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男性尿道炎患者多形核白细胞计数与解脲脲原体感染的临床相关性分析
本研究旨在检测男性尿道炎患者中尿道多形核白细胞数量,并进行解脲脲原体(Uu)培养,以评价非淋病奈瑟菌性尿道炎的临床意义.将2284例男性性病患者的尿道分泌物涂片,亚甲蓝(美蓝)染色后镜检多形核白细胞,并体外培养尿道分泌物的Uu.结果显示,645例患者(28.2%)Uu培养阳性,其中158例(24.5%)≥5个多形核白细胞,157例(24.3%)1~4个多形核白细胞,330例(51.2%)无多形核白细胞.218例阳性患者(33.8%)无症状,614例阳性患者(95.2%)无体征.男性尿道多形核白细胞数量在Uu培养阳性和阴性患者中存在显著差异(P<0.01).结果提示临床诊断与实验室检查在证实男性非淋病奈瑟菌性尿道炎中具有重要意义.
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男性尿道炎尿道多形核白细胞与沙眼衣原体和淋病奈瑟菌感染临床相关性分析
目的 本研究采用亚甲蓝(美蓝)染色检查男性尿道炎患者尿道多形核白细胞数量并进行沙眼衣原体抗原检测和淋病奈瑟菌培养,以评价非淋病奈瑟菌性尿道炎和淋病的临床意义.方法 对3000例性病患者的尿道分泌物进行亚甲蓝涂片染色镜检、衣原体抗原检测和淋病奈瑟菌染色镜检和培养.结果 3000例性病患者中,387例患者(12.9%)沙眼衣原体抗原阳性.在沙眼衣原体感染患者中,242例(62.5%)≥5个多形核白细胞,59例(15.2%)为1~4个多形核白细胞,86例(22.2%)为0个多形核白细胞;其中36例患者(9.3%)无症状,141例患者(36.4%)无体征.415例(13.8%)淋病奈瑟菌阳性,在淋病患者中,397例(95.7%)≥5个多形核白细胞,10例(2.4%)为1~4个多形核白细胞,8例(1.9%)为0个多形核白细胞;其中5例(1.2%)患者无症状,46例(11.1%)无体征.86例沙眼衣原体和淋病奈瑟菌合并感染的患者中,76例阳性患者≥5个多形核白细胞,5例阳性患者为1~4个多形核白细胞,5例阳性患者无多形核白细胞.结论 男性尿道炎尿道多形核白细胞数量在沙眼衣原体感染和淋病奈瑟菌感染中存在明显差异(P<0.001).此结果表明临床诊断与实验室检查在证实男性尿道炎中具有重要意义
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褪黑素对肺不张时多形核白细胞肺内聚集的抑制作用
目的:探讨褪黑素对肺不张时多形核白细胞(polymorphonuclear leukocytes,PMNs)肺内聚集的抑制作用及其可能的机制.方法:将40只实验大鼠随机分成4组,每组10只,分别为对照组(C组)、褪黑素对照组(M组)、肺不张组(AC组)和褪黑素肺不张组(AC+M组).所有大鼠右侧卧位切开胸腔,AC组和AC+M组游离左主支气管并用丝线结扎造成肺不张.手术结束后各组分别给予乙醇或褪黑素,24 h后取大鼠左侧肺组织标本检测.结果:AC组与AC+M组相比,PaCO2较高[(50±4.24) mmHg比(30±8.9) mmHg,P<0.01],PaO2较低[(45.9±13.1) mmHg比(83.3±10.8) mmHg,P<0.01].AC+M组肺组织IL-8浓度显著低于AC组[(53.58±18.1) pg/mL比(87.33±29.1) pg/mL,P<0.01],HE染色肺组织计数10个视野的PMNs总数AC+M组显著低于AC组[(216.3±27.14)比(452.1±75.31),P<0.01].结论:褪黑素能够抑制肺不张时期PMNs在肺组织内的聚集.
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粘附分子在多形核白细胞释放H2O2中的作用
目的:探讨细胞表面粘附分子在呼吸爆发时多形核白细胞(PMN)产生过氧化氢(H2O2)中的作用.方法:用氧化酚红比色法测定呼吸爆发时H2O2的产生量及CD11b、细胞闻粘附分子-1(ICAM-1)对此过程的影响.结果:细菌脂多糖(LPS)激活PMNs后,其H2O2释放量明显增加(15.03±3.50 umol·L-1比3.81±0.41 umol·L-1,P<0.005).经CD11b单抗、ICAM-1单抗、CD11b+ICAM-1单抗预处理后,并未影响H2O2的释放(P>0.05).结论:在本实验条件下,CD11b、ICAM-1的表达对LPS激活的PMNs释放H2O2不是必需的.
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脂氧化酶及其产物脂氧素 A4在结核性胸膜炎中的表达及其意义
结核性胸膜炎可导致渗出性胸腔积液,临床表现有胸痛、气短、干咳等,病情进一步发展可形成包裹性积液、胸膜肥厚黏连,出现限制性肺功能下降,严重时可危及生命。血液脂氧素 A(lipoxin A4,LXA4)为花生四烯酸代谢产物,由15-脂氧化酶(15-lipoxygenase,15-LOX)和5-脂氧化酶(5-lipoxygenase,5-LOX)通过相关途径合成,广泛存在于单核细胞、多形核白细胞、气道上皮细胞和血管内皮细胞中,具有抗炎和促进炎性反应消退的作用,LXA4是脂氧素主要成员之一[1-5]。本研究通过检测结核性胸膜炎患者外周血白细胞中的15-LOX、5-LOX、LXA4,评估结核性胸膜炎的治疗效果及预后。
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一氧化氮合酶mRNA在胃癌细胞内的表达
一氧化氮(NO)是生物体内的信息传递小分子,并与许多疾病过程有关.目前认为,胃粘膜内NO来源于巨噬细胞和多形核白细胞[1],而胃癌细胞自身能否产生NO尚不清楚,鉴于一氧化氮合酶(NOS)是形成NO的关键限速酶,为此本文观察了胃癌细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达情况.
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髓过氧化物酶在新生儿败血症时的变化和意义
髓过氧化物酶(MPO)是包含于多形核白细胞嗜天青颗粒中的一种蛋白水解酶,当机体遭受细菌感染时,它通过白细胞的脱颗粒反应被释放而参与杀菌.为了解MPO在新生儿败血症时的变化并探讨其临床意义,我们检测了80例败血症新生儿血清MPO水平、全血白细胞总数(WBC)及中性粒细胞计数(PMN),现报告如下.
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不同剂量氢化可的松对急性肺损伤大鼠多形核白细胞氧自由基释放的影响
目的观察不同剂量氢化可的松(HC)对内毒素(LPS)致鼠急性肺损伤(ALI)病理及多形核白细胞(PMN)释放氧自由基(OFR)的影响,并探讨其原因.方法大鼠腹腔注射O111B4,2000亿/kg复制ALI模型.40只大鼠随机分为空白组、内毒素组(LPS组)、大剂量HC组(150 mg/kg)、中剂量HC组(20 mg/kg)、小剂量HC组(6 mg/kg),注药6 h后采集标本,观察各组大鼠肺湿/干比(W/D值)、肺通透性指数(PPI)、肺病理变化(光镜、电镜)等指标,并检测PMN释放的OFR水平,在不同组之间进行比较.结果W/D值、PPI及肺光镜病理半定量评分等指标,LPS组均显著高于空白组(P<0.05).使用HC干预后,小剂量HC组较LPS组各项指标均显著降低(P<0.05),中剂量HC组仅肺病理半定量评分较LPS组降低,差异有显著性(P<0.05),大剂量HC组各项指标与LPS组比较,差异均无显著性.OFR释放水平,LPS组显著高于空白组(P<0.01),应用HC后,各剂量组均显著降低(P<0.05),但不同剂量HC组差异无显著性.结论LPS组大鼠OFR产生明显增多,提示其在ALI发病中起重要作用;不同剂量激素均可对ALI大鼠OFR释放产生明显抑制,其抑制作用与激素剂量无关;小剂量激素组对ALI大鼠肺病理损伤的改善明显,中剂量组次之,大剂量组无明显改善作用.
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大鼠大脑缺血再灌注中PMNLs对脑组织cGRP表达及损伤程度的影响
目的:探讨多形核白细胞(PMNLs)在大鼠大脑缺血再灌注中对大脑神经元降钙素基因相关肽(cGRP)表达及脑损伤程度的影响.方法:大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌注模型中,观察神经元的cGRP表达,对比各组大脑神经元超微结构变化.结果:未加注Mac-1抗体组脑组织PMNLs聚集较明显,相应区域的神经元呈cGRP弱阳性反应,电镜观察神经元、神经纤维及突触肿胀明显,神经毡结构间隙增大并常有变性或坏死.结论:大鼠大脑中动脉缺血再灌注期间,脑神经元的cGRP表达可反应性增加,而浸润到脑组织中的大量PMNLs可干扰神经元的cGRP表达,并同时伴有脑组织超微结构的破坏性改变.
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Graves病患者外周血白细胞糖皮质激素受体改变及意义
目的:探讨Graves病患者血浆皮质醇(F)水平、外周血白细胞糖皮质激素受体(GR)以及F对白细胞趋化移动(ChtM)抑制率(FI)的变化.方法:选取Graves病伴甲状腺功能亢进症患者10例,年龄(34±8)岁;对照组4例,年龄(32±6)岁;均为女性.应用放射配体结合法测定人多形核白细胞(PML)的特异结合容量,用Boyden小室法测定F对ChtM的抑制率(FI).结果:Graves病伴甲状腺功能亢进症组血浆F(μmol/L)(0.58±0.14)与对照组(0.45±0.11)比较显著升高(P<0.05);PML的GR(sites/cell)(4 126±897)与对照组(6 632±1 038)比较明显降低(P<0.05);F对ChtM的FI(%)(23±3)与对照组(28±3)比较显著降低(P<0.05). 结论:Graves病伴甲状腺功能亢进症患者血浆F水平高于对照组,这可能与其血中T3和T4水平升高对肾上腺的刺激作用有关;GR结合容量低于对照组,可能与F升高的降调节作用有一定关联;F对ChtM的FI与对照组相比降低,表明GR降低具有临床意义.
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糖尿病多形核白细胞吞噬功能的改变
目的研究正常人及糖尿病患者多形核白细胞(polymorphonuclear leukocytes,PMNLs)吞噬功能的改变及钙通道阻滞剂对其的影响. 方法应用过氧化氢释放法测定白细胞吞噬功能,同时研究PMNLs细胞外不同浓度糖环境及钙通道阻滞剂对细胞吞噬功能的影响. 结果糖尿病患者的PMNLs吞噬功能较正常人低下.体外培养基葡萄糖浓度越高,吞噬功能越差,硝苯啶可明显改善糖尿病患者PMNLs的吞噬功能. 结论推测葡萄糖可能是通过激活L型钙通道引起细胞内游离钙浓度升高,从而影响吞噬功能,而硝苯啶可阻断该通道,恢复吞噬功能.
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P-选择素与缺血性脑损伤
P-选择素为黏附分子选择素家族的主要成员,是一种存在于血小板α颗粒和血管内皮细胞Weibel-palade小体的颗粒膜蛋白.当内皮细胞或血小板受到刺激时,P-选择素迅速表达于细胞表面,在缺血性脑损伤、血栓形成和炎症反应中起重要作用.文章介绍了P-选择素的生物学特性和在缺血性脑损伤中的作用.
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缺血再灌注脑损伤中PMNLs毒性机制的实验研究
目的 探讨缺血再灌注脑损伤期间源于多形核白细胞(PMNLs)的超氧化物(O-2)活性变化及其毒性作用。方法 以影响PMNLs碱性磷酸酶(ALPase)阳性颗粒产生O-2 的激动剂PMA或其抑制剂BCA分别处理大白鼠;线栓法制成大脑中动脉(MCA)阻塞模型,缺血1小时后再灌注6、12、24、48、72及168小时;在各时间点取脑组织,检测髓过氧化物酶(MPO)及O-2活性,并观察大脑超微结构。结果 PAM实验组和BCA实验组的MPO活性均于缺血再灌注24小时达到峰值;各相同时间点上,两组间的MPO活性无显著差别。PAM实验组的O-2 活性显著高于BCA实验组,O-2活性于缺血再灌注72小时达峰值。在PAM实验组,相同实验时间点上缺血再灌注脑组织的损伤程度较BCA实验组重,表现为神经元水肿、神经毡及突触结构异常较为明显。结论 脑缺血再灌注损害中PMNLs的O-2活性增高,并与脑组织损伤程度呈正比。O-2 抑制剂BCA能降低O-2的活性,减轻其毒性作用。
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3000例男性患者性病实验室资料分析
沙眼衣原体和淋病奈瑟菌是引起泌尿生殖系统感染的主要病原体.通常临床上诊断男性尿道感染主要依靠尿道症状、体征或实验室尿道拭子涂片染色(≥5个多形核白细胞/×1000显微镜)、衣原体检测(抗原、培养或分子生物学方法)、淋球菌涂片镜检和培养等.
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银屑病患者血细胞膜上β内啡肽受体的检测
β内啡肽(β-EP)在免疫系统中有维持自稳功能,包括平衡Th1/Th2型反应;银屑病是T细胞失常、Th1过度活化的自身免疫性疾病[1,2],与心理应激、神经肽密切相关[3].银屑病患者阿片肽水平发生改变[4],有可能免疫细胞膜上的阿片样受体也同时改变.为了探讨β-EP在银屑病中的作用,本实验检测淋巴细胞、多形核白细胞(PMN)、红细胞膜上β-EP受体的改变.
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生脉散及组成药物总皂苷对不同刺激剂诱导的大鼠多形核白细胞呼吸爆发的影响
目的:研究中药复方生脉散总皂苷及组成药物人参总皂苷、麦冬总皂苷对不同刺激剂诱发的大鼠多形核白细胞(PMN)呼吸爆发的影响.方法:以佛波酯(PMA),趋化肽(fMLP)及植物血凝素(PHA)为刺激剂激发大鼠多形核白细胞的呼吸爆发,测定鲁米诺依赖的化学发光反应.结果:麦冬总皂苷和生脉散总皂苷以剂量相关的方式明显抑制三种刺激剂诱发的化学发光反应.人参总皂苷在高浓度时具有明显抑制作用,中、低浓度时为增强刺激作用.结论:皂苷对多形核白细胞化学发光反应(PMN-CL)的抑制作用可能是其对抗PMN介导的心血管疾病的机制之一.
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鼠全脑缺血再灌注损伤时ICAM-1 mRNA的表达及PMNL、Mφ的浸润情况
目的:评估不同缺血再灌注时间鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达及多形核白细胞(PMNL)、单核巨噬细胞(Mφ)的浸润. 方法:建立全脑四血管夹闭缺血再灌注(I/R)模型.40只SD大鼠随机分五组: 第Ⅰ组为非缺血非再灌注组;第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组缺血30min后分别再灌注2 h、4 h、12 h、24 h.处死大鼠取脑组织,逆转录PCR(RT-PCR)检测ICAM-1 mRNA表达,光镜下检查PMNL、Mφ在损伤组织中的浸润情况. 结果:PMNL在再灌注2 h时开始聚集浸润,第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组与第Ⅰ组比较,PMNL明显增加(P<0.01).而Mφ在再灌注4 h才增加,与组Ⅰ比较,Mφ的浸润数量也明显增多(P<0.01).RT-PCR表明,第Ⅱ、Ⅲ组与第Ⅰ组比较,ICAM-1 mRNA表达显著增加(P<0.01);其表达于4 h达高峰,12 h后逐渐下降,但仍高于正常对照组. 结论:I/R损伤后,在早期PMNL浸润较少,晚期逐渐增多,而且PMNL浸润时间较早(2 h以后),Mφ聚集浸润较晚(4 h以后).ICAM-1 mRNA在正常大鼠脑组织有少量表达,I/R损伤可明显诱导ICAM-1 mRNA表达(P<0.01),在再灌注4 h后达峰值.
关键词: 缺血再灌注 细胞间粘附分子-1mRNA 多形核白细胞 单核巨噬细胞 -
抗衰老保健食品的抗氧化活性检测
抗衰老保健食品的功效与其所含抗氧化活性成分的种类和数量有关.抗氧化活性一定程度上可理解为抗氧化剂对氧自由基的清除能力.为此在抗氧化活性评价的体外检测方法中,设计了许多氧自由基反应体系,如Fenton反应、核黄素/EDTA、黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶、多形核白细胞呼吸爆发、组织缺血-再灌注、脂肪酸败等[1].本研究采用顶空-气相色谱技术测定总氧自由基清除能力(TotalOxyradieal Scavenging Capacity,TOSC)的方法[2],检测了13种国产抗衰老保健食品的TOSC值,现报道如下.
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川芎嗪对局灶性脑缺血多形核白细胞功能的影响
目的:研究川芎嗪(Lig)对大脑中动脉梗塞区多形核白细胞(PMNLs)功能的影响.方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注线栓模型,电子自旋共振自旋捕集技术和Nelson氏法,观察Lig对梗塞范围,PMNLs聚集和附壁现象以及对PMNLs趋化性和呼吸爆发产生的氧自由基的影响.结果:在体内实验,Lig组的梗塞体积,血管内PMNLs聚集和附壁现象较对照组明显减少(P均<0.05).在体外实验,Lig能清除PMA刺激PMNLs呼吸爆发产生的氧自由基并使PMNLs趋化性发生抑制,其抑制率为76%.结论:Lig可能通过抑制局灶性脑缺血PMNLs趋化、聚集、吸附功能和清除氧自由基,达到对局灶性脑缺血损伤的保护作用.
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依达拉奉治疗急性颅脑损伤的临床分析
脑外伤后损伤区可发生明显炎症反应.炎症细胞,特别是多形核白细胞,可迅速诱生和激活诱导型NO合酶活性大量增加,催化NO大量增加,同时浸润于病灶部位的多形核白细胞的激活所产生的吞噬作用和呼吸爆发也产生大量的氧自由基.