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超声误诊食道粘液性囊肿1例
患者,男,48岁.于2004年11月30日在我院行超声检查.体检:Bp:130/75 mmHg,HR:78次/分.彩超检查:食管下段与贲门连接部左前方,肝左叶后方测及一17mm×15mm×10mm的椭圆形均匀低回声结节,后方回声整齐,边界清晰,与肝脏之间有包膜分界,食管外膜隆起包绕该结节,该结节包膜可见5mm不连续区,与食管肌层分界不清;CDFI结节内部未显示明显血流信号,饮水后见食道下段蠕动正常,未见受压梗阻现象(图1-4).
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门静脉高压症外科治疗的几种术式
门静脉高压症不是一个独立的疾病,它是因门静脉血循环障碍引起的临床综合表现,基本病因是各种原因所致的肝硬化.外科治疗主要是针对由门静脉高压引起的胃底-食管下段曲张静脉破裂出血,而脾肿大,脾亢及腹水,已不是外科的主要适应征.外科治疗门静脉高压症的病理生理基础是降低门静脉压力或阻断门静脉-体循环间的异常血流,由此产生了分流术和断流术.
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急性糜烂性食管炎56例内镜及临床分析
急性食管黏膜损伤在临床上并非少见,其病因及临床表现多样,胃镜检查是确定诊断的主要手段.在2006年6月至2009年6月我院做的24000多例患者的胃镜检查中,发现急性糜烂性食管炎56例,发病年龄以中、青年多见,损伤部位多发生于食管下段,现将其胃镜所见及临床资料分析如下.
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微小剂量善宁干预治疗肝硬化门脉高压症的临床研究
国内外的研究表明,正常剂量的善宁通过降低门静脉压力对治疗肝硬化门脉高压症所致的食管下段胃底静脉曲张破裂出血具有良好的疗效[1,2],作者的前期研究提示,微小剂量(50μg/d)善宁能有效降低肝硬变门脉高压症患者的门静脉压力、消退腹水、防治再出血[3-5].
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微小剂量奥曲肽干预治疗肝硬化腹水的临床研究
国内外研究表明,正常剂量奥曲肽(善宁)通过降低门静脉压力对治疗肝硬化门脉高压症所致的食管下段胃底静脉曲张破裂出血具有良好的疗效[1,2],但对小剂量甚至微小剂量奥曲肽干预治疗肝硬化腹水的疗效尚少报道.我们对83例肝炎肝硬化腹水患者进行分组治疗,并对两组患者腹水消退情况进行前瞻性研究,现报道如下.
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老年Barrett食管
Barrett食管(Barrett's esophagus BE)是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象,它是反流性食管炎常见并发症之一,正常人群BE发生率仅1%左右,而有反流性食管炎患者发生率高达10%~15%[1].BE与食管腺癌发生关系密切,较正常人群发生几率高40~100倍[2].平均5%~10%BE遵循肠化--不典型增生--腺癌规律逐渐进展为食管腺癌,80%食管腺癌发生于BE,40%贲门腺癌与BE有关[3].
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Barrett食管中环氧合酶-2表达和逆转的研究进展
Barrett食管(Barrett's esophagus)是指食管下段的正常鳞状上皮被一种特殊肠化生的柱状上皮所取代的病理现象.传统Barrett食管定义中这种黏膜化生必须达到或超过3 cm,而目前认为食管黏膜发生任何长度的肠化生均可定义为Barrett食管.这种特殊的肠化生可以一定模式(肠化生-不典型增生-腺癌)进展为食管腺癌.有文献报道约5%的Barrett食管患者发生癌变,较正常人群高出40~100倍[1].环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是催化前列腺素样物质合成的关键酶,有COX-1和COX-2两种基因型.COX-1于1976年被提纯,表达于多数正常组织和细胞中,具有多种生理功能,被称为管家基因(house keeping gene).正常食管内皮细胞和肌细胞中只有COX-l表达,几乎无COX-2表达[2].直到1991年,COX-2才在一些实验室被检测到,由于多数正常组织不表达COX-2 mRNA和蛋白,COX-2是一种诱导性即刻反应基因(inducing immediate-early gene),可被多种因素,如生长因子、细胞因子和致癌剂等所诱导.提示COX-2可能在炎症和细胞生长的调控中发挥作用[3~5].
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21世纪的常见病:胃食管反流病
胃食管反流病(gastroesophageal reflux dis-ease,GERD)是指胃食管反流所致的烧心、反酸症状或食管下段组织病理学改变.
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酒精性肝硬化合并甲型H1N1流行性感冒致多器官衰竭一例
患者,女,37岁.发热、咳白痰4d,加重伴呼吸困难4h.酗酒史(200 g/d)20余年.体检:T 38.6℃,P 110次/min,R 34次/min,Bp 70/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),巩膜黄染,双肺散在湿啰音,心音低钝,心尖部Ⅲ级收缩期杂音,肝剑突下4 cm,边缘钝,全身指凹性水肿.血常规:WBC 1.68×109/L,中性粒细胞0.50,RBC 2.04×1012/L,PLT 41×109/L;国际标准化比值(INR) 1.59;Alb24.7 g/L,AST 232 U/L,TBil 77.7 μmol/L,血肌酐236 μmol/L,心肌酶、电解质等基本正常;乙肝病毒标志物均阴性;血气(文氏面罩FiO2 50%):pH 7.438,PO271.4 mm Hg,PCO232 mm Hg;胸、腹CT:双肺感染,肝硬化表现(肝脏体积缩小,表面结节状,实质密度不均,食管下段管壁迂曲增厚),脾大,腹水.
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重庆地区Barrett食管发病情况和内镜临床特点及其与反流性食管炎的关系
Barrett食管(BE)是指食管下段复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象,可伴肠化或无肠化.其中伴有特殊肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变[1].
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Barrett食管的临床病理特征
Barrett食管(BE)的新定义是食管远端组织活检有肠上皮化生(IM)存在[1].我们根据新的BE诊断标准,初步探讨了BE的临床病理特征.一、材料和方法1.检查对象:1998年1月至2004年10月间来我院行胃镜检查,发现食管下段黏膜橘红色改变并除外食管憩室、食管裂孔疝及胃食管手术史患者,共231例.
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食管重复畸形、主食管下段狭窄并胃食管反流一例
患儿男,2岁,因反复呕吐半年余而来院就诊.呕吐物为所进食物,外院诊治不详.来院检查见一般情况差,体重7kg,心肺无异常,腹平软,无压痛,肝脾未触及,未触及包块,双下肢无浮肿.
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食管裂孔疝合并食管下段腔内桥状息肉形成一例
食管裂孔疝合并食管下段腔内疤痕组织增生,息肉交联形成立交桥状结构及食管黏膜桥者罕见,本文报道1例.患者男,63岁.因反复剑突下疼痛1年,加重伴吞咽困难7 d入院.发病后体重下降10 kg.5年前诊断食管裂孔疝并行内镜下食管下段息肉高频电摘除术.体检:体温36.2℃,血压14/9 kPa(1 mm Hg=0.133 kPa).全身浅表淋巴结未扪及,心肺听诊无特殊.
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消化道多源癌一例
患者男,73岁.进食梗咽感4月余.钡餐及胃镜检查示食管下段及贲门癌,遂行手术治疗.病理检查:食管一段,长7 cm,剖面见一髓质型肿块,约2.4 cm× 2 cm× 1.5 cm,灰白质软,浸润管壁浅肌层.另见少量胃组织,大弯长7 cm,小弯长4.5 cm,贲门口见局部黏膜粗糙,大小为2 cm×1 cm.镜检:食管肿瘤由两种界限清楚的癌组织组成.
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食管平滑肌肉瘤-例
患者女,65岁,因吞咽困难伴消瘦半年余入院.既往有高血压病及冠心病史.胃镜检查示:食管距门齿30 cm可见粘膜下肿块突向腔内,表面光滑,顶部可见糜烂,有赘生物样隆起,质脆易出血.活检示:(食管)小块鳞状上皮组织,稍有细胞增生.消化道钡餐透视示:食管中段扩张,食管下段见稀钡分流及一6.0 cm×4.3 cm×6.0 cm巨大充盈缺损,粘膜未见中断.CT示食管下段管壁增厚,有结节样肿块影,拟诊平滑肌瘤.
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全胃肠外营养致严重肝损害三例
全胃肠外营养(TPN)致严重肝损害临床少见.现收集我院近三年来先后发生的3例,报告如下.例1 男,79岁.因食管下段鳞癌行放射治疗,放疗后合并食管下段狭窄,不能进食和进水.于1996年1月5日起给予TPN支持.此前血生化检查示肝功能各项指标正常.
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食管腺癌研究进展
我国属于食管癌高发区,目前我国食管癌的组织病理类型仍以食管鳞状细胞癌(esoplaageal squamous cell carcinoma,ESCC)为主(占90%以上),而食管腺癌(esophageal adenocarcinoma carcinoma,EADC)的发病率较低且主要发生在食管下段.
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贲门周围血管离断术的解剖学基础及技术要点
解剖学基础1.食管下段的静脉解剖食管下段的纵切面可见有3层血管,分别形成类似的静脉丛,并与胃壁相应的静脉丛和胃周围的静脉连接.上皮下层静脉引流上皮内的小血管,无静脉瓣,通过穿支静脉经黏膜肌层与黏膜下层静脉连接,黏膜下层静脉的下段具有静脉瓣,从而使血液向下流入胃.另外,黏膜下静脉经穿支静脉穿过食管主要的肌层,与食管旁静脉连接,食管旁静脉向上与奇静脉或半奇静脉连接,向下则与胃静脉连接.穿支静脉在刚穿出食管壁处有静脉瓣,从而使血液流向食管外(见图1).
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钡剂呛入气管误诊一例
1 临床资料 患者男,88岁,贲门癌术后经放射治疗.因胸骨后疼痛,进食不畅,半流质饮食,进行性吞水困难,吞咽时疼痛加剧并有呕吐,来上海市杨浦区控江医院行食管钡餐检查.钡餐检查示:部分气管壁呈小斑片及多弧形粗线条状高密度影;食管下段见长约5 cm的狭窄管腔,管壁僵硬且边缘不规整,扩张度差,钡剂通过欠顺利(图1,见封三).X线检查诊断:部分气管壁钙化,食管放疗后改变.
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肝硬化患者怎样预防胃出血?
我今年55岁,患有肝硬化.不久前在家搬重物后突然吐血不止,胃镜检查证实是胃底和食道静脉曲张破裂出血,经手术治疗出院.我真担心今后会再出血,请问怎样预防?山西 严格严格读者:肝脏的门静脉负责收纳来自胃、食管下段与肠道的静脉血.正常情况下,这些血容易进入肝脏,经肝脏代谢后,再流经肝静脉和下腔静脉回到心脏.但肝硬化后,肝内静脉系统遭到破坏,血流受阻,形成门静脉高压.原本流向肝脏的静脉血会反流,导致静脉侧支循环形成,并引起胃底和食管下段静脉曲张.若饮食不当或腹压升高,极易造成静脉破裂出血.