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Wernicke脑病一例
患者男,37岁,因睡眠增多1周,呼之不应、无言语4d,以意识障碍收治入院.未诉头痛,无恶心、呕吐,无发热、盗汗.近2d,病情持续加重.查体:双侧瞳孔不等大,对光反应迟钝;颈部僵硬有抵抗;意识浅昏迷,大小便失控.化验检查:中性粒细胞比率高62.4％,肝功检查:谷丙转氨酶70 U/L、谷草转氨酶高53 U/L,脑脊液蛋白高0.98 g/L.既往体健,有烟酒不良嗜好,无疫区接触及传染病史.CT表现:双侧基底节、丘脑见片状模糊低密度影,边界不清,无占位效应(图1).MRI平扫表现:脑干、第三脑室外周、丘脑见片状稍长T1(图略)、长T2、FLAIR高信号影,视束信号FLAIR序列增高(图2,3).MRI增强表现:静脉注入钆喷酸葡胺(Gd-DTPA) 15 ml后扫描,示视交叉、前联合、乳头体见条片状强化影(图4).影像诊断:Wernicke脑病.经临床大量维生素B1冲击治疗3d后患者意识恢复,1周后可下床活动,生活自理,康复出院.
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利妥昔单抗致严重不良反应一例
患者男,38 岁,于2010 年12 月初无明显诱因出现咽痛、乏力,2 周后出现四肢皮肤淤斑,在当地医院查血常规:WBC 15.37 ×109 /L,Hb 134 g/L,PLT 13 ×109 /L,遂来北京军区总医院就诊.既往体健,否认有毒物质接触史,无不良嗜好,否认家族遗传和传染病史.查体:体温36.9 ℃,脉搏80 次/min,呼吸20 次/min,血压120/80 mm Hg.面容正常,四肢散在淤斑、出血点,无黄染、皮疹,浅表淋巴结未触及肿大,胸骨无压痛,心肺腹查体未见明显异常,双下肢无水肿.辅助检查:入院后查血常规:WBC 25.6 ×109 /L,Hb 120 g/L,PLT 9 ×109 /L.生化检查:谷丙转氨酶155 U/L,尿酸468 μmol/L,乳酸脱氢酶4412 U/L,肾功能、离子正常.骨髓象:骨髓增生极度活跃,淋系异常增生,原幼淋巴细胞占93%,过氧化物酶(POX)阴性.免疫分型:异常细胞表达CD19str、CD20str、CD10、lambda、cCD79a、cIgM,部分表达CD9,不表达TDT,为恶性成熟B 细胞.
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肝小静脉闭塞症典型超声表现一例
患者男，37岁，因“上腹部胀20 d”入院，一个月前有服用“土三七”史，近二十天出现腹胀。既往体健，否认有肝炎、心脏及肾脏疾病、肺结核等病史。辅助检查：谷丙转氨酶（ ALT ）226.0 U ／L、谷草转氨酶（ AST ）167.8 U ／L、碱性磷酸酶（ ALP ）174.9 U ／L、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）78.3 U／L；总胆红素（TBIL）38.8μmol／L、直接胆红素（ DBIL ）15.1μmol／L、间接胆红素（ IBIL）23.7μmol／L、总蛋白（ TP ）53.3 g／L、白蛋白（ ALB ）29.7 g／L；甲、乙、丙、丁及戊型肝炎抗体均正常；凝血酶原时间测定（PT）27.3 s、国际正常化比值（凝血活酶时间）（PT-INR）2.36；肝癌相关抗原（ AFP ）1.69 ng／ml。腹腔穿刺抽出液体，黄色微浑，镜检RBC ＋＋＋、WBC 3～5／HP，WBC 0.5×109／L，李凡他试验（＋），TP 18.3 g／L、ALB 13.2 g／L。腹水病理：大量RBC背景中见一些炎性细胞和吞噬细胞等，未见肿瘤细胞。腹水培养48 h无细菌生长。超声检查示：（1）肝体积增大，肝静脉变细（图1A，1B），考虑布加综合征（Budd-Chiari syndrome，BCS）可能，请结合临床；（2）肝静脉壁周围肝实质回声减低，门静脉流速减低（图1C，1D）；（3）胆囊壁弥漫性增厚5 mm（图1A）；（4）大量胸腔积液（图1A）。 MRI示：（1）肝段下腔静脉及肝内静脉狭窄，以肝内静脉为甚，考虑布加综合征可能大，请结合临床；（2）肝脏形态饱满；（3）胆囊充盈欠佳，胆囊壁水肿；（4）胰脾未见明显异常；（5）腹腔及双侧胸腔中-大量积液。结合病史及影像学检查结果，经临床护肝、利尿、改善微循环等对症治疗后患者症状明显好转，治疗有效，终考虑肝小静脉闭塞症（ hepatic veno-occlu-sive disease ，HVOD）。
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脾脓肿破入腹腔彩色多普勒超声表现一例
患者男,48岁,因左下胸部疼痛伴发热7 d,腹痛1 d入院.查体:体温38.0℃,心率80次/min,血压110/70 mm Hg.左下肺呼吸音稍浊,叩诊为浊音,腹肌紧张,压痛明显.查血:白细胞20.8×109/L,红细胞3.58×1012/L,血红蛋白91 g/L,谷丙转氨酶113 U/L,谷草转氨酶51 U/L. 作者单位:445000 湖北省恩施州土家族苗族自治州中心医院功能科
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儿童反复肝功能异常伴抗肝肾微粒体抗体阳性
病历摘要患儿,女,8岁,辽宁省瓦房店人,学生.因“反复肝功能异常3年”到北京佑安医院就诊.2008年9月,患儿因“支气管肺炎”当地医院给予阿奇霉素静脉滴注、后口服罗红霉素,1周后出现乏力、食欲减退,尿黄如浓茶色,于当地医院就诊,查谷丙转氨酶(alanine transarninase,ALT)993 IU/L,天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)819 IU/L,总胆红素( total bilirubin,TBiL) 103 μmol/L.甲型肝炎病毒( HAV IgM、IgG)、丙型肝炎病毒(HCV IgM、IgG)、戊型肝炎病毒(抗-HEV IgM、IgG)抗体均阴性;乙型肝炎表面抗体(Hepatitis B surface antibody,HBsAb)阳性,乙型肝炎其他指标均阴性.
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以黄疸为首诊症状的梅毒2例报告
1 一般资料 例1:某女,36岁,1996年7月下旬开始出现乏力、食欲不振、食量减少,有时感上腹饱胀不适伴轻度恶心,未予注意.至8月10日开始出现发热体温37.4～37.8℃,偶达38.4℃,无畏寒、寒战,乏力,纳差加重,小便颜色发黄并渐转呈酱油色,门诊查肝功:总胆红素122μmol/L,直接胆红素76μmol/L,谷丙转氨酶高达1320U/L,拟为"病毒性肝炎"于8月15日收入院.
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可利肝冲剂治疗慢性肝炎肝硬化的点滴体会
可利肝冲剂是纯中药制剂,独家品种.主要成分有:穿山甲(烫)、五味子、泽兰、白薇、枳实、北豆根.方中的穿山甲鳞片是一种名贵中药,目前在广西、广东、贵州等地的山区已可进行人工养殖,故国家批准同意入药,成为本制剂中的"君药".该药活血通络,配伍泽兰、枳实、活血化淤、消除胀痛,促进肝脏微循环和肝脏细胞功能的恢复,使慢性肝炎肿大的肝脏逐渐恢复正常.五味子是本方中的"臣药",味酸可柔肝,其所含五仁醇可保护肝细胞膜,起保肝降酶之效,还可使增生的纤维组织减少.同时五味子还能促进肝糖元和蛋白质合成,有抗氧化作用,能提高肝微粒体细胞色素p-450含量,从而增加肝脏对毒物和化学致癌物的解毒功能.另一味"臣药"北豆根中的氧化苦参碱可降低谷丙转氨酶,减少肝细胞坏死和炎性浸润,对肝损伤具有极强的保护作用.可利肝冲剂组方合理,配伍精湛,综合在一起具有理气化淤、柔肝通络等功能,能显著减少肝细胞坏死,还可有效减轻肝脏纤维化,降酶效果也很明显.
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HBeAg阳性和阴性慢性乙型肝炎患者肝组织病理结果分析158例
目的:评估乙型肝炎E抗原(hepatitis be e antigen,HBeAg)阳性和阴性慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝组织病理存在的差异,并分析其与临床基本资料的关系.方法:病例资料来自2005-01/2012-12在河北医科大学第二医院消化内科住院并做肝脏活组织检查的CHB患者.根据乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)血清标志物乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)和HBeAg区分HBeAg阳性和HBeAg阴性CHB 患者,同时记录性别、年龄、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和HBV DNA 病毒载量,并进行统计分析.统计学处理采用 SPS13.0统计软件,计量资料采用mean±SD表示,两样本均数的比较,如为正态分布用t检验,偏态分布用Mann-Whitney检验,多组计量资料的两两比较采用ANOVA检验.相关性分析采用Pearson检验.计数资料采用x2检验.结果:158例CHB患者根据血清标志物HBeAg分为HBeAg阳性组86例和HBeAg阴性组72例,两组年龄差异有统计学意义(t=-7.50,P＜0.01),性别比例差异无统计学意义(x2=0.10,P＞0.05).HBeAg阳性组与HBeAg阴性组在肝脏纤维化分期构成比上存在统计学差异(x2=20.79,P＜0.01).HBeAg阳性组女性纤维化分期积分比男性低(1.48±0.69 vs 2.09±1.29,P＜0.05).HBeAg阳性组40岁以上CHB患者炎症分级及纤维化分期积分(2.93±1.03和2.67±1.23)均高于30-40岁组(2.09±1.27和1.86±1.25)和30岁以下年龄组(2.16±0.69和1.65±0.99),有统计学意义(P＜0.05).HBeAg阴性组30岁以下CHB患者纤维化分期积分(1.57±0.98)明显低于30-40岁组(2.73±1.37)和40岁以上年龄组(3.03±1.06),有统计学意义(P＜0.05).在HBeAg阳性,年龄与炎症分级和纤维化分期积分均成正相关(r=0.30,0.34,P＜0.01).在HBeAg阴性组,年龄与炎症分级和纤维化分期积分也均成正相关(r=0.26,0.34,P＜0.05).HBeAg阳性组ALT与炎症分级和纤维化分期积分均成正相关(r=0.32、0.24,P＜0.05)；在HBeAg阴性组,ALT与炎症分级积分成正相关(r=0.33,P＜0.01),与纤维化分期积分无相关性(P＞0.05).HBeAg阳性组与HBeAg阴性组在病毒载量构成比上存在统计学差异(x2=38.63,P＜0.01),HBeAg阳性组HBV DNA阳性率(73/86)明显比HBeAg阴性组高(37/72).HBeAg阳性组,病毒载量与炎症分级积分成负相关(r=-0.25,P＜0.05); HBeAg阴性组病毒载量与炎症分级及纤维化分期积分均成正相关(r=0.40、0.43,P＜0.05).结论:性别、年龄、ALT及HBV DNA病毒量与HBeAg阳性/阴性CHB患者肝脏病理改变之间存在一定的相关性,有时HBeAg阴性CHB患者的肝脏损伤可能会更重,临床上需要结合病理综合考虑并密切随访.
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梗阻性黄疸大鼠NF-κB的变化及其对免疫应答的影响
目的:探讨梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)时NF-KB的变化及其对免疫应答的影响.方法:60只Wistar♂大鼠随机分成3组:假手术组(SHAM组)、梗阻性黄疸组(CBDL组)和梗阻性黄疸+NF-kB抑制剂脯氨酸二硫化氨基甲酸酯(PDTC)组(PDTC组).每组术后7、14 d分批(n=10)检测光镜下肝脏病理组织学,血清总胆红素(TB),谷丙转氨酶(ALT),内毒素(LPS)水平,肝组织促炎因子IL-1β、IL-6,抑炎因子IL-10以及NF-kB蛋白表达.结果:CBDL组7、14 d大鼠均出现肝组织病理损伤,CBDL组较SHAM组血清TB、ALT、LPS增高(7 d:140.14±10.17 vs 7.309±1.04,134.479±10.20 vs 35.79±3.76.189.33±11.05 vs 2.816±0.58;14 d:194.608±12.73 vs 36.142±3.51.217.797±12.37 vs 7.321±1.03.292.816±14.53vs 2.664±0.53,均P＜0.01),肝组织IL-1β,IL-6,IL-10和NF-kB表达增强(均P＜0.01),且14 d较7 d变化更为显著.PDTC组大鼠血清TB、ALT和肝组织IL-1β、IL-6、NF-kB表达在7 d时相点时比CBDL组显著下降(P＜0.01),而到14 d时相点时比较CBDL组无明显变化;LPS和IL-10表达与CBDL组各时相点相比无明显差异.结论:梗阻性黄疸大鼠早期(7 d)通过PDTC抑制NF-kB活化表达,可下调促炎因子的表达,减轻肝损.后期(14 d)作用不明显,其机制可能是通过LPS、IL-10等其他途径所致.
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内毒素致肝损害中库普弗细胞的作用及大承气汤的调节
目的:探讨库普弗细胞(KC)在内毒素脂多糖(LPS)所致肝细胞(HC)损伤中的作用并观察中药大承气汤的调节作用.方法:以胶原酶体内循环灌注结合体外胰蛋白酶加皿内消化方法分离高纯度的HC和KC,以3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TDR)掺入法测定HC的DNA合成及KC和LPS对HC的影响并观察中药大承气汤的调节作用.结果:低剂量的LPS能使HC的DNA合成轻度增加,到1mg/L时出现明显增加,但LPS剂量再加大,则出现DNA合成的抑制.LPS刺激不能使HC产生TNF;但能刺激KC分泌TNF,且随着刺激浓度增加,KC分泌TNF增加.在没有LPS存在下,KC对HC无明显影响;LPS对与KC混合培养的HC的DNA合成呈现明显的抑制性作用,而且随着LPS浓度加大,这种抑制作用愈加明显.当HC培养液中LPS量逐渐升高时,上清液中谷丙转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)含量亦随之升高,细胞内酶逸出增多;当LPS浓度达到1000μg/mL的高浓度时,可见ALT和LDH不仅不见增高,反而明显减少.精制中药大承气汤能明显逆转HC DNA合成的受抑状态.LPS能激活肝KC释放TNFa,大承气汤对KC释放TNF有明显抑制作用,减低HC培养上清液中ALT和LDH含量,减少酶的逸出.结论:内毒素LPS对单独培养HC的DNA的合成呈双相影响;LPS对HC功能具有直接损伤作用.LPS可刺激肝脏的KC释放TNF,加剧LPS所致HC功能损伤.中药大承气汤能对KC功能进行正确调控,对HC功能具有双重保护作用.
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左旋精氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:将24只SD大鼠随机分为对照组(n=12)和灌喂精氨酸组(n=12).制备大鼠肝I/R损伤模型,观察损伤后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)和肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化及肝组织病理变化.结果:L-arg组:ALT、AST、LDH明显下降t分别为3.66,14.28,6.22(P＜0.01).MDA含量明显降低(t=3.21,P＜0.01),SOD及NO活性明显升高(t=3.71,8.93,P＜0.01),组织的病理改变也轻于对照组.结论:左旋精氨酸具有减轻肝I/R引起的肝功损害和脂质过氧化损害,其机制可能与血清NO含量增加有关.
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急性胰腺炎肝损害与血清肿瘤坏死因子-α的水平
目的:探讨血清肿瘤坏死因子-α水平与急性胰腺炎肝损害的关系.方法:急性胰腺炎组63(男44例,女19例),正常对照组30(男20名,女10名),应用7600-020型自动分析仪(日本日立)测定治疗前后血清白蛋白、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(STB)水平,应用放射免疫分析法测定治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(INF-α)水平.结果:在63例急性胰腺炎中,合并肝损害38例(60.3%);45例轻症急性胰腺炎(MAP)有21例发生肝损害(发生率46.7%),18例重症急性胰腺炎(SAP)有17例发生肝损害(94.4%).肝损害的表现:AST升高31例(MAP 14例,SAP17例),ALT升高31例(MAP14例,SAP17例),ALP升高18例(MAP5例,SAP13例),STB升高29例(MAP13例,SAP16例).与MAP患者比较,治疗前SAP患者的血清白蛋白明显降低(P＜0.01),血清AST,ALT,ALP,STB,TNF-α水平显著增高(P＜0.01).治疗后SAP患者血清白蛋白升高(P＜0.05),MAP和SAP血清AST,ALT,ALP,STB,TNF-α水平均明显下降(P＜0.05或P＜0.01),SAP组的AST,ALT,TNF-α仍明显高于MAP组(P＜0.01).急性胰腺炎肝损伤组和非肝损伤组的TNF-α水平在治疗前均显著高于对照组(P＜0.01),治疗后均明显低于治疗前(P＜0.01),且与对照组比较无显著差异.治疗前肝损伤组的TNF-α明显高于非肝损伤组(P＜0.01),治疗后二者之间无显著性差异.MAP肝损伤患者和SAP肝损伤患者的TNF-α水平均显著高于对照组,治疗后TNF-α水平均低于治疗前(P＜0.01),但SAP患者仍高于对照组(P＜0.01),而MAP组已接近正常.急性胰腺炎肝损伤患者的血清TNF-α水平与血清AST、ALT正相关(r=0.68,P＜0.01;r=0.64,P＜0.01),与碱性磷酸酶、总胆红素无相关性.结论:急性胰腺炎的肝脏损害发生率较高,SAP肝损伤的发生率明显高于MAP,急性胰腺炎肝损伤患者血清TNF-α水平明显升高,且升高程度与病情严重程度正相关.
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山莨菪碱对肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响
目的:探讨山莨菪碱对肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响作用.方法:选用♂Wistar大鼠160只,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和山莨菪碱组,观察了肝脏缺血60min再灌注1 h,3 h,6 h,12 h,24 h后血浆和/或肝组织中内皮素-1(ET-1)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)和再灌注1h后肝细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)含量变化以及肝组织病理学变化.结果:肝脏缺血再灌注后血浆和/或肝组织中ET-1、ALT、MDA和肝细胞内[Ca2+]i含量均显著升高.肝脏缺血再灌注前应用山莨菪碱后,肝细胞内[Ca2+]i含量明显降低,肝组织中MDA也有不同程度的降低,同时肝酶的漏出减少,肝组织病理学损害明显减轻.结论:山莨菪碱可以减少肝脏缺血再灌注后氧自由基的生成,对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.
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小鼠实验性肝损伤中NO的动态检测及意义
目的:动态检测一氧化氮(nitric oxide,NO)在急性肝损伤中血清浓度变化,探讨NO在急性肝损伤中的作用.方法:以刀豆蛋白(concanavalin-A,ConA)诱导小鼠急性肝损伤构建实验动物模型.用硝酸还原酶法动态检测了40只正常小鼠(对照组)及40只(实验组)小鼠2 h、4 h、8 h及24 h血清中NO的浓度水平.同时测定血中谷丙转氨酶(ALT)变化.结果:实验组2 h时点NO浓度显著低于对照组且与ALT呈高度负相关(P＜0.05).实验组4 h时点NO浓度显著高于对照组且与ALT呈高度正相关(P＜0.01).结论:NO对肝脏有双重作用,即既有保护作用又有损害作用.
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肝脏损伤新的血清学标志物的研究进展
肝脏是人体内为重要的解毒器官,当其损伤后会严重影响人体的健康状况.目前临床上普遍用来诊断肝损伤的血清标志物为谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST),由于其他疾病也能够导致其含量增加,所以其降低了其临床诊断价值.为了更精确的诊断肝损伤,我们需要寻找新的潜在血清标志物来完善ALT、AST所提供的信息,从而使患者能够得到及时的治疗.
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重视非病理因素对ALT测值的影响
谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)目前仍是评价肝细胞损伤的灵敏标志物,但许多非病理因素如不同性别、年龄、妊娠、生活条件、运动、昼夜节律变化、饮食、饮酒、吸烟甚至采血方式、标本采集、传送与保存等,亦直接或间接影响血清ALT等肝酶活性的检测值.临床上应该重视ALT正常值的界定以及某些非病理因素对其检测结果的影响.
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肝癌患者不同剂量化疗药物经导管动脉化疗栓塞后肝功能的变化
目的:探讨肝癌患者经导管肝动脉栓塞术(TACE)中化疗药物用量对肝功能的影响.方法:112例肝癌患者随机分为两组行选择性TACE,A组(n=52)给予小剂量化疗药物:肿瘤瘤径小于5cm者给予丝裂霉素(MMC)2-4 mg;在5-8 cm之间者给予MMC 4-6 mg,表阿霉素(EPI)10 mg;大于8 cm者给予MMC 6-8 mg,EPI 10 mg,卡铂(CBP)100 mg;B组(n=60)给予常规剂量化疗药物(丝裂霉素10 mg,卡铂300 mg,表阿霉素40mg).经导管向供血动脉内注入碘油-化疗药物乳化剂,随后用明胶海绵粒或聚乙烯醇(PVA)微球栓塞供血动脉.TACE术前、术后3d、1 wk、4 wk分别行肝功能检查,比较总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT)及Child-Pugh 评分的变化情况.结果:两组术前各指标(Child评分、TBIL、ALT、ALB)均无显著差异(t值分别为0.722、0.962、0.725和0.872,P均＞0.05).A组术后3 d,Child评分、TBIL、ALT均显著升高(t值分别为5.319、6.707、7.355,P均＜0.01).A组术后1 wk,Child评分、TBIL、ALT与术前比较有显著差异(t值分别为2.243、4.774、2.568,P分别＜0.05,P＜0.01和P＜0.05).A组术后3 d和1 wk,ALB较术前显著下降(t为2.704和7.120,P均＜0.01).术后4 wk,A组所有参数均与术前没有显著差异(t值分别为1.890、0.167、0.396和1.273,P均＞0.05);B组术后3 d和1 wk,Child评分、TBIL、ALT和ALB与术前相比均显著差异(t值分别为8.859、8.203、9.820、3.463和4.645、6.774、8.747、9.798,P均＜0.01).术后4 wk,B组除ALT与术前没有显著性差异(t=1.596,P＞0.05)外,Child-Pugh、TBIL和ALB仍与术前有显著差异(t分别为2.603、2.361、和8.881,P分别＜0.05,P＜0.05,P＜0.01).结论:HCC超选择TACE中,使用小剂量化疗药物引起短暂的、一过性肝功能损害,而应用常规剂量化疗药物可导致更为持久、严重的肝功能损害.
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谷丙转氨酶和尿酸等指标检测在2型糖尿病中的意义分析
目的：分析谷丙转氨酶和尿酸等指标检测在2型糖尿病中的意义。方法择取2013年3月—2016年3月期间于笔者所在该中心治疗糖尿病的40例患者，设为研究组，两组患者进行抽血检验。结果纳入对象均为2型糖尿病病患者的研究组在尿酸、游离脂肪酸、甘油三酯、谷丙转氨酶、空腹血糖五项指标上全部高于纳入对象均为健康受检者的对照组，差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论为了提高对糖尿病的早期筛查，疾控检测工作应对尿酸、游离脂肪酸、甘油三酯、谷丙转氨酶、空腹血糖等多项糖脂指标进行检测，通过健康受检者与患者之间指标的显著差异来实现准确的诊断。
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胆管乳头状黏液瘤致急性胰腺炎一例
患者女,79岁.因"腹痛伴恶心呕吐,皮肤、巩膜黄染13天"于2009年6月27日入院.患者40年前曾行胆囊切除术,后因胆总管结石先后行4次手术.13日前无明显诱因出现持续性腹痛,向腰背部放射,伴恶心、呕吐胃内容物多次,无发热、黄疸和腹泻.CT平扫考虑急性胰腺炎(AP).给予禁食及对症治疗后病情缓解.7 d前患者突然出现黄疸,查WBC 22.4×10~9/L,中性0.87,血淀粉酶1320 U/L,谷丙转氨酶(ALT)56U/L,谷草转氨酶125 U/L,总胆红素104 pmol/L,直接胆红素70μmol/L,碱性磷酸酶167 U/L.外院上腹部MRCP示胆总管及肝内胆管明显扩张,胆总管下端狭窄,肝左叶萎缩,慢性胆管炎,胆囊缺如,十二指肠降部与胆总管侧壁相通,胰管扩张及AP表现(图1).胃碘水造影示十二指肠胆总管瘘.
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晚期胃癌合并急性胰腺炎一例
患者男,60岁.因"中上腹隐痛1月"入院,无明显恶心、呕吐、畏寒、发热、腰痛.入院前1月,渐起中上腹不适、隐痛,伴恶心、嗳气、反酸、纳差、体重下降3 kg,入院体检:一般情况尚好,轻度贫血病容,巩膜无黄染,中上腹轻压痛,未及明显包块.肝肋下未及,腹水征(-).实验室检查:血红蛋白81 g/L,白细胞总数6.8 × 109/L,血总胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、胆汁酸均正常.血CEA 2.78 U/L,CA19-9 59.42 U/L,CA125 15.42 U/L,AFP 2.60 U/L.胃镜检查示:胃窦部不规则隆起,约4.4 cm大小,表面见有2 cm × 3 cm不规则溃疡,病变距幽门约2 cm.病理诊断为胃腺癌.
