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睡眠呼吸障碍与帕金森病
一、帕金森病的临床特点及病理机制帕金森病或综合征的临床特点是静止性震颤、强直、运动迟缓和姿势反射减弱或消失.根据病因不同可分为3大类:帕金森病、帕金森综合征和帕金森叠加征.主要临床表现为震颤、强直和运动迟缓和姿势反射消失.震颤为静止性的,在活动时消失,典型的为大拇指搓丸样震颤.全身发僵,面无表情,行走时呈细碎步态,伴随动作消失,人前屈,膝部屈曲.运动迟缓主要为启动困难,坐位起立,开始迈步或行走时突然停止都困难.睡眠障碍常见,67%有入睡困难,88%患者早醒或半夜易醒,睡眠时不能翻身和自行下床是大的苦恼.帕金森病的病程是缓慢进展,肌张力越来越高,以至言语不清,吞咽困难,进食不能,反复发生吸入性肺部感染.一般在病后10～15年死于并发症.
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哮喘的紧急治疗
46岁女性患者过去1年中曾因哮喘两次入住重症加护病房(intensive care unit,ICU),因上呼吸道疾病4d呼吸急促伴哮鸣音6h就诊.给予吸入性皮质类固醇,但她仅在有症状时使用,而症状很少发生.常规使用沙丁胺醇,2次/d,但在过去的3d里增加到6～8次/d.急诊科应怎样处理此类病例?
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TMEM33 mRNA 3′-UTR报告基因载体的构建及功能验证
目的：：根据microRNA-146a(miR-146a)预测靶点构建荧光素酶报告基因重组质粒并进行功能验证,为研究吸入性损伤中 miR-146a通过靶向跨膜蛋白33(TMEM33)对 Toll 样受体/核因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路的调控作用提供前期的工作基础。方法：通过生物学软件预测 TMEM33 mRNA 3′端非翻译区(TMEM33 mRNA 3′-UTR)可能是miR-146a的作用靶点,将设计合成的TMEM33及其突变序列TMEM33-mu序列分别克隆至荧光素酶报告质粒,采用脂质体法将这两种重组荧光素酶报告质粒 pMIR-TMEM33和 pMIR-TMEM33-mu分别与miR146a mimics共转染 HEK-293T细胞,以 pMIR-TMEM33+miR-control 转染 HEK-293细胞作对照,双荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性。结果：TargetScan 和 miRanda 软件预测显示,miR-146a 与TMEM33 mRNA 3′-UTR存在互补结合位点,构建的荧光素酶报告质粒经酶切及测序鉴定正确。双荧光素酶报告基因检测系统显示,miR-146a对TMEM33 mRNA 3′-UTR 具有靶向作用,pMIR-TMEM33+miR146a mimics组较 pMIR-TMEM33+miR-control 组荧光素酶活性降低62%左右,差异具有统计学意义(P<0.01)；而 miR-146a对TMEM33-mu 3′-UTR无靶向作用,pMIR-TMEM33-mu+miR-146a 组与 pMIR-TMEM33+miR-control组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论：成功构建 TMEM33mRNA 3′-UTR 荧光素酶报告载体,证实 miR-146a对TMEM33 mRNA 3′-UTR具有靶向调控作用,为从基因水平深入揭示吸入性肺损伤发病机制提供实验室数据和方法。
关键词： TMEM33 荧光素酶报告基因 微小 RNA-146a 肺损伤 吸入性 -
腰-硬膜外联合麻醉下剖宫产产妇吸入性肺炎的发生情况
产妇吸入性肺炎作为一个产科麻醉中的并发症首先在1946年由门德尔松描述[1],亦称为门德尔松综合征,其定义为吸入胃内容物导致的急性化学性肺损伤.吸入的原因为除全麻后气道防御反射下降外,还存在妊娠及生产过程中的腹内压增加加全麻肌松药物使用导致的胃肠道蠕动减少致使胃内液体返流吸入.随着医学的进展,临床上目前认为吸入性肺炎还包含了吸入有致病菌繁殖的口咽分泌物引起的肺部炎症,常为隐性吸入,其病原菌常见为厌氧菌及革兰阴性杆菌[2-3].吸入性肺炎常伴随明显的临床症状与体征,严重者可进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[4-6].
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两种气道湿化和吸氧方法的临床应用与效果比较
目的 探讨烧伤合并吸入性损伤患者气管切开术后,应用改进后气管套管内持续湿化和吸氧方法的效果和意义.方法 对2003年1月至2009年5月中山大学附属佛山市第一人民医院烧伤整形科收治的烧伤合并吸入性损伤并气管切开患者64例,随机分为两组即改良治疗组和传统治疗组,各组32例,两组患者年龄、烧伤面积和吸入性损伤的情况相当,具有可比性.两组分别采用改进后持续湿化和吸氧方法及传统的持续湿化和吸氧方法,并对两种气管套管内持续湿化和吸氧方法所产生的结果,如痰痂形成侧数、气管出血例数、肺部感染发生侧数等指标进行观察、对比、分析.结果 改良治疗组32例患者无一例有气管痰痂形成,有1例气道出血,31例患者SpO2,>95%,1例肺部感染;而传统治疗组32例患者有痰痂形成者5侧,7侧气道出血,23侧患者SpO2,>95%,5例肺部感染;两组比较差异有统计学意义(P<0.05).另外改良治疗组治疗过程中1例患者死亡,传统治疗组有2例患者死亡,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用改进后微量输液泵气管套管内持续湿化和吸氧同一通道方法,能够较好地提高气道湿化效果,有利于痰液及时排出;能够明显改善肺的顺应性,改善通气,明显降低肺部感染发生率;同时该方法方便护士进行吸痰操作,减少护理工作;其整体效果明显优于常用微量输液泵气管套管内持续湿化和吸氧两条通道的方法,值得临床推广应用.
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吸入性损伤患者肺部损伤程度与血清胆碱酯酶的关系分析
目的：回顾性分析吸入性损伤患者肺部损伤程度与血清胆碱酯酶（cholinesterase， CHE）值的关系。方法选取2010年1月至2014年1月在河南大学附属郑州市第一人民医院烧伤科就诊烧伤患者111例。患者分为单纯吸入性损伤组（37例）、吸入性损伤＋肺部感染组（37例）、对照组（37例），比较单纯吸入性损伤组与对照组CHE情况、单纯吸入性损伤组与吸入性损伤＋肺部感染组间CHE差异，并对吸入性损伤患者的CHE值与临床肺部感染评分（CPIS）情况进行相关性分析。结果吸入性损伤＋肺部感染组、单纯吸入性损伤组CHE值（2065．4±1260．3）U／L 、（5776．3±1273．9）U／L与对照组（8117．8±1064．9）U／L比较差异有统计学意义（t＝8．950、22．320，P＜0．05）；单纯吸入性损伤组CHE值与吸入性损伤＋肺部感染组比较差异有统计学意义（t＝5．803，P＜0．05）；单纯吸入性损伤组与吸入性损伤＋肺部感染组 CHE 值和 CPIS 相关性分析系数分别为0．489、－0．713。结论吸入性损伤患者肺部损伤程度越重，其血清CHE值下降程度就越明显，二者之间存在负相关，烧伤患者血清CHE值在一定程度上可以反映其肺部病情危重程度。
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不同层级重度蒸汽吸入性损伤动物模型的建立
目的：建立严重、危重与极危重3个层级重度蒸汽吸入性损伤兔模型。方法随机将136只新西兰大白兔分为假伤组（n ＝34）与致伤组（n ＝102）。致伤组按蒸汽吸入致伤时间分为0．25、0．50、1．00 s 组（均 n ＝34），0．25、0．50、1．00 s 组兔用自动控时调压烫伤仪[11-12]控制蒸汽压力0．02 MPa／cm2、温度105℃条件下通过气管切开处分别致伤，假伤组兔除不予吸入蒸汽致伤外其它处理同致伤组。0．25、0．50、1．00 s 组与假伤组于伤后1、4、12、24 h 各取兔6只检测或观察动脉血氧分压（PaO2）与二氧化碳分压（PaCO2）、肺组织病理、肺组织含水率变化，各组另取10只兔观察伤后6、12、24 h 死亡率。结果1．00 s 组伤后1 h 即出现明显的肺充血水肿和出血、缺氧以及炎症细胞浸润状况并逐渐加重，伤后6 h 兔死亡率达100％。0．50 s 组伤后1 h 也出现肺充血水肿和出血、缺氧，至伤后4 h 加重并出现炎症细胞浸润，伤后1、4 h 的 PaO2较1．00 s 组高，差异有统计学意义（P ＜0．05），0．50 s 组兔伤后12、24 h 死亡率分别为25％、75％。0．25 s 组在伤后4 h 出现肺充血水肿、缺氧，伤后12 h 肺充血水肿加重并出现出血、炎症细胞浸润，伤后4、12、24 h PaO2均小于60 mmHg （1 mmHg ＝0．133 kPa），较0．50 s 组同时相点高，差异有统计学意义（P ＜0．05），较假伤组同时相点低，差异均有显著性统计学意义（P ＜0．01），0．25 s 组伤后24 h 兔死亡率为25％。结论在蒸汽压力为0．02 MPa／cm2，温度105℃条件下，致伤时间1．00、0．50、0．25 s 可分别造成兔极危重、危重和严重吸入性损伤。
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昆山“8·2”特重大爆炸事故成批特重度烧伤救治的几点思考
突发重大事故成批烧伤的救治,不仅仅是对整个社会应急反应体系和医疗应对突发事件能力的实战检验,更是烧伤专科通过事故总结并积累经验,反思并提高救治能力的一次难得的机遇.本文通过对昆山“8·2”特重大爆炸事故成批特重度烧伤救治的几点进行分析总结,包括提升成批烧伤区域后送和协同救治的效率,重视成批烧伤合并吸入性损伤的早期诊断和急救,提高成批特重度烧伤围手术期的“损伤控制”意识,科学、理性、积极地探索创面修复新技术、新材料和新方法在烧伤治疗中的应用,以不断提高成批特重度烧伤的救治水平并为后期救治提供参考.
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急性吸入性肺损伤发病机制和临床诊治的相关问题
本文结合笔者前期基础研究工作和临床经验,针对吸入性损伤基础研究和临床诊治方面的焦点问题进行了总结和归纳.基础研究着重介绍急性吸入性损伤致病及药物治疗的机制.临床方面主要探讨了急性吸入性损伤气道管理、药物治疗等问题.旨在抛砖引玉,引起大家的重视,进一步提高急性吸入肺损伤的临床诊治水平.
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吸入性损伤临床诊疗全国专家共识(2018版)
吸入性损伤是由于热力、有毒或刺激性气体吸入引起的呼吸道和肺实质的损伤.目前临床对其认识仍较局限,缺乏有效的诊治规范.本文根据国内已形成的吸入性损伤诊治经验,结合国外的相关研究报道,从吸入性损伤的病理、病理生理改变,临床诊断和评估以及临床治疗等3个方面,系统介绍了吸入性损伤规范化的临床处理措施,为临床诊治提供参考.
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氧化亚氮在妇产科的合理应用
氧化亚氮(nitrous oxide,N2O)俗称笑气,1772年由英国化学家Joseph Priestley合成,1798年Humphry Davy确定其化学性质,并在自己吸入氧化亚氮后亲身体验到能够缓解牙痛而明确了它具有镇痛的特性.自1845年1月Horace Walls在哈佛大学正式将氧化亚氮用于临床麻醉至今,氧化亚氮成为应用时间长的吸入性麻醉气体.现在在国际性麻醉学术会议上,经常可以听到两种截然不同的观点.一种观点认为,由于氧化亚氮的无刺激性和可燃性、毒性相对较小、诱导和苏醒比较快并具有镇痛作用,临床麻醉中可以继续广泛使用氧化亚氮.另一种观点认为,氧化亚氮存在着一些问题,应该积极寻找新的吸入性麻醉气体如氙气Xenon以替代氧化亚氮.
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笑气吸入性镇痛在人工流产中的应用
无痛人流越来越受到育龄妇女欢迎,笑气吸入性镇痛是临床较常用的人流手术方法.本文对我院2003年1月至12月开展的160例笑气吸入性镇痛与静脉麻醉手术病例进行比较,现报告如下.
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Pierre-Robin综合征一例
患儿女,28 d,因喂养困难28 d,加重3 d入院.患儿系G1P1,足月顺产,出生体重3 000 g,出生无窒息史.出生后因新生儿肺炎(吸入性及吸入加感染性)在外院住院2次.其母孕期无服药史及患病史.
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吸入性汞中毒致急慢性肺损伤四例
1997年3月-2001年11月,我院收治急性吸入汞蒸气中毒4例,患者皆来自甘肃陇南文县砂金矿区,皆为夜深人静时,闭门在卧室内用汞作催化剂将砂金颗粒团聚成块状,以便运输和出售,汞加热蒸发为雾,被熟睡的母子吸入而中毒.除全身多器官中毒反应外,且表现出急性肺损伤以肺换气障碍为主的Ⅰ型呼吸衰竭,急性期缓解后进入慢性肺损害过程,在肺的中带、内带出现结节状病灶,小的似粟粒结核,大的似矽肺结节病灶.现报告于下.
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油脂吸入性肺炎16例临床特征分析
目的 探讨儿童油脂吸入性肺炎的临床特点及影像学表现.方法 对2003年1月至2013年7月温州医科大学附属育英儿童医院收治的住院确诊的16例油脂吸入性肺炎患儿的临床资料、影像学特点及治疗、转归进行回顾性分析.结果 16例患儿均有明确的矿物油误服史.4例无任何临床表现;10例出现发热,其中8例于误服矿物油后4～8h内出现,体温均39.0 ～ 40℃;12例有症状患儿在误服30 min内出现喘息2例,气促6例,发绀l例,呼吸困难3例,呻吟不安2例;伴发胸痛l例,头痛伴脑电图异常1例;体格检查闻及肺部哕音6例.血常规示白细胞增多10例,C-反应蛋白升高7例.6例患儿于误服后24 h内行胸部CT检查均发现异常,早见于误服后2 h;9例行胸部X线片均发现异常,早见于误服后3h;1例于误服后2～3h胸部X线片未见异常,3d后复查异常.所有患儿均接受糖皮质激素及抗生素治疗,4例接受了肺泡灌洗,3例输注白蛋白针,6例输注丙种球蛋白针.其中有3例患儿诊断及激素治疗延误,出现病情加重,2例明确继发感染.终12例患儿肺部达到基本或完全吸收,历时8d～5.5个月.结论 儿童油脂吸入性肺炎多见于误服矿物油后.大多数患儿在吸入24h内均能出现肺部影像学改变,早期行胸部CT检查有助于诊断.激素治疗能加快病变吸收.
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炭疽病的诊治和预防
炭疽(Anthrax)是一种由炭疽杆菌(B. antracis)引起的人畜共患的急性传染病,主要发生在有蹄类哺乳动物,如牛、马、羊、猪、犬,人类通过直接或间接接触、吸入或食入病菌而致病.公元前300年希波克拉底就已描述此病,它曾经在全球范围出现暴发流行,因其本身的生物学特征及感染方式而被人们作为生物武器用于战争.2001年9月11日美国遭受恐怖主义袭击后,陆续出现炭疽感染患者,已确诊22名,11例为皮肤炭疽,11例为吸入性炭疽,9名吸入性炭疽患者曾经接触过装有炭疽杆菌的信件,其中6人死亡.因此我们有必要对该病深入了解.
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卒中后吞咽困难患者基于吞咽功能的吸入性肺炎临床预测模型的初步研究
目的 对卒中后吞咽困难患者吸入性肺炎的基于吞咽功能的临床预测模型的建立进行初步探讨.方法 对105例缺血性卒中后吞咽困难的患者进行临床吞咽功能评估和电视透视检查,记录吞咽困难的症状和体征,并记录住院期间吸八性肺炎是否发生.采用χ<'2>检验判断所记录的症状和体征是否与住院期间吸入性肺炎相关,Logistic回归分析判断临床相关因素的预测价值.结果 与住院期间吸入性肺炎相关的临床因素包括进食相关的呛咳,舌无力,口内食物残留,无效吞咽,进食或饮水后噪音改变,其中无效吞咽能够预测住院期间的吸入性肺炎,OR值7.700,预测准确度83.8%.结论 临床吞咽评估发现无效吞咽是住院期间吸入性肺炎的独立危险因素.
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吸入性变态反应与梅尼埃病：耳蜗电图和鼻内变应原激发试验作为研究工具的应用
对梅尼埃病尽管已有广泛研究，但确切的发病机制迄今仍不清楚，内淋巴积水的原因和导致症状发作的病理生理学改变尚在研究之中。早在1923年Duke就报告过变态反应与梅尼埃病之间的联系，2例有典型梅尼埃病症候群的患者存在严重食物过敏，用肾上腺素控制过敏反应，梅尼埃病症状亦显著缓解，在无症状期用患者高度过敏的食物变应原皮内注射诱发出梅尼……
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小儿先天性喉裂13例诊断与治疗分析
目的 探讨先天性喉裂的诊断和治疗方法.方法 回顾性分析2007-2015年13例先天性喉裂患儿的临床资料.结果 根据Benjamin-Inglis分型,喉裂患儿包括11例Ⅰ型,1例Ⅱ型和1例Ⅲ型,所有喉裂患儿均通过全身麻醉支撑喉镜联合支气管镜确诊.11例Ⅰ型和1例Ⅱ型喉裂患儿均首选保守治疗,前者疗效满意,Ⅱ型喉裂随后行内镜修补术获得缓解,1例Ⅲ型喉裂行开放性手术但效果不佳.结论 喉裂虽然少见,但喂养困难和反复吸入性肺炎的患儿应行相关检查,尤其合并其他先天畸形时更应警惕喉裂可能.电子纤维喉镜便于对患儿进行初步筛查,支撑喉镜联合支气管镜是诊断的金标准.大部分低级别喉裂可保守治疗;符合手术适应证时,行内镜修补术成功率较高;Ⅲ、Ⅳ型喉裂常合并严重畸形和并发症,死亡率高.
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小儿石灰粉吸入性异物致呼吸衰竭救治成功一例
患儿男,1岁8个月.因咳喘、气促半天于2007年11月5日入院.入院前1天患儿不慎跌入石灰池中,半天后出现咳喘,气促伴呕吐,并渐进性加重,急来我院.入院时主要临床表现:头面部见紫红色淤斑点,神志模糊,精神萎糜,呼吸困难,吸气性三凹征明显;体温39℃,呼吸40～50次/min,双肺呼吸音粗,可闻湿啰音,右肺呼吸音减低,心率150～170次/min,律齐,无杂音.
