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超声对子宫肌瘤脂肪变的诊断价值
目的:探讨超声对子宫肌瘤脂肪变的诊断价值.方法:应用二维超声、彩色多普勒超声及弹性成像技术,经阴道超声进行检查,术后与病理对照分析.结果:5 例子宫肌瘤脂肪变患者中,超声正确诊断 4 例,误诊 1 例.结论:子宫肌瘤脂肪变超声表现复杂,易误诊及漏诊,二维、彩色多普勒超声及弹性成像检查能清晰地显示子宫肌瘤脂肪变的声像图特征,并有助于鉴别诊断.
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脂肪肝的流行病学研究进展
脂肪肝是一种常见的临床现象,但不是一种独立的疾病.正常人的肝脏中,脂质含量占肝湿重的2%～4%,其中磷脂占50%以上,甘油三酯(TG)占20%,游离脂肪酸(FFA)占20%,胆固醇约占7%,其余为胆固醇酯.当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%,或组织学上每单位面积有 1/3以上肝细胞脂肪变时,称为脂肪肝[1].
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冬季如何防止新生儿硬肿症
新生儿硬肿症,又名新生儿皮脂硬化症或新生儿硬化症.这种病是以体温低下、皮下脂肪变硬,以及生活能力降低为特征的一种全身性疾病.多发生于寒冷季节或室温过低、保温不良的新生儿或未成熟儿,常并发感染或在感染、窒息、产伤之后发生.本病常在生后不久或7～10天内出现症状,主要表现为:
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五种脚病需重视
经常听到一些中老年人抱怨说脚痛,影响到了日常的生活.据北京友谊医院骨科足踝外科专病门诊刘凤岐副主任医师介绍,人的脚和全身其他器官一样,随着年龄的增长,逐渐发生退行性变化.脚痛,便是退行性变化的一种表现.尤其是年老体弱的人,平时走路较少,脚底板的皮肤肌肉变软,再加上皮下脂肪变薄,走路时地面挨着脚部的骨头,更是硌得疼痛.下面五种脚病容易引起脚痛,应积极到医院检查治疗.
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同样的脚痛,不同的病因
人到老年,除了经常腰腿痛以外,脚也跟着"凑热闹",不断发生疼痛,行动就更不方便,所以,脚痛也是让老年人很苦恼的事.人的脚和身体的其他器官一样,随着岁月的增加,逐渐发生退行性变化,老年人经常脚痛,便是退行性变化的一种表现.尤其是年老体弱多病的人,平时走路和参加体育锻炼较少,脚上的肌肉、肌腱萎缩,皮下脂肪变薄,脚着地走路时便感到不舒服,遇到高低不平的路面,更是硌得两脚疼痛不堪.下面介绍几种常见的脚病的原因与防治对策.
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脂肪肝——不容忽视的疾病
脂肪性肝病(FLD)是一类以肝细胞脂肪变为主要特征的疾病.当前我国酒精性脂肪肝(ALD)患病率(4.5%～15%)居高不下,而非酒精性脂肪肝(NAFLD)患病率不断升高(达14%～24%),并且有5%～10%的患者在5～10年内发展成为肝硬化.构成新世纪肝病领域的新挑战.
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加强脂肪肝的中医药治疗研究
脂肪性肝病(fatty liver disease,FLD)简称脂肪肝,是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性大泡性脂肪变为主的临床病理综合征.目前认为FLD由遗传-环境-代谢应激相关因素所致,通常分酒精性和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类.
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自拟疏肝化浊汤治疗非酒精性脂肪肝68例
非酒精性脂肪性肝病是指除外酒精和其他明确原因造成肝损害因素所致的以肝细胞脂肪变为主要特征的临床病理综合征.疏肝化浊汤是笔者根据多年临床经验总结出来的治疗非酒精性脂肪肝的经验方,临床效果满意,现报道如下.
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超声诊断子宫巨大阔韧带肌瘤
例1,43岁.因月经紊乱3月,发现腹部包块20天入院.妇科检查:宫颈光滑,子宫大小正常,于右侧附件区扪及一巨大肿块.B超所见:子宫前位,大小正常,被推向左侧,盆腹腔见一巨大实质性肿块,包膜光滑,内以实质回声为主,间以多个不规则无回声区(图1).B超诊断:盆腹腔巨大囊实性占位,考虑阔韧带肌瘤伴囊性变.手术结果:右侧阔韧带肌瘤.肿块30cm×20cm×11cm,重3500g.病理诊断:平滑肌瘤伴粘液变,脂肪变,透明变性.
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肝脏多发结节样脂肪变超声表现1例
患者男,50岁.结肠癌术后19年,因无明显诱因出现腹痛入院.生化检查: ALT 67 IU/L,AST 39 IU/L,甲胎蛋白(-),HCV(+).CT检查:肝内多发占位,考虑转移灶.
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新生儿寒冷损伤综合征的护理体会
新生儿寒冷损伤综合征又称新生儿硬肿症,是指新生儿期由多种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬及水肿的一组疾病,早产儿及低体重儿的发病率高.做好新生儿的保暖,提高早产儿的存活率,是新生儿科病房的关键任务之一.现将对寒冷损伤综合征患儿的观察与护理介绍如下:1 临床资料我院2007年3月至2011年2月收治寒冷损伤综合征患儿13例,体重0.9～1.8kg,其中,男6例、女7例.按硬肿发生的范围分度:轻度8例,中度4例,重度1例.均复温成功,皮肤硬肿程度减轻,硬肿合并的器官损伤得到一定程度改善或恢复.
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非酒精性脂肪性肝病危险因素的调查研究
NAFLD是指除外酒精和其他明确的肝损伤因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.新资料显示,随着肥胖症和MS患者的增多,NAFLD在中国人群中的患病率约为15%,且呈逐年上升趋势[1].同时由于缺乏有效的防治措施,NAFLD不仅导致患者生活质量下降和预期寿命缩短,还会加重家庭和社会的经济负担.本研究通过对健康体检中NAFLD人群的疾病因素和生活饮食习惯进行调查,研究其疾病因素和生活饮食习惯可能与NAFLD发病的相关性,并提出干预性防治措施.
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抗纤复方Ⅰ号抗酒精性肝病的实验研究
目的:利用酒精性肝病的大鼠模型,研究抗纤复方Ⅰ号(KXI)对酒精性肝病的预防作用及其机制.方法:采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型.Wistar大鼠随机分为3组,正常组,酒精组及中药组.中药组在造模同时,给予抗纤复方I号水煎剂(生药浓度4.5 kg/L)4 mL/kg-1,2次/d灌胃,观察12 wk.实验4 wk、8 wk、12 wk末分批处死动物,HE及VG染色观察各组大鼠肝细胞变性及纤维组织增生情况,应用病理图像分析仪对纤维组织增生进行半定量分析.电镜下观察肝星形细胞形态改变.应用TBA比色法测定各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:HE染色酒精组4 wk末即出现肝细胞坏死,脂肪变,炎性细胞浸润.12 wk末脂肪变及肝细胞坏死增多,中药组8 wk时才出现轻度脂肪变,肝细胞坏死及炎性细胞浸润均不明显.VG染色酒精组可见纤维组织增生,呈条索状向肝小叶内延伸,中药组无纤维条索形成.图像分析仪所示胶原面积百分比酒精组明显高于正常组及中药组(19.24±2.5 vs 4.6±0.7,19.24±2.5 vs9±0.9,P＜0.05).电镜下观察酒精组肝细胞失去正常结构,星形细胞增多、变形,细胞外可见较多胶原原纤维.中药组肝细胞及星形细胞形态基本正常,基质内亦可见少量胶原原纤维.酒精组MDA在实验4 wk末即已升高,与正常组及中药组比较差异显著(32±3 vs16±7,32±3 vs 23±8,P＜0.05),且随酒精摄入量的增加而进行性升高(32±3→36±4→62±2,P＜0.05).组织中SOD活性在实验4 wk末,无论酒精组还是中药组均有升高,但随着实验进程,酒精组SOD活性进行性下降(118±5→92±10→71±9,P＜0.05),而中药组仍维持较高水平(8 wk,12 wk分别为159±20,129±7)与酒精组比较差异显著(159±20vs92±10,P＜0.05).结论:抗纤复方Ⅰ号具有良好的抗大鼠酒精性肝病的作用,其作用机制与抑制脂质过氧化反应及HSC活化有关.
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丙型肝炎病毒核心蛋白作用研究进展
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是一种主要经过血液传播的肝炎病毒,是造成慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌的主要原因之一.目前人们对HCV的致病机制的认识仍不很清楚,也缺乏针对HCV有效的治疗方法及疫苗预防.近年研究发现HCV核心(Core,C)蛋白除作为核壳体蛋白具有病毒颗粒组装功能外,还参与调节细胞凋亡、脂代谢、转录以及抗原呈递等作用,与干扰素抵抗也有密切关系.HCV C蛋白具有广泛的反式激活作用,与宿主细胞蛋白相互作用,是导致病毒持续性感染以及肝细胞癌发生的重要原因.深入认知和分析HCV C蛋白分子生物学特性,对阐明HCV持续性感染与致癌机制以及HCV对肝细胞脂肪变与干扰素疗效的影响等诸多问题具有重要意义.
关键词： 丙型肝炎病毒核心蛋白 致癌作用 脂肪变 干扰素抵抗 -
脂肪肝与血脂异常
肝脏是人体重要器官之一,宛如体内的一个小工厂,在这里合成一些人体必需的物质,有些物质在这里解毒和排出体外.肝脏也与脂质的代谢密切相关,脂肪酸的合成氧化、胆固醇与蛋白质的合成、异常蛋白质的清除等都是在肝脏进行的,从而使脂肪的消化、吸收、分泌、氧化、转化等过程保持动态平衡.如果某种原因造成脂类物质代谢的失衡,脂肪在肝细胞内大量堆积,如果超过了肝脏湿重的5%或者超过30%的肝实质细胞出现脂肪变时,就形成了脂肪肝.肝脏囤积过多的脂肪,能够导致胰岛素抵抗、血脂异常、糖尿病和心血管疾病等.
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他汀类药物在脂肪性肝病中的应用
脂肪性肝病是指由各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,当脂肪含量超过肝重的5%或显微镜下每单位面积1/3以上肝细胞脂肪变时称为脂肪性肝病.临床上根据发病的主要原因分为酒精性脂肪肝(AFLD)和非酒精性脂肪肝(NAFLD).
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非酒精性脂肪肝是胰岛素抵抗的早期标志
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的肝脏病变,包括单纯性脂肪肝及其演变的脂肪性肝炎和肝硬化.随着人们饮食结构的改变,近年来NAFLD已成为我国常见的慢性肝病之一[1].
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丙型肝炎病毒诱导肝细胞脂肪变的研究进展
全世界有1.7亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),我国普通人群抗-HCV的阳性率为3.2%.国内外大量的实验室与临床资料研究显示,慢性HCV感染者容易发生肝细胞脂肪变,文献[1-6]报道成人慢性HCV感染者约有50%(30%～82%)合并肝细胞脂肪变;儿童慢性HCV感染者亦有较高的脂肪肝检出率,约25%[7].
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HCV核心蛋白通过LXRα核受体介导HepG2细胞甘油三酯合成增加
目的：观察丙型肝炎病毒（HCV）的核心蛋白（core）对肝细胞甘油三酯（TG）合成的影响。方法将HCV 1b基因型core表达载体pcDNA3.1-myc/his（-）-core1b和HCV 3a基因型core表达载体pcDNA3.1-myc/his（-）-core3a分别转染至HepG2细胞，利用定量测定法检测细胞内TG含量，用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法（real time qPCR）、蛋白免疫印迹（Western blot）方法观察脂质合成相关基因肝X受体α（LXRα）、甾醇调节元件结合蛋白1c（SREBP1c）和脂肪酸合酶（FASN）的mRNA和蛋白的表达变化，并进行比较分析。结果 HepG2细胞转染两个基因型HCV core表达载体之后均能显著增加细胞内的TG含量（P＜0.05），尤以基因型core3a组为差异更显著（P＜0.001）。Real-time PCR结果显示，两个基因型core均上调LXRα的mRNA水平（P＜0.05），基因型core3a组差异更为显著（P＜0.01）；FASN的mRNA水平只在仅在基因型core3a组上调（P＜0.05），而基因型core1b组差异无统计学意义。Western blot结果显示，HCV core表达可以明显上调表达可以显著上调SREBP1c的蛋白水平，尤其基因型core3a组更为显著。对FASN蛋白水平，基因型core3a上调其表达，但基因型core1b组无明显变化。结论 HCV可能通过LXRα介导肝细胞内的脂质合成诱导肝脂肪变，有待进一步研究。
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妊娠合并再生障碍性贫血10例临床分析
再生障碍性贫血(简称再障)是由多种病因引起的骨髓造血干细胞或造血微环境的损伤,以及免疫因素的作用致使红骨髓脂肪变[1].主要特征为全血细胞减少,临床常表现为重度贫血、出血和感染.当合并妊娠时,病情更为复杂难治[2], 母儿死亡率高.现将我院近14年收治妊娠合并再障10例的临床处理回顾性分析报道如下.
