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部分脾动脉栓塞术治疗骨髓增生异常综合征的临床应用
目的 观察部分脾动脉栓塞术治疗骨髓增生异常综合征对血小板、白细胞改善情况观察，以及探讨其实用性和栓塞优点。 方法 10例19～58岁骨髓增生异常综合征的患者，选择部分脾动脉栓塞术治疗。应用化验、B超、CT方法观察血像及脾栓塞术后效果。 结果 10例患者均于术后1～3周内血像恢复正常。B超及CT复查脾脏都有不同程度缩小。 结论 脾脏损伤小、疗效明显、安全可靠、并发症少，是一种可行的保守治疗，同时又能保留脾脏免疫功能。
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正常胎儿脾脏及脾动脉超声特征
目的 探讨正常中、晚孕期胎儿脾脏形态及脾动脉血流特点.方法 收集551胎正常中、晚孕期单胎胎儿,中孕期胎儿分为21～22+6孕周和23～24+6孕周组,晚孕期胎儿分为28～31+6孕周、32～35+6孕周和36～40孕周组.产前超声观察胎儿脾脏及脾动脉特征,测量并比较各组间脾脏及脾动脉各参数差异,分析各参数与孕周的相关性.结果 99.27％(547/551)胎儿可完整显示脾脏,其横切面上呈半月形、月牙形或三角形,呈均匀低回声;脾动脉起自腹腔动脉,沿胃泡后缘自右向左走行,经脾门进入脾脏.中孕期23～24+6孕周胎儿脾脏周长、面积和厚度以及脾动脉收缩期峰值流速(PSV)均大于21～22+6周胎儿(P均＜0.05),脾动脉舒张末期血流速度(EDV)和阻力指数(RI)两组差异无统计学意义(P均＞0.05);晚孕期胎儿脾脏周长、面积和厚度及脾动脉PSV和EDV随孕周增加逐渐增加(P均＜0.05),脾动脉RI无明显改变(P＞0.05).中、晚孕期脾脏周长、面积、厚度、脾动脉PSV以及晚孕期脾动脉EDV与孕周之间呈线性正相关.结论 正常中、晚孕期胎儿脾脏的超声显示率较高,正常胎儿脾脏超声形态特征及正常参考值范围可为评估相关疾病提供依据.
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16层螺旋CT血管成像诊断脾动脉瘤的价值
目的:探讨16层螺旋CT血管成像(16-MSCTA)诊断脾动脉瘤(SAA)的价值.材料和方法:回顾性分析17例SAA的16-MSCTA表现.后处理均采用容积再现法(VR)、表面覆盖法(SSD)、大密度投影(MIP)、多平面重组(MPR)及曲面重组(CPR)等后处理技术,以VR作为诊断的主要依据,其它重组方法作为补充.结果:17例SAA41个瘤体中,25个位于脾门,15个伴瘤体钙化.单发7例和多发10例.VR、SSD、MIP、MPR及CPR均能显示SAA,以VR显示佳.结论:16-MSCTA是一种有效的无创的检查手段,能准确地显示脾动脉瘤的存在及病理改变,是诊断和随访脾动脉瘤的首选方法.
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脾动脉造影发现脾动脉异常分支3例
脾动脉分支繁多,供应脾、胃、胰多个脏器,近两年内笔者行脾动脉造影24例,发现其中3例存在脾动脉异常分支及供血情况,尚未见文献报道.
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低浓度对比剂和低管电压结合适应性统计迭代技术对腹部动脉血管成像质量的影响
目的：探讨低浓度对比剂和低管电压结合适应性统计迭代（ASIR）技术对腹部动脉血管成像（CTA）质量的影响。资料与方法前瞻性收集139例行全腹动态增强检查、体重指数（BMI）<22 kg/m2的患者，将其分为 A 组78例（管电压80 kVp+50% ASIR，对比剂碘浓度270 mgI/ml）及 B 组61例（管电压120 kVp，对比剂碘浓度350 mgI/ml）。评价两组右肾动脉的主观质量评分，对两组评分进行一致性检验；比较两组图像容积 CT 剂量指数（CTDIvol），腹主动脉主干及分支、右侧竖脊肌CT 值，血管对比噪声比（CNR），右侧竖脊肌图像噪声（SD）及总碘量。结果两组图像的主观评分一致性很好（Kappa 值>0.80），A、B 组图像右肾动脉评分分别为（4.60±0.51）分和（3.81±0.76）分，差异有统计学意义（Z=－6.86，P<0.01）。A、B 组 CTDIvol 分别为（5.56±4.21）mGy、（7.11±1.54）mGy，差异有统计学意义（t=－9.89，P<0.01）；两组各动脉 CT 值均大于400 HU，A 组腹主动脉主干及分支的 CT 值、CNR 均高于 B 组（P<0.05）；两组图像 SD 值差异无统计学意义（P>0.05）；A、B 组总碘量分别为270 mg、350 mg，A 组较 B 组每位患者总碘量降低了22.86%。结论对于 BMI<22 kg/m2的患者，低浓度对比剂、低管电压结合 ASIR 技术能够提高腹部CTA 图像质量，并有效降低辐射剂量及对比剂碘含量。
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64层螺旋CT脾动脉造影在腹腔镜巨脾切除术前检查中的应用
目的 评价64层螺旋CT脾动脉造影在腹腔镜巨脾切除术前检查中的应用价值.资料与方法 回顾性分析行腹腔镜巨脾切除术前行64层螺旋CT脾动脉造影检查的32例患者的资料,其中原发性脾功能亢进3例,肝硬化脾功能亢进29例.血管成像方法包括容积再现(VR)、大密度投影(MIP)、多平面重组(MPR)、曲面重组(CPR).结果 32例患者脾动脉血管均明显增粗、扭曲；27例脾动脉走行于胰体尾部上缘,5例走行于胰腺后方；脾动脉分支型25例,主于型7例.脾动脉终末端多为二分叉型.发现脾动脉瘤8例共21处,其中5例为单发,3例为多发；位于脾动脉主干1处,位于脾叶动脉8处,位于脾内动脉分支12处.结论 64层螺旋CT脾动脉成像能够准确显示脾动脉生理及病理状态,为腹腔镜术前治疗方案的制订提供有价值的信息.
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超声检测水肿胎脾动脉收缩期血流峰值的变化
目的：分析重型α-地中海贫血、心源性因素及感染性因素引起胎儿水肿的脾动脉收缩期血流峰值（SpA-PSV）的改变。方法超声监测正常胎儿的SpA-PSV 457例，水肿胎SpA-PSV 90例，根据病因分为心源性水肿胎组和重型α-地中海贫血水肿胎组、感染性水肿胎组，与对照组之间比较采用 t 检验进行参数分析。结果与正常对照组比较，心源性水肿胎组 SpA-PSV 降低（P＜0.01）；重型α-地中海贫血水肿胎组SpA-PSV明显升高（P＜0.01）；感染性组水肿胎SpA-PSV多位于第50～95个百分位数之间，19周、22周、26周、27周SpA-PSV高于对照组（P＜0.01）；23周、24周SpA-PSV与对照组比较变化不大（P＞0.01）。结论三组水肿胎儿SpA-PSV有着不同的改变，胎儿脾动脉血流检测有助于鉴别水肿胎病因及指导临床进一步诊疗提供一项实用、方便、无创的筛查新指标。
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超声诊断脾动脉瘤一例
患者女,65岁,主因左上腹痛2d,加重7h就诊,患者2d前无明显诱因出现左上腹疼痛,持续性胀痛,伴恶心、呕吐三次,为胃内容物,非喷射性,无腰背部、会阴部放射痛,无发热、畏寒,无腹胀腹泻,尿急尿频.既往有高血压病史10余年,BP 190/110 mm Hg,2个月前有摔伤史,未行特殊诊治.查体:老年女性,神志清,自主体位,心肺无异常,腹部平坦,未见胃型及蠕动波,腹式呼吸正常,全腹腹肌软,左上腹压痛,无反跳痛,肝脾未触及.实验室检查:血、尿、便常规及凝血功能检查正常.超声检查:脾脏厚3.5 cm,形态正常,表面光滑平整,被摸连续,边缘清晰,内部呈细点状中等水平回声,分布均匀.脾静脉(脾门段)内径0.7 cm,脾门处探及2个椭圆形无回声包块,两者相近,相互连通,大小分别为:6.1 cm× 5.8 cm,2.5 cm×2.3 cm,内透声好,边界清,壁薄,光滑,无分隔,后方回声增强,CDFI:包块内充满红蓝相间血流信号,与脾门处脾动脉相连(图1),频谱多普勒呈高阻动脉血流,峰值流速98 cm/s,肝胆胰脾双肾未见异常,腹腔探查未见游离液体.超声提示:左上腹囊性包块,考虑脾动脉瘤.
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无症状脾动脉瘤患者彩色多普勒血流显像表现
目的 分析脾动脉瘤(SAA)患者彩色多普勒血流显像(CDFI)表现,探讨CDFI对无症状SAA的诊断价值.方法 回顾性分析12例无症状SAA患者CDFI图像特征.所有患者经数字减影血管造影证实,其中9例接受了手术治疗.结果 12例SAA患者中,单发8例,多发4例.其中,2例患者2个瘤体,2例患者3个瘤体,共18个SAA.18个SAA 超声正确诊断15个,诊断准确率为83.3%(15/18).SAA的特征性CDFI表现为:脾动脉有局限性扩张膨出,瘤内显示为红蓝相间的涡流或湍流彩色血流信号,瘤体越大此特征越明显.瘤体与相连的动脉干均为单向的收缩期正向动脉血流频谱,瘤颈处测及正负双向的血流频谱.CDFI见瘤口有高速血流射入瘤体,瘤体较大者可有附壁血栓形成.结论 CDFI能可靠、无创地显示SAA及瘤体内的血流变化,适合临床对SAA进行初步筛查、诊断及动态监测.
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超声诊断腹腔动脉和肠系膜上动脉共干合并脾动脉瘤一例
患者女,44岁,间断性上腹痛1周来院就诊,查体全身一般情况好,临床无阳性体征,既往无高血压、糖尿病、冠心病病史.超声显示:剑下纵切扫查,相当于T12～L1水平,于腹主动脉前壁可见一范围约1.6 cm×0.8 cm动脉样管腔回声,内透声尚可,其上发出3条动脉分支,根据其解剖走行判断是肝总动脉、肠系膜上动脉、脾动脉,其中脾动脉起始部可见瘤样扩张,范围约1.9 cm×1.3 cm,内透声尚可,未见明确钙化斑块,彩色多普勒检查其内可见涡流样动脉血流信号.
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原发性门静脉海绵样变性彩色多普勒超声和增强CT表现一例
患者男,5岁,2 d前无诱因呕"咖啡样"血2次,约200 ml左右,当地医院诊断为上消化道出血,对症治疗无效转来我院.彩色多普勒超声所见:肝脏形态饱满,门静脉右支正常结构消失,代之以多条弯曲管状液性无回声区,内径约1～3 mm,CDFI显示其内为红蓝相间彩色血流,以向肝的红色血流为主.门静脉主干内径约11.00 mm,走行迂曲,管壁略增厚,管腔充盈,Vp=12.30 cm/s; 脾脏大小约13.3 cm×5.4 cm,脾门处脾动脉管腔局限性扩张,范围约11.30 mm×9.00 mm.彩色多普勒超声提示:(1)原发性门静脉海绵样变性? 门静脉高压,脾大;(2)脾动脉瘤样扩张.增强CT所见:近肝门区肝内门静脉走行异常,边缘毛糙,其内见不规则细条形不强化影,肝外门静脉明显迂曲,脾厚约53.40 mm,脾门处动脉期见一直径约10.00 mm强化结节影,门脉期及延迟期显示不清,食管下段、胃底、脾周见迂曲血管影.CT表现:原发性门静脉海绵样变性可能性大,脾脏血管瘤.手术所见:脾脏明显肿大,肝内血管呈网团状,网膜静脉明显增粗.病理证实为原发性门静脉海绵状变性.
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脾动脉栓塞术后并发脾脓肿超声表现一例
患者女,44岁.主诉:腹胀、乏力2个月.患者2个月前无明显诱因出现腹胀乏力、伴双下肢中度水肿.外院就诊超声检查提示:肝硬化、门静脉、脾静脉增宽,肝内略增强回声结节,腹腔积液.乙肝系列:HBsAg(+)、抗HBe(+)、抗HBC.行脾动脉栓塞术后,为进一步诊治入我院.查体:全身皮肤黏膜轻度黄染,左上腹部膨胀,脾脏肋下可触及(肋下7 cm,Ⅰ线7 cm,Ⅱ线13 cm,Ⅲ线+1 cm),质硬,表面光滑,无触痛,脾脏叩诊增大.胸腹部CT:左侧胸腔大量积液;左肺下叶不张.临床诊断:肝炎后肝硬化(乙型、失代偿);脾脏部分动脉栓塞术后.超声检查:左上腹部脾窝处可探及29 cm×21 cm囊性包块,内部为无回声区,内见点状强回声,边界清,形态不规则(图1).行超声引导下左上腹部脾窝处脓肿置管引流术,在超声引导下18 G穿刺针穿刺入包块内部,置入7 F中心静脉导管(图2),抽取20 ml黏稠深红色脓性液体,送病理检查,中心静脉管引流通畅,固定良好,安全返回病房.终诊断:脾脓肿.
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超声对胎儿脾与脾动脉的研究进展
脾脏为人体重要的组织器官,是人体生命必不可少的器官之一.根据不同发育阶段的组织结构特点,脾的发生过程分为造血前期、造血期和淋巴组织分化期[1],但各分化期的划分时间段报道不一致.人胚6周时脾仅为一群密集的间充质细胞团,血管进入其中并分支形成血窦;胚胎第8周时脾脏开始造血,参与红细胞、粒细胞造血;胚胎5个月后脾的造血功能减退,而生成淋巴细胞的功能可维持终身;约在胚胎第6个月时,脾由造血器官转变为淋巴器官.
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门脉高压症脾血管病变的研究
目的:通过观察门脉高压症患者睥动脉和脾静脉的病理学改变和门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS,ET-1,PKC,NF-κB的表达以及Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA在门脉高压症时脾静脉壁的表达,从而探讨门静脉局部内皮源性血管活性物质异常与内皮细胞应力信号转导通路激活的关系和细胞外基质在门脉高压性血管病变发生中的作用以及门脉高压症、内脏高动力循环和门脉高压性内脏血管病变三者之间的相互关系.方法:采用光镜和电镜方法观察20例门脉高压症患者和10例正常对照组的脾动脉和脾静脉的形态学改变;用免疫细化和免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜技术检测20例门静脉高压症患者脾静脉和15只门静脉高压大鼠模型门静脉内皮细胞eNOS,ET-1,PKC,NF-κB的表达,探讨门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS,ET-1表达改变与信息分子PKC,NF-κB的关系;用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在20例门静脉高压症患者脾静脉壁的表达.结果:光镜下可见脾动脉内膜破损,内弹性膜和弹力纤维断裂和变性;脾静脉内膜局灶性增厚,内皮细胞不完整,附壁血栓形成,中膜平滑肌显著增厚,纤维结缔组织明显增多.电镜下可见脾动脉平滑肌细胞变性,坏死,表型从收缩型向合成型转化,红细胞、血小板聚集在破损内皮周围;脾静脉血管平滑肌细胞以合成型为主,其胞质中含有丰富的粗面内质网和高尔基体,整个管壁沉积有大量胶原纤维,并排列紊乱,内膜损伤,血液有形成分聚集,内皮表面形态不规则,凹凸不平.PKC的阳性表达见于细胞的胞质、胞膜.门静脉高压患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮细胞PKC表达呈阳性或强阳性,其血管平滑肌细胞也可见阳性信号.对照组则呈阴性或弱阳性表达.eNOS,ET-1与NF-кB双重免疫荧光标记的激光扫描共聚焦显微镜检测显示荧光定位均主要在血管内皮,三者在门静脉高压症患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮的荧光信号强度均显著高于对照组门静脉高压症患者脾静脉壁Ⅰ型前胶原mRNA表达强度与非门脉高压症患者无显著性差异(P＞0.05);门静脉高压症患者脾静脉壁Ⅲ型前胶原mRNA强度明显高于非门脉高压症患者(P＜0.01).结论:门静脉高压时其血管内皮细胞ET-1和eNOS表达上调与该通路激活有关.Ⅲ型前胶原及胶原可能是门静脉高压症时导致血管构型改建的重要细胞外基质,门脉高压症时合并有脾动脉和脾静脉病变,门脉高压症和内脏高动力循环以及内脏血管病变之间互为因果关系.
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小儿慢性胰腺炎并发胰管出血二例并文献复习
胰管出血(hemosuccus pancreaticus)是罕见的上消化道出血原因之一,其发生机制为胰腺炎症时其误诊率较高.胰管出血的病因分为胰液中激活的胰酶逐渐消化周围动脉壁形成假性动脉瘤,再在消化或内压增高等因素的作用下溃破入胰管引起出血.以脾动脉常受累[1-4].本文报道2例小儿CP并发胰管出血,并文献复习.
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胰腺假性囊肿合并脾动脉、结肠脾曲瘘导致下消化道大出血一例
患者男,64岁.1h前突然便新鲜血1次,量约1000 ml,伴头晕、乏力而入我院.3年前曾有急性胰腺炎病史.体检:心率90次/min,血压100/70 mmHg(1mmHg =0.133 kPa),神志清楚,贫血貌,腹平软,无压痛,肝脾肋下未触及,未触及肿块,移动性浊音阴性.肛门指诊未见异常.
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183例部分脾动脉栓塞的护理体会
目的 探讨部分脾动脉栓塞术治疗肝硬化脾功能亢进的护理方法.方法 对183 例肝硬化所致脾功能亢进患者采用Seldinger 技术行部分性脾动脉栓塞,术前及术后给予精心护理.结果 术后所有患者白细胞、血小板计数逐渐提升至正常水平,脾区疼痛的发生率为97.81%,发热发生率为86.34%,腹水发生率为15.85%,均于术后2周内恢复正常,且未出现脾脓肿等严重并发症.结论 部分脾动脉栓塞术治疗肝硬化脾功能亢进疗效理想,方法安全.术前做好详细的病情评估及严格掌握适应证,术后重视病情观察和护理可减少并发症的发生.
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人类疱疹病毒6～8型感染对特发性血小板减少性紫癜部分脾栓塞远期疗效的影响
我们用脾动脉部分栓塞术治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)近期疗效较满意,但少数患者远期疗效欠理想.近年有研究表明[1]病毒感染与ITP的发生有较密切的关系,我们采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测人类疱疹病毒(HHV)6～8型,以探讨病毒感染对这部分患者远期疗效的影响.
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迷走脾动脉瘤12例报道并文献复习
目的 探讨迷走脾动脉瘤的治疗方法及疗效评价.方法 回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院血管外科2012年1月-2014年5月收治的12例迷走脾动脉瘤患者,其中男性4例,女性8例,对其治疗方法进行临床分析.迷走脾动脉瘤均起源于肠系膜上动脉,瘤体均为单发,直径1.5 ～2.8 cm,平均2.1 cm.12例均行手术治疗,4例行开放手术切除瘤体,5例行脾动脉介入栓塞治疗,3例行瘤体内栓塞+肠系膜上动脉内覆膜支架植入.结果 12例治疗均获成功,2例出现腹痛、发热等不适反应.未出现脾动脉瘤复发、增大或破裂.12例均获随访,每隔3个月复查彩色多普勒超声或CT血管成像,随访时间6～24个月,1例术后1年死于腹腔大出血;11例情况良好,无复发.结论 对于具有适合解剖条件的迷走脾动脉瘤,腔内治疗安全有效,对于累及肝动脉的迷走脾动脉瘤,需开放手术进行血管重建.
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罕见多发性肝动脉变异一例
1病例资料患者,男,44岁,因反复发热、腹痛1个月,排暗红色血便10余天入院.入院诊断:"酒精性肝硬化,自发性腹膜炎".胃镜示食管胃底静脉曲张,门脉高压性胃病.全腹部320排CT扫描:肝硬化,脾脏稍增大,食管胃底静脉曲张,少量腹水;CTA示腹腔干分出脾动脉、胃左动脉两支,替代肝右动脉起源于肠系膜上动脉(距肠系膜上动脉开口处2.5 cm),变异肝总动脉起源于肠系膜上动脉(在替代肝右动脉以远、距肠系膜上动脉开口处4 cm),肝总动脉发出肝左动脉、胃十二指肠动脉,同时可见副肝左动脉起源于胃左动脉(见封三,图1、2).
