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巨大血小板对 GEN.S 血细胞分析仪白细胞计数及分类的影响
目前血液常规分析主要使用各种血液分析仪完成,仪器均使用阻抗法原理进行细胞计数,对于白细胞分类则采用各种光、电、化学染色技术手段。贝克曼-库尔特 GEN.S 血液分析仪(简称 GEN.S)利用VCS 技术同时对单个白细胞进行细胞体积(V),高频电流传导(C)及激光散射(S)的分析,从而得到白细胞五分类的结果。当血液中出现巨大血小板(gi-ant platelet)时会干扰阻抗法仪器的血小板计数结果,导致计数结果降低。对于此类标本,国际血液学专家委员会及国内专家提出应进行显微镜镜检以避免巨大血小板对血小板计数的干扰[1,2],但巨大血小板对白细胞计数及分类的干扰则未见报道。本研究对 GEN.S 血液分析仪巨大血小板报警标本进行显微镜检复核,发现巨大血小板除对血小板计数有干扰外尚可干扰白细胞计数及分类结果,有效的显微镜检可保证结果的准确性。
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星形胶质细胞缝隙连接与缺血性脑卒中
缝隙连接(gap junction,GJ)是一种在进化上很古老的结构,广泛分布于包括无脊椎动物在内的多个种属和同一种属的多种组织中.它是进行细胞间直接信息交流的基础,这种交流无须借助第二信使途径,因此被称为直接通讯,又称为缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC).在中枢神经系统中,星形胶质细胞间存在大量以缝隙连接蛋白Cx43为结构基础的GJ,并且通过发达的GJIC,构成功能合胞体,对于调节细胞内外的离子平衡、向神经元运送或提供能量底物、调节细胞体积、调控胶质细胞增殖生长及传播细胞间钙波等具有重要意义.在缺血性脑卒中中,星形胶质细胞GJ功能的变化可能与病变早期梗死体积的扩大有关.目前国外已进行了一些实验研究,提出了几种假说.本文拟就当前的研究情况综述如下.
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SF-3000血细胞分析仪白细胞分类结果的评价
SF-3000血细胞分析仪选用电阻法测细胞体积大小,高频电导电磁探针测细胞内含物,及单色激光光散射(简称vcs技术)分析细胞结构、形态和颗粒信息,进行三维分析,直接测定周围血5种白细胞分类,大大提高了工作效率,但实际工作中发现与人工镜检有差异,现将SF-3000分类与人工镜检比较的结果进行评价.
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放射性同位素敷贴治愈泛发性Bowen氏病1例
患者,男,59岁.左足背反复糜烂5年,躯干部红斑5年.9年前于左足第2、3趾间出现瘙痒,抓破后第2趾背出现糜烂,长期不愈,在当地医院按"足癣"治疗无效.近5年来在前胸、后背、双臂、腹、臀外侧部相继出现19处大小不等鳞屑性红斑,并逐渐扩大,无感觉异常,为确诊治疗来我院.体检:全身系统检查未见异常,浅表淋巴结未触及肿大.左足第2趾背一境界清楚鲜红糜烂面,表面呈颗粒肉芽状,不易出血.前胸腹、后背及左臀外侧散在19处大小不等鳞屑性红斑,形状不规则,面积从1.0cm×1.0cm到4.0cm×5.5cm不等,表面有结痂,边界清楚,部分角化肥厚增殖呈天鹅绒样粗糙,其中左臀见一约4.0cm×5.5cm椭圆形浸润隆起斑块,表面粗糙角化结痂,呈深褐色,皮痂不易剥离.实验室检查:血尿常规、生化全项,肿瘤系列均正常;肝、胆、脾、胰、前列腺、膀胱B超均正常;胸片正常.经3次多部位活检,组织病理均为表皮角化过度及角化不全,棘层肥厚不均,细胞极性消失,排列紊乱,大小不等.部分细胞体积明显增大,胞核畸形,胞浆变空,基底膜完整,未见Paget细胞,真皮层见淋巴细胞浸润,未见癌细胞向真皮内侵袭生长,病理报告符合鲍温氏病.
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细胞分类做涂片镜检的临床意义
自动化血液分析仪是根据白细胞体积大小分二、三类,而对白细胞形态无法鉴定,就是说它不能区分幼稚、嗜酸、嗜硷及单核等,也不能识别异淋和有核红细胞及中性粒细胞的毒性变 ,甚至一些小粒细胞会当作中间细胞,一些大淋巴细胞又当作粒细胞计数,这样一来就易造成分类方面的漏误.
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戊二醛等对生物样品的影响
生物样品电镜分析的好坏,不仅取决于电镜本身的工作状态,而且取决于样品的质量.一份理想的生物样品应如实反映样品在其生理过程中的确切状态,能在高真空和强电子束轰击的环境下保持稳定,而且有良好的成像反差.这一切都与生物样品的制备技术密切相关.
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血液分析仪VCS参数分析应激反应时中性粒细胞形态改变的价值
目的 探讨应激反应时中性粒细胞(Neg)VCS参数对Neg核象变化和中毒性改变的可靠性.方法 利用Beckman-Coul-ter Gen.S血液分析仪的体积、高频传导、激光散射(VCS)技术,测定50例健康体检者和130例重症患者应激状态下的WBC、Neg百分数(Neg%)、Neg体积(NegV)、电导率(NegC)、光散射性(NegS)及各自平均分布宽度(SD),镜下观察WBC分类和细胞形态学结果 ,并采用ROC曲线评价各参数的诊断价值.结果 与健康对照组相比,重症患者不同程度核左移组及无中毒性改变组、有中毒性改变组的WBC、Neg%和NegV-SD、NegC-SD、NegS-SD明显升高,而Neg-C、Neg-S显著下降(P均<0.05).NegV、NegC、NegV-SD的ROC曲线下面积判断有无核象改变分别为0.799、0.823、0.843,有无中毒性改变分别为0.731、0.754、0.761,均有较好的敏感性和特异性.结论 重症患者在应激状态下NegVCS参数均可发生明显变化,以NegV、NegC、NegV-SD对预测其形态学改变的敏感性和特异性佳.
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流式细胞仪检测细胞体积及RNA/DNA比值
细胞体积和RNA/DNA比值是细胞生物学研究中的两个重要参数.它们可以反映细胞是否肥大,RNA/DNA比值还可以更加精细地区分细胞周期各时相.而如何快速大量地测量细胞体积以及RNA/DNA比值,长期以来一直是困扰我们的一个问题.
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网状组织细胞肉芽肿二例
例1 女,50岁.因右手背起疹2个月,于2004年11月7日来我科就诊.2个月前无明显诱因右手背出现绿豆大小皮疹,无明显自觉症状,以后皮疹逐渐扩大至黄豆大小,偶有痒感,搔抓后中央破溃.体检:右手背桡侧可见一黄豆大小半球形红色结节,中央有浅表溃疡面,少量黄色分泌物,质地坚实,无触痛(图1).组织病理检查:角化过度,两侧表皮细胞增生呈抱球状,增生的表皮嵴间见结节状组织细胞浸润,边界清楚(图2),部分细胞体积较大,胞质嗜伊红呈毛玻璃样,组织细胞间杂有少量的淋巴细胞和嗜酸粒细胞(图3).免疫组化:CD68(+),S-100蛋白阴性.诊断:网状组织细胞肉芽肿.治疗:行结节全切术.
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拒绝脂肪细胞膨胀
发胖的大原凶,就是讨人厌的"脂肪细胞"啦!对成年人来说,脂肪细胞的数量虽然不会再增加了,但却不代表就不会再发胖喔!数量固定的脂肪细胞体积还是会膨胀,而且膨胀的幅度高达"500倍"之多呢!想像自已身体里的每一个脂肪细胞都能变大500倍是不是很恐怖!
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基因测序完成难治之症将有法对付从生命之书破译说基因的奥秘
人类生命的基础是细胞人体基本的功能单位是细胞.人体的生理活动虽然很复杂,但作为基本机能单位的细胞体积却很小.人体内一般细胞的直径只有20~30微米(1微米=1/1000毫米).
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类风湿性关节炎患者的外周血白细胞VCS参数变化与病情活动度的相关性研究
目的 探讨类风湿性关节炎(RA)患者外周血白细胞VCS参数(V代表细胞体积,C代表射频传导性,S代表激光散射)变化与病情活动的相关性.方法 用Beckman-Coulter LH750全自动分析仪检测190例处于不同活动期的RA患者及100例健康体检者的外周血,按照关节病情活动积分(DAS28)进行RA患者活动期和静止期分组,分析白细胞VCS参数的变化与RA患者病情活动度的关系.结果 淋巴细胞(LY)和单核细胞(MO)参数V在RA活动期组、RA静止期组及健康对照组差异均有统计学意义(均P<0.05),RA活动期组的LY和MO参数V高于RA静止期,而RA静止期又高于健康对照人群(均P<0.05).临床活动期患者的DAS28评分与LY、MO单数V存在正相关关系.LY、MO参数V的cut-off分别取84.61和167.43时,获得大曲线下面积0.825(P=0.014)和0.775 (P=0.038);对应灵敏度分别83.1%和78.6%,特异度分别53.3%和51.9%.结论 外周血白细胞VCS参数可用来辅助诊断RA的临床活动期.
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吡拉格雷钠对氧糖剥夺/复氧后星形胶质细胞水肿及 AQP4表达的影响
目的:探讨氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的变化以及吡拉格雷(TSF)对其表达变化的影响。方法体外培养原代星形胶质细胞,建立氧糖剥夺/复氧细胞水肿模型,并随机分为正常组、氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/Reox)组、奥扎格雷钠(Ozagrel)阳性对照组和 TSF 治疗组,在氧糖剥夺/复氧损伤后6、12、24和48 h 4个时间点测定细胞体积变化,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT 法检测细胞损伤及存活情况,Western blot 法检测各组细胞膜 AQP4蛋白的表达水平,RT-PCR 法检测各组细胞AQP4 mRNA 的转录水平。结果星形胶质细胞经缺氧再复氧处理,随着复氧时间的延长细胞损害加重(P <0.05,P <0.01);TSF 治疗组的细胞体积明显低于 OGD/Reox 损伤组(P <0.05);给予 TSF 治疗后细胞在氧糖剥夺/复氧后的LDH 漏出率较 OGD/Reox 损伤组明显降低(P <0.05);TSF治疗组与单纯氧糖剥夺/复氧相比较 MTT 检测细胞活力明显升高(P <0.05);给予 TSF 治疗组,AQP4表达明显降低(P<0.05);与 Ozagrel 相比较差异无显著性。Western blot 及RT-PCR 检测蛋白及 mRNA 的表达水平,给予 TSF 治疗组的AQP4蛋白及 mRNA 表达均明显降低(P <0.05)。结论TSF 治疗能明显减轻体外氧糖剥夺/复氧损伤引起的星形胶质细胞水肿,可能是通过降低氧糖剥夺后 AQP4的表达水平而实现。
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冰片对鼻咽癌细胞容积敏感性氯通道的激活作用
目的:探讨冰片对低分化鼻咽癌(CNE-2Z)细胞氯通道的激活作用及对细胞容积的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录冰片激活 CNE-2Z 细胞膜电流,分析其电流特性;用活细胞图像法观察并测量冰片对细胞体积的影响。结果细胞外灌流冰片(20μmol· L -1)诱导 CNE-2Z 细胞膜氯通道开放,产生氯电流,该电流有明显外向优势,无电压及时间依赖性失活,其翻转电位接近氯离子平衡电位,该电流可被氯通道阻断剂 tamoxifen 抑制,细胞外灌流47%高渗溶液完全抑制该电流。细胞外灌流冰片30 min,细胞体积缩小约9.4%,该作用可被 tamoxifen 完全抑制。结论冰片可以激活低分化鼻咽癌细胞容积敏感性氯通道,导致细胞体积缩小,氯通道在冰片引起细胞体积缩小中起着重要作用。
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幼年性黄色肉芽肿2例
1病例资料例1:患者,男,6岁.发现背部皮肤红色结节半年,来我院就诊.系统检查未见明显异常发现.皮肤科检查:背部红色丘疹样结节1个,结节境界不清,无触痛,无压痛,活动度尚可,未触及血管搏动.于门诊行手术切除结节.切除物呈梭形,大小为1.0 cm×0.5 cm ×0.5 cm;低倍镜下见病变位于真皮深层及皮下组织,表皮略萎缩,高倍镜下为成片、致密的单核组织细胞,瘤细胞体积中等,胞浆淡嗜伊红性,部分瘤细胞内可见脂质空泡,胞核呈不规则形或肾形,可见核仁,部分瘤细胞可见核沟,偶见核分裂,可见杜顿巨细胞;间质内可见少量淋巴细胞,可见瘤细胞包绕皮肤的小汗管生长.免疫表型检查:瘤细胞CD68呈强阳性,CD1a、S-100阴性.诊断:(背部)幼年性黄色肉芽肿.
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白细胞直方图在血液病检测中的应用分析
直方图是血细胞分析仪用电阻抗原理对血细胞进行检测,以细胞体积为横坐标,细胞的相对数量为纵坐标,表示某一种细胞数量分布情况,可反映细胞体积大小异质性,主要包括白细胞(WBC)、红细胞和血小板三种直方图.
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疣状表皮发育不良伴基底细胞癌1例
患者.男,48岁,工人.因全身起红褐色斑、丘疹30年,微痒.患者15岁时前额起一豆大红斑,逐渐增多,并先后累及双手背,双上肢、腹部,皮损散在分布.20岁时皮损明显增多.曾多次到医院就诊,诊断不明,外擦药膏(不详)未见效果.否认有家族史.系统检查无异常,皮肤科检查:面部左侧颞部见4 cm×5 cm黑褐色斑块,中央溃疡形成,边界清晰(图1).右侧颞部及鼻梁分别见有2 cm×3 cm红斑,表面渗出结痂.前额、下颌、前胸、腹部(图2)、后背、双上肢屈侧,双手背见黄豆至蚕豆大扁平疣状丘疹,边界清,表面覆以鳞屑,为淡红色或灰褐色.皮疹大部分呈散在分布,少数融合.以上三处皮损均多次冷冻治疗,未见疗效.临床诊断:汗孔角化症.组织病理学检查:左颞皮损示:真皮内见瘤细胞团块,由基底样细胞组成,成条索状排列,含较多色素颗粒(图3).前胸皮损示:表皮轻度角化过度,棘层肥厚,棘层上2/3及颗粒层,细胞体积大,胞浆淡蓝色,细胞核大、圆,核内染色淡,染色质位于核缘.
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苯妥英钠致单纯细胞再生障碍性贫血1例
患者,男,13岁,学生,因"乏力1月,加重伴心悸6天"于1999年3月31日入院.2月前患者因"癫痫"发作服用苯妥英钠(0.3g/d,口服)治疗,未曾间断.服药后1月开始出现乏力、纳差并逐渐加重.6天前面黄、乏力加重,稍活动即感心悸.未曾服用其它药物,无毒物接触史.查体:少年男性,发育正常,重度贫血貌,手掌足底皮肤蜡黄色.全身粘膜未见出血点、瘀斑、瘀点.浅表淋巴结无肿大.心肺未见异常.肝牌未触及.实验室及辅助检查:Hb 52 g/L,RBC 1.79g/L,Ret:0,MCV1.6fl MOHC 384 g/L,Hct 0.1461/L,WBC 6.8×109/L,PLT408×109/L.骨髓穿刺示:红系增生极低,未见幼红细胞.成熟细胞体积较小,中心浅染区扩大.铁染色示:细胞外铁(+).胸部X线片排除胸腺瘤.临床诊断:单纯红细胞再生障碍性贫血.停用苯妥英钠,改用其它抗癫痫药物治疗,给红细胞生成素(Epo)、糖皮质激素、输血、对症治疗,临床症状消失,一般情况好转.
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脾脏非霍奇金B细胞边缘区淋巴瘤1例报告
患者女,63岁。因“无明显原因乏力,偶伴恶心、呕吐1年多”于2012年10月入院。入院查体显示脾大,全身浅表淋巴结不大。 B超检查显示脾脏厚8.6 cm,长约22.7 cm,形态饱满,回声均匀;肝、胰声像图未见明显异常。血常规:WBC 4.29×109/L, RBC 3.63×1012/L, Hb 84 g/L, PLT 97×109/L。入院诊断:脾大伴脾功能亢进;贫血(中度)。遂行脾脏切除术。病理检查:脾脏体积35.0 cm ×13.5 cm ×8.5 cm,脾脏表面光滑,暗红色,切面暗红,质粗糙,可见细小灰白色细颗粒状物,直径0.1~0.2 cm,脾门未见肿大淋巴结。显微镜下显示脾脏红、白髓尚能区分,白髓淋巴滤泡扩张,套区不明显或消失,与红髓界限不清,并与周围边缘区融合,边缘区扩大,边缘区淋巴样细胞体积较小,胞质丰富,染色质疏松,核轻度不规则,红髓内髓索、髓窦扩张,充满红细胞,并可见大小不等片、灶状淋巴样细胞浸润。免疫组化染色结果:CD20阳性, CD3、CD5阴性、CD21示FDC网,CyclinD1阴性,滤泡bcl-2阳性,CD10、bcl-6阴性,kappa、lambda均少数细胞阳性,CD163、mpo部分细胞阳性,Ki67指数滤泡内及边缘区为20%~30%。病理诊断:脾脏非霍奇金B细胞边缘区淋巴瘤。
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15岁以下肺神经内分泌癌1例报告
患者男,14岁,学生.无明显诱因出现发热,高体温39.8℃,伴畏寒及寒战;伴咳嗽,阵发性发作,以干咳为主,有时咳黏痰,痰中带血;胸部刺痛,主要位于右胸下部,不向其他部位放射,咳嗽及深呼吸时疼痛加重,伴有全身乏力、纳差、活动后气促,无夜间阵发性呼吸困难、心悸、盗汗等其他不适.既往体质一般,有反复上呼吸道感染病史,无肿瘤家族病史.胸部CT检查显示,右中叶支气管开口占位并钙化,右下叶萎缩肺不张.支气管镜检查显示,右侧支气管干新生物伴活动性出血.右肺中间干纤维支气管活检,镜下观察见均匀一致的肿瘤细胞呈片状或巢团状排列,细胞体积较大,核圆、居中.免疫组化结果显示,肿瘤细胞小细胞肺癌特性Ag、甲状腺转录因子阳性,Ki-67阳性细胞数<5%+,突触素+,淋巴细胞特异性蛋白酷氨酸激酶+,嗜铬粒蛋白A+.病理诊断:神经内分泌肿瘤,部分区域呈小细胞癌图像,待手术大标本进一步确诊排除其他.行肺叶切除术,术中见肿瘤位于右下肺边缘,为一边界清楚、质地中等的灰白色类圆形结节,肿块大小2.0cm×1.5 cm×2.0 cm.术后病理诊断:低度恶性神经内分泌肿瘤(类癌).随访5个月未见肿瘤复发及转移.