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左心耳闭塞术--从外科手术到内科介入治疗
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常之一[1],人群中总发病率约为0.89%.国内外研究显示,16.0%~21.5%的脑卒中由房颤导致的血栓脱落引起,非瓣膜病房颤所并发的脑卒中比例占心源性脑卒中的50.0%~67.1%.房颤患者脑卒中的年发病率>4%[2],而脑卒中引起致死率及致残率高达50%左右.因此如何预防房颤脑卒中的发生具有重要的临床意义.
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心脏术后体外膜肺氧合辅助患者的医院感染
目的:调查体外膜肺氧合( extracorporeal membrane oxygenation ,ECMO)辅助心脏术后心源性休克成人患者的医院感染情况。方法回顾性分析北京安贞医院心外危重症中心自2011年1月至2013年12月应用静脉-动脉( VA) ECMO辅助的心脏术后心源性休克成人患者资料。结果125例入选患者中,发生医院感染44例(51例次),感染率为35.2%,每1000 ECMO日发生71.8例次感染。呼吸道感染发生多,发生率27.2%;血液感染12.8%,随着辅助时间的延长感染增多。痰和血标本的培养结果均以革兰阴性菌为主。将患者分为感染组和非感染组,感染组持续肾替代治疗率高于非感染组, ECMO辅助时间、住ICU时间和术后住院时间均明显长于非感染组[分别为40.9%对22.2%、P<0.05,(7.2±4.6)天对(4.9±2.1)天、P<0.01、(12.5±6.2)天对(9.1±4.9)天、P<0.01和24(13,36)天对15(11,20)天、P<0.01],病死率高于非感染组(53.5%对17.1%,P<0.01)。结论医院感染是ECMO支持治疗的常见并发症之一,影响患者预后,应严格无菌操作,积极探索合理使用抗菌药物,以降低ECMO辅助病死率。
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体外膜肺氧合对心脏手术后心源性休克的辅助效果
目的 报道体外膜肺氧合器(ECMO)对心脏术后心源性休克进行辅助的初步结果并总结经验.方法 2004年6月至2006年10月,临床应用肝素涂层ECMO对心脏术后心源性休克进行辅助26例,其中冠心病10例,瓣膜病6例,心脏移植4例,先心病5例,大血管病变1例.年龄7个月~76岁,平均(44.6±19.7)岁;体重6.5~90.0 kg,平均(64.1±18.6)kg.结果 辅助8~336 h.16例脱机,脱机率为61.5%.4例脱机后死亡,12例生存出院(46.2%).结论 ECMO可以有效地进行心脏术后心源性休克的辅助,辅助效果较好.
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6例心源性反复发作性肺栓塞的外科治疗
自1992年10月至1998年9月,我们对6例因右心房脱落的栓子造成反复发作性肺栓塞(PE),其中2例发生肺梗死的病人,实施心内直视清创手术治疗,效果满意,报道如下。 临床资料 6例中男5例,女1例。年龄4~55岁,平均37.33岁。病程2~24个月。引起右心房血栓或菌栓的原发疾病和原因有法洛三联症心内直视修复术后发生绿脓杆菌感染、右心房内菌栓赘生物形成1例;Valsalva 窦瘤破入右心房破损瘤壁形成索条状瘤样栓子1例;Budd-Chiari综合征经皮穿刺下腔静脉球囊扩张并金属支架置入术后,部分金属支架上移并滞留右心房内1例;另安置永久性人工心脏起搏器者病毒性心肌炎、Ⅲ度房室传导阻滞1例,病窦综合征2例,分别于术后1年、1.5年、7年发生起搏器故障,电极导管脱位、折断并残留右心房内,合并感染,形成菌血栓包绕的异物,其中2例曾行起搏器更换术。 临床表现主要有反复发作的胸闷、呼吸急促,伴有间歇性发热。3例有胸痛和咯血史,其中1例住院期间突发剧烈胸背痛伴大汗淋漓。3例起搏器故障病人均有切口感染化脓史,1例起搏器导线残端外露,局部感染长达3个月。4例肺部闻及湿罗音、呼吸音降低、心率快;2例心前区闻及2~3/VI级收缩期杂音,2例心律不齐;伴有肝脾肿大3例,腹胀、四肢消瘦、末梢循环差2例。
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肺切除对右心功能的影响
肺切除手术作为有效的治疗手段,为肺癌、毁损肺的病人提供了较为确切的生存机会;但肺切除手术后与手术有关的死亡率和并发症发生率较高,又降低了肺外科治疗的整体效果,而心源性并发症常常是主要原因之一[1].其中术后右心功能的变化,已成为目前肺切除手术所关注的热点.现就近年肺切除对右心功能影响的研究进行综述.
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早期乳酸清除率对体外膜肺氧合治疗后心源性休克患者的预后评估
目的 探讨心源性休克患者行体外膜肺氧合(ECMO)治疗后早期乳酸清除率对患者预后的意义.方法 前瞻性选取2010年5月至2013年5月我院重症医学科(ICU)收治的因心源性休克而接受静脉-动脉(V-A) ECMO治疗的患者共47例.分别在接受ECMO治疗前Oh和ECMO治疗后6h测定动脉血乳酸值,计算早期(6 h)乳酸清除率.以接受ECMO治疗后90天为研究终点,将患者分为生存组(25例)和死亡组(22例),比较两组患者早期乳酸清除率.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析早期乳酸清除率对患者预后的评估价值.运用Kaplan-Meier法绘制患者的生存曲线,Log-rank法分析患者生存情况.多因素logistic回归分析影响患者预后的危险因素.结果 生存组早期乳酸清除率高于死亡组[(38.6±15.1)%对(14.4±13.8)%,P<0.05].早期乳酸清除率预测患者90天死亡的ROC曲线下面积为0.869±0.075(95% CI:0.753~0.991),以≥20.0%作为评估预后的佳界值点,敏感性和特异性分别为92.0%和85.0%.Kaplan-Meier生存曲线分析显示,高乳酸清除率患者(≥20.0%)和低乳酸清除率患者(<20.0%)90天生存率分别为66.7%和35.0%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示6h乳酸清除率(OR =3.156,95% CI:2.326~7.253,P<0.05)是患者死亡的独立危险因素之一.结论 早期乳酸清除率是评估接受ECMO治疗的心源性休克患者预后的重要指标.
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感染性休克血管活性药物的应用
休克是大循环(macrocirculatory)和微循环(microcirculatory)二者急性障碍的临床综合征,可导致组织灌注不足,后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤.近年来,国内外趋于一致的新认识是不再将休克按临床来源分为出血性、过敏性、感染性、心源性等,而是按发生原因和病理生理分为心源性、低血容量性、分布性、混合性休克等,感染性休克属分布性休克[3].休克治疗的终目的是恢复正常血循环和组织血流灌注,合理使用血管活性药物是重要的治疗手段.感染性休克时调节微循环障碍更为重要,为合理选择血管活性药物,首先必须了解其血流动力学特点.
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心源性脑栓塞的血管内介入治疗进展
心源性脑栓塞(cardiogenic cerebral embolism, CCE)约占缺血性卒中的20%。以往的治疗原则主要包括对症处理、治疗原发病和使用抗凝药物,防止病情进展及再栓塞,但疗效欠佳[1]。CCE超早期治疗策略的选择是影响临床预后的重要因素。笔者就CCE的现状、超早期治疗,特别是血管内介入治疗进展综述如下。
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抗血小板聚集治疗在急性卒中和心房颤动患者一级、二级卒中预防中的应用
血管性事件的一级预防:未来的心源性卒中的患病率将会升高.因此,对所有患心房颤动但未发生缺血性卒中的患者必须进行严格的风险评估,这对制定药物治疗的策略很关键.心房颤动是卒中的一个重要危险因素,故对心房颤动患者必须行抗凝治疗(合并其他危险因素者除外).在控制好国际标准化比值(INR)的前提下,对75岁以上的心房颤动患者也应进行抗凝治疗.
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Nav ien颅内支撑导管治疗心源性脑栓塞二例临床分析
1病例介绍
病例1,患者,男,80岁。主因“言语不清、左上下肢无力80 min”于2015年7月9日入聊城市第三人民医院神经内科。患者于入院前80 min在吃饭过程中突然出现言语含糊不清,左侧上下肢无力,伴有双眼斜视,饮水呛咳。当时无头痛、头晕,无恶心、呕吐,无耳鸣和听力下降,无肢体麻木、无四肢抽搐,无大小便障碍,不伴意识障碍。患者在家未予药物治疗,就诊后立即行头颅计算机断层扫描(computed tomography, CT),未见新鲜梗死灶,未见出血,脑中线结构居中,门诊以“急性缺血性卒中”收入院。 -
缺血性卒中的抗栓治疗和溶栓治疗(摘要)
[编者按] 这篇关于卒中的预防和治疗的文章是美国胸科医师学会循证临床实践指南(第8版)抗血栓治疗和溶栓治疗中的一部分.1级推荐是证据充分的,并且表示做(或不做)带来的益处高于风险、负担和成本.2级推荐是根据不同患者的情况作出不同的选择.这篇文章中关键的推荐如下:对于急性缺血性卒中患者,若在有明确症状发作的5 h内开始治疗,建议静脉用组织型纤溶酶原激活物(tPA)(级别1A);对于发病3-4.5 h的急性缺血性卒中的患者,建议临床医生不要静脉使用tPA(级别2A);对于发病大于4.5 h的患者,反对静脉使用tPA(级别1A).对于没有溶栓治疗的急性缺血性卒中患者,建议早期使用阿司匹林治疗(级别1A).对于活动受限的急性缺血性卒中患者,推荐预防性应用小剂量肝素或低分子量肝素皮下注射(级别1A).对于非心源性栓塞性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的患者(如:动脉粥样硬化性,腔隙性或隐源性)的长期卒中预防,推荐使用抗血小板药物(级别1A),包括阿司匹林(推荐剂量,50-100 mg/d);合用阿司匹林与缓释型双嘧达莫莫(25 mg/200 mg,每日2次)或氯吡格雷(75mg,每日1次).在这些患者中,推荐合用阿司匹林与缓释型双嘧迟莫(25 mg/200 mg,每日2次)优于阿司匹林(级别1A);而且建议氮吡格雷优于阿司匹林(级别2B);并且推荐:避免长期合用阿司匹林与氮吡格雷(级别1B).对阿司匹林过敏的患者,推荐使用氯吡格雷(级别1B).对于近有卒中或TIA的心房颤动患者,推荐长期口服抗凝剂(目标INR2.5;范围2.0-3.0)(级别1A).对于静脉窦血栓形成的患者,推荐在急性期使用普通肝素(级别1B)或低分子肝素抗凝治疗优于不抗凝治疗.
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主动脉弓粥样硬化引起的缺血性卒中应归于心源性卒中
主动脉粥样硬化性卒中(aortic atherosclerotic stroke,AAS)做为一种重要卒中类型日益受到重视.随之而来的问题之一就是在临床实践中对这一类型的卒中如何分型.从其病理改变来看,主动脉粥样硬化与颈动脉及颅内其他大动脉的粥样硬化并无差异,而就卒中的临床特点而言,AAS与心源性卒中(cardioembolism stroke,CES)又不易区分.
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急性心源性脑、肾、脾多器官栓塞1例报告
据报道,风湿性心瓣膜病伴发快速心房颤动患者易出现脑栓塞,也有引起其他器官栓塞的报道[1-3].近,我们收治了一例不伴快速心房颤动的风湿性心瓣膜病但同时出现脑、肾、脾等多器官栓塞的病例,物别报道如下.
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重视心房颤动筛查 优化心源性卒中预防
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是一种常见的心律失常,可表现为阵发性或持续性,总体人群中AF发生率为1% ~2%,而在年龄超过80岁老年人中,其发病率高达5% ~15%[1].AF是缺血性脑卒中重要的独立危险因素之一,其导致卒中风险是窦性心律患者的5倍[2].
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心源性卒中后的抗凝治疗
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无症状心房黏液瘤导致脑栓塞一例
在脑梗死患者中,约有20%的患者是因心脏栓子脱落导致,其50%的心源性栓子是由心房颤动造成,而仅有0.5%的栓子来源于黏液瘤[1].因此,心房黏液瘤是一种非常罕见的心脏栓子源,由其引起的脑栓塞临床表现多种多样,缺乏特异性,易误诊为神经内科其他类型疾病.我院就诊治过1例脑梗死患者,经心脏超声证实心房黏液瘤是导致其发病的主要原因.
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应激状态增加卒中风险
心理压力和躯体疾病之间的关系日渐清晰.Katarina Jood的新研究结果表明防御性心理应激1年及以上时则明显增加缺血性卒中风险.应激与卒中风的增加,在不同缺血性卒中的分型上有所差异,主要分布在大血管动脉粥样硬化,小血管闭塞和隐源性卒中,而心源性卒中患者未及差异.
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持续血液滤过治疗心源性休克探讨
心源性休克是心脏泵衰竭的极期表现,单纯药物治疗病死率高达70%~85%,早期有效治疗、终止不可逆转的代谢性改变和器官损害或微循环改变才可提高抢救成功率.本研究观察了持续血液滤过(CRRT)治疗21例心源性休克患者的效果,旨在为该病的治疗提供经验.
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心源性休克
心源性休克(cardiogenic shock,CGS)系指由于休克的原发性原因"心脏泵作用不足"所致的病态.由于心脏排血功能衰竭,不能维持其低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程.若不及时治疗,死亡率极高.但如能早期诊断,恰当治疗,由于近年来治疗方法的进步,其预后正在改善.
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BiPAP无创机械通气治疗急性心源性肺水肿的疗效观察
目的 观察应用双水平气道正压(BiPAP )呼吸机无创机械通气治疗急性心源性肺水肿(ACPE)的临床疗效.方法 将69例ACPE患者随机分为BiPAP无创机械通气治疗组(BiPAP组,35例)和常规治疗组(对照组,34例).BiPAP组的患者在常规治疗基础上使用BiPAP呼吸机无创通气,对照组在常规治疗基础上给予Venturi面罩高流量吸氧.观察两组心率、呼吸频率、平均动脉血压以及动脉血气等临床指标变化.结果 BiPAP组治疗后心率、呼吸频率、平均动脉血压、动脉氧分压、血氧饱和度均较对照组明显好转(P<0.05).BiPAP组治疗后临床症状缓解时间较对照组明显缩短(P<0.01).结论 与常规治疗相比,应用BiPAP无创机械通气能更快改善ACPE患者的氧合、缓解临床症状,值得推广.
关键词: BiPAP无创机械通气 急性 心源性 肺水肿