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血管紧张素Ⅱ1型和2型受体
肾素-血管紧张素系统(RAS)在维持人体心脏血管和神经内分泌体液平衡中起十分重要的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是该系统的主要活性肽,作用于血管紧张素Ⅱ受体,产生相应的生物学效应.
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充血性心力衰竭神经内分泌的变化
充血性心力衰竭(CHF)的发病率和病死率很高,随着有关CHF的病理生理学、分子生物化学的进展,近年来对CHF的药物治疗提出了一些具有启示性的新观点.目前研究表明神经内分泌活性是确定CHF病人预后的重要因素,其中交感神经活性与死亡率密切相关[1],大规模临床试验证实应用神经内分泌拮抗剂可以改善临床症状,降低死亡率[2,3].
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慢性心衰时神经内分泌的激活及心肌细胞凋亡
细胞凋亡是一种主动的、由基因控制、伴有蛋白质生物合成过程的细胞主动死亡,在后生动物的发育过程中起重要作用,但不适当的凋亡可引起许多疾病.在心血管系统中,慢性心衰时神经内分泌的激活引起一系列相关激素的升高,这些升高的激素可引起心肌细胞凋亡.
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神经内分泌激活与心肌细胞凋亡在心力衰竭发生、发展中的作用及其机制
充血性心力衰竭(CHF)是极为严重而常见的临床综合症,其患病率高,死亡率大,5年存活率与恶性肿瘤相仿。为此CHF发病机制的研究再次成为CHF的研究重点。CHF时神经内分泌常有过度激活,从而加剧心室重塑和促进CHF恶化[1],并且CHF的心脏中存在着心肌细胞凋亡[2]。神经内分泌激活与心肌细胞凋亡两者间存在着一定的内在联系。1 神经内分泌激活在心力衰竭发生、发展中的作用及机制 原发的心肌损害引起心肌功能障碍,从而引起一系列病理生理改变。这些改变代偿初的血流动力学损害,然而终却使心脏功能长期、进行性恶化,而导致CHF。过去10年令人激动的进展,就是清楚的揭示了在CHF发生、发展过程中的神经内分泌机制。尤其是交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。
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AECOPD患者血清IL-1β、IL-1Ra与清晨皮质醇水平的关系
目的 了解慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清IL-Iβ、IL-IRa及IL-1β/IL-1Ra与清晨皮质醇水平的关系。方法 38例AECOPD患者在接受糖皮质激素治疗之前,用酶联免疫吸附试验方法 检测患者血清IL-1β、IL-1Ra,用放射免疫方法 检测患者清晨空腹血清皮质醇水平,并用直线相关分析和方差分析来分析其相关性。结果 血清IL-1β、IL-1β/IL-1Ra与皮质醇呈直线负相关,IL-1Ra与血清皮质醇呈直线正相关(P均<0.05)。结论 在AECOPD患者中,IL-1β、IL-1Ra的变化及IL-1β/IL-1Ra失衡参与了神经内分泌失调,是机体内环境紊乱的重要病理生理机制。
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乳腺神经内分泌癌1例报道
患者,女性,40岁,工人.因腰痛5月,发现右乳房包块10+天入院.5个月前,无明显诱因感腰痛,渐加剧,当地医院行X线检查示"骨质增生",行牵引治疗(4次),疼痛加剧,复查X片示"腰椎骨折",怀疑"骨结核",行抗结核治疗,无效.10+天前发现右乳房包块,余无不适.
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弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生伴微小瘤形成一例
患者 女,38岁.因反复咯血3年,再发1周入院.患者于3年前无明显诱因开始咯血,量不多,多为痰中带血,偶有轻咳,无咳黄色脓痰、发热、心悸、气促、消瘦和乏力.曾于外院多次住院,诊断为“支气管扩张”,给予抗感染、化痰和止血等处理,效果不佳.3年来咯血反复发作,近l周来咯血加重,每天约2次,每天总量约200 ml,色鲜红.入院查体:呼吸运动双侧对称,呼吸节律正常,双肺叩诊呈清音,左下肺可闻及细小湿啰音.心电图示:大致正常;胸部CT示:左肺下叶内前基底段支气管扩张伴感染,右肺中叶有少许纤维;肺功能检查示:轻度阻塞性通气功能障碍,肺弥散功能轻度下降,小气道功能轻度损害(肺泡通气量3.68 L,功能残气量1.94L,残气量/肺总量46.5%,功能残气量/肺总量52.7%,第一秒用力呼气量1.89L,一秒率89.4%).
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生殖道微生态环境
女性生殖道为开放性腔道,是人体内重要微生态区,正常情况下是以乳酸杆菌等优势菌为主要组成的微生态系统.其微生态平衡主要受菌群及机体免疫反映性两大因素的影响,菌群因素在一定程度上又受机体免疫反应性的影响,机体免疫反应性在一定程度上反映了菌群的致病性,并受神经内分泌免疫网络调节.
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功能失调性子宫出血的手术治疗
功能失调性子宫出血(DUB)是生育年龄和围绝经期妇女的常见病,国外报道其发病率为22%,病情严重时可导致失血性贫血,降低生活质量,甚至威胁健康.其病因为下丘脑-垂体-卵巢轴的神经内分泌调节机制失常,故传统的治疗方法是用甾体类药物或中医药调节,为紧急止血或鉴别诊断行诊断性刮宫.当这些保守治疗无效或药物不良反应严重时常需手术治疗.现将其各种手术治疗方法介绍如下.
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子宫神经内分泌癌误诊为子宫肌瘤1例
1病例报告患者50岁,孕2产1,因月经量增多3个月,发现下腹肿物1个月于1997年11月1 5日入院.查体:体温36.9 C,脉搏80/min,呼吸20/min,血压l6/11 kPa,全身淋巴结无肿大,心肺正常,腹软,无压痛,下腹触及一手拳大小的肿物,无压痛.妇科检查:宫颈光滑,子宫如孕3+个月大小,活动、质韧、边界清、光滑、无压痛,与周围组织无粘连,双附件正常.B超检查:子宫约9 cm×11cm×7.5 cm大小,在子宫左侧壁有一肿物,约5.1cm×6 cm×4.9 cm大小,中心有液性暗区.实验室检查:WBC8.5×109/L;Hb100 g/L,入院诊断:子宫肌瘤囊性变.于11月17日行全子宫加双附件切除术,术后7天,痊愈出院.
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神经内分泌分化不是非小细胞肺癌高恶性度的指标
背景与目的 非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)中的神经内分泌(Neuroendocrine,NE)分化是否是恶性生物学行为与不良预后的指标.是否对化疗更敏感一直是人们关注与争论的问题.通过对NSCLC术后标本进行有关NE分化的回顾性研究,比较NE分化与NSCLC患者生存的关系,以探讨NSCLC中NE分化的临床意义.方法 按人组标准共收集274例肺癌临床资料及标本.将标本制作成组织芯片,行CgA、Syn、NCAM、Leu-7、PGP9.5和MAP-2等NE抗体染色,同时行Ki-67染色了解核增殖指数.通过不同的评分组合分析NE分化对NSCLC的预后意义.结果 不同NE评分对经手术治疗的NSCLC预后的影响均未达到统计学差异(1分、2分、≥3分vs 0分,P=0.527;0分vs≥1分,P=0.791;<2分vs≥2分,P=0.163;<3分vs≥3分,P=0.293).进一步将pTNM分期按I期、II期与III期进行分层,单因素分析NE评分在各层对预后的影响,显示差异无统计学意义.围手术期化疗组不同NE 评分同预后的比较无阳性结果((1分、2分、≥3分vs 0分,P=0.692;0分vs≥1分,P=0.922;<2分vs≥2分,P=0.264;<3分vs≥3分,P=0.484).结论 NE分化体现了部分NSCLC具有NELT结构、功能上的特点,本组研究显示NE分化同NSCLC预后无关,并非其高恶性度的指标.
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肺癌神经内分泌分化与术后生存关系探讨
目的探讨非小细胞肺癌神经内分泌(NSCLC-NE)分化与患者手术后生存关系.方法收集1997年4月至1999年4月98例肺癌手术切除病理标本,采用免疫组化标记特异性烯醇化酶(NSE)及突触素(SY),并按强弱区分为"(+)、(++)、(+++)".对同一手术病例标本采用电镜观察特异性NE颗粒.术后病例随访36月,长60月.采用Cox多因素风险模型分析NSCLC-NE分化与患者术后生存的关系.结果 91例为非小细胞肺癌.非小细胞肺癌NE 阳性表达率为63.7%(58/91),其中NSE阳性表达54例(59.3%),SY阳性表达22例(24.1%),电镜观察NE特异性颗粒30例(33.0%).结合免疫组化和电镜观察,NSCLC-NE分化44例(48.4%).Cox模型多因素分析结果表明NSCLC-NE分化者术后生存时间明显缩短(P=0.048).术后生存与肺癌细胞分化程度(P=0.006)、病理分期(P=0.001)、NE表达强弱 (P=0.054) 有密切关系.结论 NSCLC-NE 分化与肿瘤细胞分化和患者术后生存有关.采用NE标志物标记肿瘤,并观察其强弱改变,对术后评估具有较重要的参考意义,可作为临床判断患者预后指标之一.
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小细胞肺癌二线治疗进展
小细胞肺癌(Small cell lung cancer,SCLC)是由支气管黏膜基底层的Kulchistky细胞恶变而来,肿瘤细胞有较明显的神经内分泌的分化趋向.在近30年,小细胞肺癌的发病率有所下降,由之前的15%-20%到新统计的12%-15%[1].SCLC与长期吸烟相关,在肺部肿瘤中恶性程度高,临床进展明显快于非小细胞肺癌(Non-smallcell lung cancer,NSCLC),多表现为中央型肺癌,较早即出现肺门和纵隔淋巴结的转移,且易侵犯血管,预后极不理想.SCLC对化疗放疗敏感,手术治疗仅对部分早期患者有益,而一线治疗失败及复发的患者预后极差.
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肺类癌
类癌是一种神经内分泌癌.1914年Gossett[1]发现类癌源于肠腺腺管基部的嗜银细胞(Kultschitzky细胞,K细胞).K细胞初被认为起源于胚胎的神经嵴,但近年来研究发现它可能来源于内胚层或多潜能分化特征的支气管上皮干细胞[1,2~5].类癌可发生于几乎身体各个部位,而这与K细胞的广泛分布相关[6].本文就近年来肺类癌的相关研究综述如下.
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伴神经内分泌分化非小细胞肺癌中p53、bcl-2及c-myc的表达
目的研究伴神经内分泌 (neuroendocrine,NE)分化的非小细胞肺癌(NSCLC)中p53、bcl-2和c-myc的特异性表达.方法随机搜集60例手术切除的NSCLC石蜡标本,采用免疫组化S-P法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、嗜铬颗粒蛋白A(CgA)、突触素(Syn)及p53、bcl-2、c-myc基因蛋白的表达.结果 NSCLC中NSE、CgA、Syn的阳性表达率分别为45.00%(27/60)、13.33%(8/60)、31.67%(19/60).结合三者的表达确定伴有NE分化的占41.67%(25/60);NE分化与肺癌的分化程度有密切关系(P<0.05);伴神经内分泌分化非小细胞肺癌(NSCLC-NE)的转移率较高,临床分期较高.NSCLC-NE中bcl-2、p53和c-myc的阳性表达率分别为68.00%(17/25)、80.00%(20/25)和68.00%(17/25),其中bcl-2、p53的表达与NE分化有密切关系(P<0.05).结论 NSCLC中有相当一部分伴有NE分化,NSCLC-NE具有与其它NSCLC不同的生物学特性.NSCLC-NE中可以检测到高表达的bcl-2蛋白、突变型p53蛋白,p53突变导致的bcl-2/Bax的失衡在NSCLC-NE的发生和发展中可能起重要作用.
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威猛致过敏性紫癜一例报告
患者男,56岁,因咳嗽咯血4月入院。入院后行纤支镜活检,病理报告示左下肺叶小细胞性神经内分泌癌。给予EP方案化疗2周期:足叶乙甙100mg,第1~5天,顺铂50mg,第1~3天化疗。第3周期换用威猛100mg,第1~3天,顺铂的剂量与用法不变,未用其它新药。在给予威猛治疗后的第2天,患者双侧大腿内侧出现皮肤瘀点,血常规检查示血小板计数正常,但瘀点渐增多,并融合成片,有些略高出皮肤表面,呈出血性丘疹状,伴皮肤轻度瘙痒。皮疹出现第4天,给扑尔敏4mg口服,每日3次,Vit C 0.2g口服,每日3次,以及10%葡萄糖酸钙20ml静推,每日1次。3天后皮疹渐消褪,无新鲜皮疹出现。
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学习《1999年WHO/IASLC肺和胸膜肿瘤组织学分类》的体会
世界卫生组织(WHO)和国际肺癌研究协会(IASLC)共同修订的第三版《肺和胸膜肿瘤组织学分类》已经出版。笔者有幸参加了第九届世界肺癌大会(9th WCLC,2000.9.11~15,日本东京),会议期间参加了“肺癌组织学分类病理专家组”主席Dr. Travis及专家组协作者Shimosato、Colby、Corrin分别主持的《1999年WHO/IASLC肺和胸膜肿瘤组织学分类》病理专题讨论会。现有一点学习体会供国内同道参考。1 第三版肺和胸膜肿瘤组织学分类主要根据光学显微镜下的标准 这种分类系统对大多数肺肿瘤不需要免疫组织化学、电镜和分子生物学等特殊技术,在没有这些特殊设备的外科病理实验室都可进行,有利于全世界广泛应用。但是,这对于缺乏经验的病理医生来说就会产生困难,尤其是对于那些浸润前病变(如鳞状不典型增生/原位癌;不典型腺瘤增生;弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生)和那些亚型的分类,因为有关这些病理组织学标准的文章发表少,不为人们所熟悉,甚至专家组的病理学家在评述这些标准时,达不到完全的一致。所以有人提出(如加拿大的Hirsh和Gazdar等)应利用现代高质量的数码影像系统将这些病变通过因特网来获得国际病理学专家组一致的诊断,然后在网上公布这些诊断标准,大家从网上学习。
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难治性抑郁症患者血清胰岛素和神经内分泌激素的对照研究
目的 研究难治性抑郁症患者治疗前后血清胰岛素和神经内分泌激素变化.方法 难治性抑郁症患者(TRD组)、非难治性抑郁症患者(NTRD组)、健康者(正常对照组)各60例为研究对象,使用HAMD量表评估患者的临床症状,检测患者血清胰岛素、皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺素(T4)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素刺激激素(TSH)等神经内分泌激素水平,并进行治疗前后各组上述指标的统计学处理.结果 TRD组血清胰岛素、COBT、ACTH、T3、FT3、T4、FT4、TSH与正常对照组存在显著差异,血清胰岛素、CORT、ACTH、FT4与NTRD组存在显著差异;NTRD组血清CORT、ACTH、T3、FT3、T4、FT4、TSH等与正常对照组存在显著差异(P<0.05);治疗后,TRD组胰岛素、CORT、ACTH、FT3、FT4、TSH与对照组存在显著差异,而NTRD组CORT与对照组存在显著差异(P<0.05).结论TRD患者HPA轴功能亢进、HPT轴功能低下等较NTRD患者更为严重,药物治疗后仍存在显著差异.
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慢性应激对海马的影响及其机制
应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所产生的非特异性适应反应.应激时机体稳态失衡,产生神经内分泌、免疫、神经生化等一系列改变,导致器官功能甚至结构的改变.海马是与学习、记忆、认知、行为和情绪密切相关的重要脑区,在应激过程中极易受损,为此,现将应激损伤海马的机制概述于后.
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强迫症的生物学研究进展
强迫症(0CD)的病因主要与五羟色胺(5-HT)或儿茶酚胺(CA)系统功能失调有关,但有相当部分研究发现OCD还存在神经内分泌、氨基酸、免疫学、活性氧自由基等生物学异常.本文就上述内容综述于后.