消毒好的容器瓶内,操作前用一次性棉签蘸取少许后涂于导联连接部位.
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布-加氏综合征狭窄静脉内复合多普勒频谱
多普勒超声对布-加氏综合征的诊断已得到公认[1].肝静脉和下腔静脉各种类型的狭窄和闭塞导致肝脏内外血管分布和走行以及血流动力学的一系列变化,多普勒超声检查时,阻塞静脉内血流的多普勒频谱多出现低速、平直、不连续甚或逆流的波形改变,是超声诊断布-加氏综合征的主要依据之一[2].我们发现部分布-加氏综合征患者于狭窄静脉内同时探及两种频移成分的特殊频谱,报告如下.
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万东公司产CGO-3000 DSA系统高压故障1例
1 故障现象X线主机在正常待机时,高压发生器附近有异常响声,透视时高压指示灯亮,但无高压及图像,点片时出现故障代码E13.
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以室内传导阻滞为表现局麻药中毒一例
患者女,47岁,1年前单位体检发现子宫肌瘤6 cm ×8 cm,半年来自觉尿频,每日小便10多次,夜间小便2次,有尿不净感,偶有尿急、尿痛、腰酸。近日自觉下腹部包块逐渐增大,尿频加重。超声检查报告:多发子宫肌瘤,大9.5 cm×9.2cm×8.0 cm,为求治疗入院,患者以往有胃病史6年,高血压病史5年,轻度贫血,未曾正规用药。体温36.5℃,脉搏68次/min,血压160/100 mm Hg,神清,子宫如孕12周大小,血红蛋白81 g/L,血小板120×109/L,白蛋白29 g/L,凝血因子检测PT 14 s,APTT 29 s。心电图报告:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、AVF导联T波低平;心脏超声检查报告:左心室舒张功能减低,脊柱四肢无畸形,活动自如, ASA评分Ⅱ级;次日,选择在两点式持续硬膜外阻滞麻醉下准备手术。于T11~12、L2~3椎间隙穿刺硬膜外腔分别向头、向尾置管3 cm,分别注入试验量2%的利多卡因3 ml、0.5%布比卡因5 ml,观察5 min,无腰麻征后,分别注入1.5%利多卡因+0.15%丁卡因10 ml、0.5%布比卡因5 ml,15 min 后阻滞效果满意,手术开始,但这时多功能监护仪屏幕心电图波形出现偶发宽大畸形的QRS波,无提前发生,也无代偿间歇,心律规整,血压及心率正常,患者无不适主诉,急请心内科医师会诊,考虑为室性早搏,建议50 mg利多卡因,入壶后5 min,心电图波形宽大畸形的QRS波增加,继续追加利多卡因100 mg后5 min后监护仪心电波形全部为宽大畸形的QRS波,此时平均动脉压为58 mm Hg。立即联系心电图室做全导联心电图,经分析是室内传导阻滞,并非室
性早搏。此时利多卡因硬膜外加静脉的总量为375 mg,丁卡因为15 mg,布比卡因为50 mg,考虑是局麻药中毒所致,建议停止推管内继续追加酰胺类的局麻药,并给以镇静药物咪达唑仑3 mg,手术继续,术中镇痛、镇静良好,未继续追加任何药物,顺利结束。局麻药物注药后90 min心电图波形恢复正常,安返病房,继续监护治疗,7d后如期出院。 -
U波在心肌缺血中的诊断价值
U波是心电图中波形小,不明确的波形,常常不受注意.然而,U波可能是心电图诸波中重要的波形之一,其形态和(或)向量方向的改变常常伴随晚期的心脏病.作者试图对U波在缺血性心脏病诊断上的意义作一综述.
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心室复极波形成机制研究进展与争议
随着分子生物医学及生物物理学的研究进展,人们对心电图产生机制的认识不断深入,从早的向量二次投影到跨壁离散理论的出现,以及近些年研究认为跨壁离散是以离体组织块为基础的研究;不代表在体心脏整体的心电变化,并提出在体空间离散理论.于是,各理论间对心电图各波形成机制的认识产生很大争议.从生物电的产生原理不难看出,心电图无论除极波还是复极波,它们产生的原始基础是离子跨膜运动,在心肌表面形成的电位差.关于跨膜离子流与离子通道,经大量研究已经是不可争辩的事实.至于心肌表面的电位差是如何形成的?它又是如何形成心电图的?这是大家一直争论的焦点.在过去一个多世纪,人们对心电图各成分形成的细胞学基础及临床意义争论多,且持续时间长的应属T波.根据对一些基础与临床现象以及现有研究结果的理解下面对心电图产生机制提出本人的一些不成熟的想法,供商讨.
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碎裂QRS波的研究进展及临床应用
碎裂QRS波(fragmented QRS,fQRS)于2006年由Das等[1]明确定义,是指常规12导联心电图上相邻两个或更多导联上出现各种形式的RSR'波形,有或无病理性Q波,除外束支传导阻滞,且QRS时限<120 ms,包括QRS波群中出现≥1个R'波或R波有切迹,或S波有切迹(图1).2008年Das等[2]又对同时存在束支传导阻滞、室性期前收缩和起搏心律的fQRS即宽fQRSs(fragmented wide QRS,f-wQRS)的定义进行了补充,使fQRS有了更完善、全面的定义.研究显示,fQRS对心肌梗死、心律失常及心脏功能等均具有一定的预测价值,操作简便且易于辨认,逐渐成为无创心电学诊断的热点之一,现就其研究进展及现状做一综述.
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影响急诊患者心电图波形因素分析及对策
心电图在临床诊应用极为广泛,凡涉及到心血管疾病的患者几乎无例外都要做心电图检查,尤其是在缺血性心脏病、各种心律失常的诊断方面价值仍具有独特的作用.通过1758例急诊患者心电图检查中波形干扰进行总结,强调医护人员必须具备丰富的心电图知识,熟练的操作技能,避免各种影响描记心电图的因素,才能提高心电图操作质量,达到准确诊断的目的,为抢救患者赢得宝贵的时间.
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"巨R波形"ST段抬高变异型心绞痛1例
1临床资料患者,男性,58岁,以反复胸骨后闷痛2年,加重2d入院.近2d每天发作2~3次,多在凌晨3时左右发作,发作时伴出汗、胸闷、气短,每次持续10min余,含服电图表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6 ST段均呈"巨R波形"抬高.
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比例辅助通气与双水平气道正压通气对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者呼吸力学的影响
比例辅助通气(PAV)是Younes[1]于1992年提出,应用PAV治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者时,不仅能缓解人机对抗,还可减少镇静剂和肌肉松弛剂的应用[1,2].双水平气道正压通气(BiPAP)是目前常用的一种无创正压通气(NIPPV)模式,广泛用于治疗COPD及其他疾病.我们的研究根据机械通气波形的变化,比较PAV与BiPAP对COPD合并呼吸衰竭患者呼吸力学的影响.
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急性心肌梗死患者住院期间生存和死亡与血清肌钙蛋白Ⅰ浓度的关系
1资料与方法1996年1月~2002年1月我院及江苏省人民医院收住已经确诊的急性心肌梗死(AMI)患者172例,诊断按WHO标准:根据典型胸痛发作,心电图ST-T演变及(或)新的病理性Q波形成,心肌酶谱的动态变化.
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动态心电图完整描记巨R波形ST段抬高形成和消失过程一例
患者男,66岁,因发作性胸痛伴晕厥两次入院。既往有冠心病、高血压、糖尿病病史。心电图示:窦性心动过缓、一度房室阻滞、左心室高电压、ST-T改变(V4~V6导联ST段下移0.05~0.10 mV,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联T波低平)。血糖13.7 mmol/L,尿素氮8.3mmol/L,血钾、钙、D-二聚体均正常,因发病时间不足4h,未进行心肌酶学检查。入院后按急性冠状动脉综合征处理,为进一步明确晕厥原因行动态心电图检查。
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旁路下传心室时间对预激综合征QRS波影响的实验研究
预激综合征(Wolff-Parkinson-White syndrome,WPW综合征)一直是临床心电学倍受关注的课题.现已公认WPW综合征的典型QRS波为激动经正常房室结径路(正路)与附加旁路下传心室形成的单源性心室融合波.其PR间期缩短是旁路下传心室快于正路的结果.QRS波初始粗钝是激动通过旁路较正路预先将激动传入心室,引起心室缓慢除极的表现.本实验通过电生理方法模拟家兔WPW综合征心电活动,旨在探讨旁路下传心室时间对QRS波初始向量、终末向量和QRS波形的影响.
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心电图心室复极波的细胞离子流机制与临床
心电图是临床上广泛应用的无创性检查手段.虽然心电图不是直接记录心脏的电活动,但其每一个波形都反映了心脏电场在体表电位的变化.心电图的波形可分为两大类,即除极波和复极波.心室的除极在心电图上表现为QRS波,心室的复极波则为J波、ST段、T波和U波.
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房室间期的电交替
心脏电交替现象是指来自同一起搏点的心搏,其心电图波形和/或振幅呈交替性变化[1].心脏电交替还蕴藏着更深广的内涵,还包括各波段间期交替,尤其是房室间期交替,但国内尚无有关间期交替的专题论述.本文着重介绍PR间期交替性变化新观念,以冀提高电交替的诊断及分析水平.
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"巨R波形"ST段抬高的特性及其临床意义
以往临床上根据心电图出现病理性Q波、ST段移位及T波改变,将心肌梗死分为急性、亚急性和陈旧性3个阶段.但近年来发现,在本病早期,心电图多不能显示心肌梗死的典型图形,往往只有ST-T改变.本文旨在探讨超急性期心肌梗死罕见的"巨R波形"ST段抬高(简称巨R形ST段)的特性及其临床意义.
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体外膜肺氧合过程中心脏顿抑的动物实验
随着医学和科学技术的进展,体外膜肺氧合(ECMO)成为治疗的有效手段之一。ECMO大量应用的过程中发现不少问题需探讨,心脏顿抑(cardiac stun)就是其中之一〔1,2〕。我们的实验拟探讨心脏顿抑的可能机制。 材料和方法杂种犬13条(解放军总医院动物中心提供),体重13~26?kg。2.5%硫贲妥钠静脉麻醉,气管插管,呼吸机辅助呼吸。随机分3组:A组为ECMO加冠状动脉(冠脉)结扎再灌注组,犬7条,正中切口,建立右心房-主动脉径路ECMO转流,流量每分钟100?ml/kg,灌注平均压97.5mm?Hg(1?mm?Hg=0.133?kPa),平稳后结扎冠状动脉左前降支主干及第一对角支15?min,松开造成泵衰再灌注损伤模型,行ECMO辅助。B组为ECMO组,犬3条,ECMO转流指标同A组,对心脏不进行任何损伤。C组为冠脉结扎再灌注组,犬3条与A组同样结扎,造成泵衰再灌注损伤模型。 实验中测左室压,心电图,动脉、冠状静脉窦、膜肺出口处血气,用硫代巴比妥酸显色法测血浆丙二醛(MDA)含量,描记压力曲线。 所得数据均以**±S**表示,采用自身前后对照,以每组初始状态为对照,两时点间比较用t检验,P<0.05为差异有显著性意义,P<0.01为差异有极显著性意义。 结果实验犬实验过程中无术中死亡犬。 1.心电图改变 A组结扎冠脉10?min出现ST段弓背抬高的特征性缺血改变,ECMO辅助120?min ST段恢复正常。B组未出现特征性缺血改变。ECMO 240?min心率与对照值相比明显减慢,差异有显著性意义(P<0.05)。C组结扎冠脉10?min左右ST段抬高,再灌注30、60?min心率与对照值相比明显减慢,差异有极显著性意义(P<0.01)。 结扎冠脉后出现的室颤、T波倒置、QRS波加宽,ECMO辅助后均可恢复。 2.A、B组膜肺出口处与动脉血氧分压的差值的变化 A组ECMO 10?min时该差值为(331±40)?mm?Hg,随ECMO延长,逐渐减小,ECMO 120?min为(37±10)?mm?Hg,与对照值相比差异有极显著意义(P<0.01)。B组ECMO 10?min时(307±26)?mm?Hg,120?min为(66±20)?mm?Hg,与对照值相比差异有显著意义(P<0.05)。C组结扎冠状动脉15?min时动脉氧分压降至(88±7)?mm?Hg,与对照值相比差异无显著意义(P>0.05)。 3.冠状窦内氧分压变化 A组结扎冠脉10?min为(29±4)mm?Hg,ECMO180?min时增至(46±5)mm?Hg。B、C组未测本指标。 4.血浆丙二醛(MDA)含量的变化 A、C组血浆丙二醛在再灌注1?h后与对照值相比差异有显著意义(P<0.05),松开冠脉即刻与对照值相比差异无显著意义。B组各时点与对照值相比差异无显著意义(P>0.05)。 5.血流动力学变化 A组在ECMO辅助1.5?h时,股动脉压力波形近乎直线,左心室极少射血入主动脉,一般3~4个心动周期左室才有少量排血,ECMO流量增加,主动脉压(AP)明显增加,心脏胀,左室壁活动弱(图1);ECMO辅助3.5?h,AP波形曲线恢复,左室有较多血射入主动脉。B组在ECMO期间AP波形变化不大。C组在结扎冠脉10?min后AP波形稍降低,再灌注60?min恢复术前水平。 超声心动示A组在ECMO 1.5?h左右主动脉瓣开放受限,3~4次心动周期中仅有一次主动脉瓣开放,其余心动周期主动脉瓣完全关闭或开放受限,左室射血极少,左室扩大,心脏指数由0.40降到0.21,每搏输出量由14?ml降到5?ml;B、C组未出现类似现象。
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呼吸机波形在呼吸机调节中的应用
呼吸机在新生儿科广泛应用.临床上对呼吸机参数调节注意较多,因为参数设置不当将影响疗效,而且可能造成肺压力伤及容积伤,但对呼吸机波形注意较少,经临床观察发现,呼吸机波形较参数而言更直观,更易于发现问题,对于呼吸机参数设置是否合理具有监控意义.以下将就我院在呼吸机波形方面的应用谈一些体会.
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新生儿辅助/控制通气时基本呼吸波形的相关探讨(附四例报告)
新生儿呼吸衰竭时机械通气是主要的治疗手段,但是参数设置不当将影响疗效,而且可能造成肺压力伤及容积伤.我科自去年5月份以来自行开发了用于Bear Cub 750型呼吸机的图形监测软件系统,借此进行流量实时曲线、压力实时曲线等的显示与分析,从而指导了临床工作.