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鼻咽癌合并脑胶质瘤二例
鼻咽癌是我国南方特别是广东地区的高发肿瘤,大多数病理类型为低分化癌,易浸润性生长及远处转移.但同时合并脑胶质瘤的病例则罕见,检索国内外文献,仅1996年国内报道1例[1].笔者所在医院近2年收治2例,现报道如下.
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脑胶质瘤调强放疗机架角度优化的剂量学研究
目的 探讨调强放疗计划中机架角度优化的剂量学特点.方法 随机选取15例脑胶质瘤术后患者,每例患者分别设计两种治疗计划,其中射野数目(5～9个野)、剂量体积约束条件相同,但第1种计划(计划1)的机架按等角度共面布置,第2种计划(计划2)的机架角由计划系统内含的机架角度几何优化算法自动选择.在处方剂量要求相同情况下,比较两种计划的靶区和危及器官剂量学参数、机器跳数差异.结果 靶区剂量学参数中,计划1的计划瘤床体积适形指数好于计划2(0.84∶0.85,=2.77,P=0.015)；对于危及器官,计划2的左右晶体和左视神经受量明显低于计划1(528.91 cGy∶ 662.40％,t=3.15,P=0.007;535.87 cGy∶ 631.99 cGy,t=2.72,P=0.017;2189.85 cGy∶2676.41 cGy,t =3.06,P=0.008)；对于正常组织[全脑正常组织减去PTV即B-P],计划2中受照5～ 20 Gy体积占总B-P体积百分比V5、V10、V15、V20小于计划1的(52.17％∶55.43％,t=3.76,P=0.002;42.91％∶ 46.66％,t=4.44,P=0.001;36.05％∶ 40.01 cGy,t=5.91,P=0.000;29.45％∶32.35％,t=4.89,P=0.000)；计划2的机器跳数比计划1的平均减少10.7％( 851∶760,t =3.60,P=0.003).结论 脑胶质瘤调强放疗机架角度优化能一定程度减少危及器官受量,更好保护靶区周围的正常组织,同时还减少了机器跳数,具有一定的剂量学优势.
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黄芩甙对大鼠脑胶质瘤的抑制作用
目的 研究黄芩甙对大鼠脑胶质瘤的作用机制.方法 建立Wistar大鼠脑深部胶质瘤模型.接种C6胶质瘤细胞后7d,将大鼠随机分为对照组(0.9％氯化钠注射液30 mg·kg-1·d-1,灌胃)、小剂量组(黄芩甙50mg·kg-1 ·d-1,灌胃)、中剂量组(黄芩甙100 mg·kg-1·d-1,灌胃)和大剂量组(黄芩甙200 mg·kg-1·d-1,灌胃).分析各组大鼠治疗后脑胶质瘤的病理学、MRI影像学和电镜检查结果,采用免疫组化染色检测p53和Bcl-2的表达,分析大鼠的平均生存时间和体重变化情况.结果 与对照组比较,大剂量组大鼠处死(濒死)前的肿瘤体积为(343.62±28.98)mm3,显著缩小(P＜0.01),生存时间为(42.83±4.77)d,显著延长(P＜0.01).对照组胶质瘤细胞p53蛋白强阳性细胞百分比为(84.47±3.74)％,中度阳性细胞百分比为(47.28±2.38)％,与阴性组[(12.91±1.07)％]比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01)；大剂量组p53蛋白强阳性细胞百分比与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).对照组Bcl-2蛋白强阳性细胞百分比为(86.51±4.17)％,中度阳性细胞百分比为(48.19±2.11)％,与阴性组[(10.36±1.43)％]比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).电镜检查结果显示,黄芩甙可使胶质瘤细胞核和细胞器发生破坏.结论 黄芩甙对在体脑胶质瘤有明显抑制作用,其作用机制可能与下调突变型p53引发细胞凋亡有关,但与Bcl-2无关.
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胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白和细胞角蛋白AE1/AE3在脑胶质瘤和脑转移瘤中的表达及其临床意义
目的 探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、波形蛋白(Vimentin)和细胞角蛋白(AE1/AE3)在人脑胶质瘤和脑转移瘤中的表达及其与患者临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学SP法对山西省肿瘤医院2013年2月至2015年2月收治的72例脑胶质瘤和45例脑转移瘤组织中GFAP、Vimentin和AE1/AE3的表达进行检测,并分析三种蛋白表达与患者临床特征、病理参数的关系.结果 脑胶质瘤组织中GFAP、Vimentin表达阳性率分别为72.2％(52/72)、73.6％(53/72),高于脑转移瘤组织的13.3 ％(6/45)、17.8％(8/45),差异均有统计学意义(x 2值分别为54.8和34.6,均P＜ 0.001);而AE1/AE3在脑转移瘤组织中表达阳性率为88.9％(40/45),高于脑胶质瘤组织(6.9％,5/72),差异有统计学意义(x 2=82.2,P＜ 0.001).GFAP阳性表达与肿瘤病理分级呈负相关(r=-0.57,P＜0.05),而Vimentin阳性表达与肿瘤病理分级呈正相关(r=0.62,P＜0.05).GFAP在人脑胶质瘤中的表达与Vimentin呈正相关性(r=0.754,P＜ 0.001).结论 GFAP、Vimentin和AE1/AE3可作为脑胶质瘤与脑转移瘤鉴别诊断的检测指标,特别是对一些组织学诊断较为困难的患者.检测GFAP、Vimentin表达有助于对肿瘤恶性程度及预后进行判断.
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脑胶质瘤患者血管内皮生长因子及其受体Flt和KDR表达的临床意义
目的 探讨脑胶质瘤患者血清血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1和KDR水平变化,为评价脑胶质瘤治疗效果,判断预后寻找一种科学的生物学标志物.方法 收集治疗前后脑胶质瘤患者、脑转移癌患者和健康对照者血清,进行VEGF,Flt-1和KDR水平的检测,SPSS11.5统计软件包对数据进行t检验和相关分析.结果 治疗前脑胶质瘤和脑转移瘤患者血清VEGF水平明显高于健康对照组;脑胶质瘤患者组和脑转移瘤患者组血清Flt-1水平明显高于健康对照组;脑胶质瘤患者组血清KDR水平明显高于健康对照组;治疗后缓解的脑胶质瘤患者组VEGF和Flt-1水平明显低于治疗前,差异均有统计学意义.VEGF与Flt-1和KDR有显著的相关性.结论 脑胶质瘤患者血清中VEGF及其受体的检测,可作为脑胶质瘤辅助诊断、治疗效果监测和预后判断的重要生物学指标.
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脑胶质瘤的显微手术治疗
目的 探讨显微手术治疗脑胶质瘤的效果.方法 回顾性分析2000年至2004年80例脑胶质瘤患者接受显微手术的临床资料.结果 62例行显微镜下全切除,18例行大部分或部分切除,术后常规行放疗及化疗.术后随访,Ⅰ～Ⅱ级星型细胞瘤术后3年生存率达74.29%.Ⅲ～Ⅳ级星型细胞瘤3年生存率为15.35%.结论 显微手术治疗脑胶质瘤,损伤小,全切除率高,临床疗效好,可提高患者的生存时间.
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RNA结合基序蛋白5在脑胶质瘤组织中的表达及其意义
目的 探讨RNA结合基序蛋白5(RBM5)在脑胶质瘤组织中的表达及其与肿瘤临床病理分级之间的关系.方法 采用Western blot法检测2015年6月至2016年12月于武汉大学人民医院神经外科手术切除的正常脑组织及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑胶质瘤各1例、每例组织3份标本中RBM5蛋白表达水平,并利用免疫组织化学法检测20例脑胶质瘤组织及4例正常脑组织中RBM5蛋白的表达,检测结果采用SPSS 21.0软件进行统计分析.结果 Western blot 检测发现,RBM5蛋白在不同等级的肿瘤组织中表达水平差异均有统计学意义(F=11.85,P＜0.001),在正常脑组织及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤组织中相对表达量分别为8.34±1.25、6.72±1.34、4.20±0.83、2.24±0.58.Ⅰ～Ⅱ级肿瘤组织相对表达量高于Ⅲ级(t=3.317,P=0.029),Ⅲ级肿瘤组织相对表达量高于Ⅳ级(t=4.914,P=0.008).免疫组织化学结果显示恶 性程度高的脑胶质瘤组织RBM5蛋白表达水平低,且不同病理分级间RBM5蛋白阳性患者比例差异具有统计学意义(χ2=22.6,P=0.007).结论 RBM5蛋白在脑胶质瘤组织中表达显著低于正常组织,且表达水平与脑胶质瘤病理级别相关.
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激光扫描共聚焦显微镜在国内脑胶质瘤研究中的应用
激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)在形态、荧光定位、定量分析测定以及功能作用的研究中都是强有力的辅助工具,现已广泛应用于生物医学研究的各个领域.对国内LSCM在脑胶质瘤研究中的应用进行了综述.
关键词： 激光扫描共聚焦显微镜 脑胶质瘤 -
p53相关基因与脑胶质瘤
p53基因是人类肿瘤发生、发展中的一个重要的抑癌基因,p53基因的突变、失活及缺失与50%的人类肿瘤有关,它是脑胶质瘤发生中一个常见的基因改变之一.研究表明在肿瘤的发生中p53不是独立发挥抑癌作用,它需要与其上、下游基因协同发挥作用.本文综述了p53相关基因的新进展及在胶质瘤发生、发展中的作用.
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脑胶质瘤的放射治疗进展
脑胶质瘤治疗以外科手术为主,由于肿瘤侵蚀性强,与脑组织无明显分界,手术难以彻底切除,易复发,生存期短,死亡率高.因此,术后辅助放射治疗占有重要地位.而脑胶质瘤的预后受患者的年龄、Karnofsky评分、病理类型和侵犯范围等因素的影响,其疗效仍不理想.为探索脑胶质瘤放射治疗的疗效,近年来放射治疗的新设备、新技术不断改善和进步,为脑胶质瘤的放射治疗提供了条件.主要阐述了高分级与低分级脑胶质瘤放射治疗以及放疗联合化疗的现状和进展.
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神经胶质瘤基因治疗的策略及现状
神经胶质瘤亦称胶质瘤,是发生于神经外胚层的肿瘤.由于恶性胶质瘤与周围正常脑组织界限不清及活体解剖结构的相似性,外科手术很难完全将其切除;放射治疗及化疗因其自身的局限性及胶质瘤对其固有的耐受性,治疗的目的也只是尽可能控制肿瘤生长,维持患者生活质量[1] .基因治疗是将一种或几种基因递送给患者特定的靶细胞,从而达到治疗疾病的目的.1992 年美国国立卫生研究院(nationalinstitutes of health,NIH)批准了第1 个运用逆转录病毒介导HSV-tk/GCV 系统治疗脑胶质瘤的临床方案,从此全球掀起了肿瘤基因治疗的热潮.
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嗅沟神经鞘瘤一例及文献复习
神经鞘瘤是来源于神经膜Schwannz细胞的良性肿瘤,约占颅内肿瘤的8%～12%[1].颅内神经鞘瘤中前庭神经瘤为多见,其次为三叉神经鞘瘤,偶见于面神经、舌咽神经或副神经.嗅神经无鞘膜细胞覆盖,过去认为无神经鞘瘤发生.本文对北京天坛医院脑胶质瘤治疗中心诊治的1例嗅沟神经鞘瘤,结合国内外文献迄今为止发现的30例嗅沟神经鞘瘤[1].探讨该肿瘤的临床特征,以提高对本病的认识.
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脑胶质瘤Apaf-1基因表达及启动子区甲基化的研究
胶质瘤是一种常见的颅内肿瘤,其发生率占全部颅内肿瘤的40%,即便采取手术切除、放化疗等综合治疗,仍预后不良[1].近年来已经有相当多的研究发现胶质瘤细胞存在多种凋亡基因异常,提示胶质瘤细胞存在凋亡通路功能异常,研究有关凋亡的变化可能为探讨胶质瘤的发生提供线索[2-4].
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整合素αν、β3与bFGF在脑胶质瘤中的基因表达
整合素(Integrin,INT)和成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)都是与细胞信号传导有关的细胞因子,与肿瘤细胞的粘附、迁移及肿瘤血管的生成有着密切的关系.目前国内对其研究都集中在蛋白水平,本研究从分子水平,利用RT-PCR方法观察正常脑组织和不同恶性程度的胶质瘤组织中INTαν、INTβ3和bFCF的基因表达情况,意在为胶质瘤的诊治提供新的思路.
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一条人脑胶质瘤相关新基因的克隆与表达
目的运用基因芯片技术获取正常成人脑组织与人脑胶质瘤中差异表达的基因,并对其中一条与脑胶质瘤相关的新基因进行了克隆和表达的研究.方法抽提正常成人脑组织与人脑胶质瘤组织中的mRNA来制备探针,经杂交、洗涤后,通过计算机观察二者表达谱的差异情况,对681F05克隆子进行了Northern blot,生物信息学分析和蛋白质的表达.结果通过四次基因芯片筛选,获得15条与胶质瘤相关的新基因,经northern blot证实681F05基因在人正常脑组织中低表达,而在人脑胶质瘤中高表达.BLASTn和BLASTx分析显示,它们编码蛋白与线虫Cyp-10蛋白同源性分别为52%和72%.cDNA序列分析发现这两个克隆是同一个基因[命名为cyclophilin-like gene(PPIL3)]的两个不同的剪切体(PPIL3a和PPIL3b).并在大肠杆菌中得到了PPIL3a和PPIL3b与GST较好表达的融合蛋白.结论基因芯片筛选正常脑组织与人脑胶质瘤差异表达的基因具有样品用量少,高质量,高速度,高敏感等特性.681F05基因可能是与人脑胶质瘤形成有关的一条全长新基因.
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不典型的早期脑胶质瘤临床与影像表现一例观察
患者 男,20岁.因口渴、多尿、体质量减轻18个月.于2006年2月17日入院.每日饮水量达3000 ml,每日尿量为6000～8000 ml,无尿急尿痛,体质量下降10kg.查体:吐词清晰,左侧鼻唇沟稍浅,伸舌居中,左侧上下肢肌力V-级,腱反射亢进.按缺血性及血管病治疗半个月,无好转出院.
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隐球菌脑脓肿一例
患者男,13岁.因反复癫痫发作2d入院.无脑膜炎病史.查体无特殊阳性体征,头颅CT平扫示右额皮质内见1.5cm×0.9cm×0.8cm结节状稍高密度灶,内见钙化灶,增强扫描示非钙化部分轻度强化,周围见不规则低密度水肿区.胸部摄片未见异常.腰穿脑压正常,CSF生化及常规正常,CSF囊虫酶标试验阴性.血清囊虫酶标试验阴性.考虑脑胶质瘤或脑囊虫病.
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三例脑胶质瘤术后长期生存21年随访
我科自1987年至2002年间共收治4590例颅内肿瘤,其中脑胶质瘤1520例,占30.2％.在这些病例中,我们逐年随访获得资料比较完整有3例存活至今已达21年之久,现报告如下.
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CD133:脑胶质瘤干细胞标志物?
过去十五年,癌症研究中的重大进展之一为"肿瘤干细胞"模式的提出.该模式认为,恶性肿瘤的发生类似于正常组织发生,初起源于与"正常干细胞"具有相类似的自我更新和多向分化潜能特性的"肿瘤干细胞"[1].细胞表面分子CD133在各类肿瘤干细胞的分选及鉴定中广泛应用[2].然而近,CD133分子在脑胶质瘤、结直肠癌、肺癌等恶性肿瘤组织中作为肿瘤干细胞标志物的作用受到了质疑,例如,在脑胶质瘤中的研究表明,CD133阴性的肿瘤细胞在体外实验中也可具备自我更新及多向分化能力,在免疫缺陷鼠中亦可有效导致肿瘤发生;而且CD133阴性肿瘤细胞在免疫缺陷鼠中所诱发的肿瘤可包含CD133阳性肿瘤细胞[3].因此,CD133分子作为肿瘤于细胞,尤其是脑胶质瘤干细胞标志物的特异性成为当前研究的热点.
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脑胶质瘤侵袭特征与临床应用
脑胶质瘤局部侵袭性生长是其生物学行为的主要特征之一,也是脑胶质瘤术后易复发的根本原因;随着现代神经影像技术的进步,其影像特征逐渐成为制定脑胶质瘤治疗计划的重要依据.本文就其侵袭特征、影像学表现及其与临床应用做一综述.
