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常用消毒与灭菌方法
1 热力消毒与灭菌热力消毒与灭菌是指用加热的方法使微生物体内蛋白质凝固、酶失活,致使微生物死亡.热消毒法具有简便、经济、效果可靠等优点,己广泛用于卫生防疫、医院消毒、环境保护、食品、制药工业及废弃物处理等.可分为干热和湿热两类.限于篇幅,本文不再介绍其他化学消毒与灭菌方法.
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有机磷中毒救治与预防的重大进步--PON1研究进展
人类对有机磷杀虫剂[毒死蜱(CPS)、对氧磷和二嗪农]和神经性毒物(梭曼和沙林)的易感性,在很大程度上受到遗传因素和后天环境因素的影响.肝脏的细胞色素P450系统能将许多有机磷杀虫剂转化为活性氧化代谢物,这些活性代谢物能使血液、肌肉和其它组织的胆碱酯酶失活.如果能够在胆碱酯酶失活前破坏这些代谢物或其它在体内未经转化的毒素,就能有效预防有机磷中毒.当前的研究表明,这种保护作用主要通过肝脏和血浆中的芳香烷基磷酸酯酶(paraoxonase,PON1)对有机磷杀虫剂,以及神经毒性物质的水解而发挥作用.很多有机磷杀虫剂的解毒都会经过下列两个步骤:(1)肝脏细胞色素P450系统激活母体化合物,(2)血清PON1和肝脏PON1水解其氧化物[1].
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整形领域中氧自由基研究的进展
1一般介绍自由基为含有不配对电子的原子或原子团,其化学性能十分活跃,能参与生物的各种生理和病理过程.小剂量氧自由基有益于机体的生理功能活动,如参与细胞的吞噬杀菌作用、酶的催化作用等.但生成过多则可引起对细胞和组织的损伤,如能使细胞膜及细胞器的膜发生脂质过氧化因而破裂;干扰蛋白酶的功能,使酶失活;降解透明质酸及胶原;能引起血管内皮损伤,使组织血管通透性增加,引起局部水肿、缺血等.
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通过辅助受体阻断HIV-1感染的机制与新药研究的相关进展
自1996年发现趋化因子受体是HIV-1的辅助受体(以前翻译为协同受体,在本文中统一称之为辅助受体)以来[1,2],人们就希望以辅助受体为抗HIV-1病毒治疗靶标,通过阻断或限制CCR5和CXCR4的功能阻止HIV-1进入宿主细胞[3-5].近年来,已发现许多小分子抑制剂,部分已进入Ⅲ期临床试验.这些小分子抑制剂将很有希望成为廉价的抗艾滋病(AIDS)的药物.我们已经论述了[6]通过细胞因子下调辅助受体表达、单克隆抗体中和辅助受体、核酶失活辅助受体和辅助受体探针捕获等方法来阻断辅助受体,以防治HIV-1感染.现将HIV辅助受体研究新进展、辅助受体的小分子抑制剂及其与HIV感染的机制等综述如下.
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抗病毒药
二、核苷类逆转录酶抑制药(NNRTI)属于NNPTI的抗艾滋病毒药物共有3个药物,即奈韦拉平、地拉韦啶及依非韦伦(结构式见图1).它们抑制HIV-1作用很强,但对HIV-2,猴艾滋病毒(SIV)均无抑制活性.它们的作用机制与NRTI不同,它们不需要磷酸化,不直接掺入新生的病毒DNA链,直接与病毒RT催化活性位点的P66疏水区结合,使酶蛋白构象改变,导致酶失活,抑制病毒复制.
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影响胃蛋白酶和胰蛋白酶纤溶活性因素初探及其纤溶活性失活研究
目的 通过探讨影响胃蛋白酶和胰蛋白酶纤溶活性的因素及其纤溶活性失活方法,排除胃蛋白酶和胰蛋白酶对中药鼠妇Armadillidium vulgare活性粗蛋白纤溶活性检测的干扰,以在鼠妇活性粗蛋白酶解过程,获取相对分子质量更小、效价更高的蛋白质或多肽.方法 采用纤溶蛋白平板法分别研究pH值、温度、金属离子、酶抑制剂和表面活性剂对胃蛋白酶和胰蛋白酶纤溶活性的影响,以获取较佳的酶失活工艺,并研究较佳酶失活工艺对尿激酶、蚓激酶、鼠妇纤溶酶纤溶活性的影响.结果 pH值、温度、金属离子、酶抑制剂和表面活性剂均可对胃蛋白酶和胰蛋白酶纤溶活性产生影响,其中胃蛋白酶的优失活方案为pH 6.0～8.0;胰蛋白酶的优失活方案为质量浓度25 mg/mL TLCK和浓度1 mmol/L EDTA的混合制剂.结论 研究所获取的较佳酶失活工艺,可用于以纤维蛋白平板法检测胃蛋白酶、胰蛋白酶降解产物的纤溶活性,操作简单,重复性好,稳定性好.
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核转录因子-κB和核转录因子E2相关因子2的激活机制及两者间的交互作用
炎症及氧化应激是常见的病理过程，可导致DNA链的破坏、蛋白质或酶失活，干扰体内多种生理过程，进而导致肿瘤、急性肺损伤（ALI）［1］、慢性阻塞性肺疾病（COPD），脓毒症［2-3］等疾病的产生。人体内存在多种抵抗有害因素的信号通路，其中转录因子是细胞内基因表达/调控必不可少的，重要的因子包括核转录因子-κB（NF-κB）和核转录因子E2相关因子2（Nrf2）。本篇综述中我们将简要介绍NF-κB和Nrf2激活过程以及两者之间的交互作用。
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临床药师在抗生素PK/PD理论临床应用中发挥的作用
β-内酰胺类抗生素属于快速杀菌药,能与细菌胞浆膜上的蛋白结合位点(PBPs)结合,使细菌转肽酶失活,阻止细菌肽聚糖形成,造成细菌细胞壁缺损而达到杀菌的目的,根据抗生素的PK/PD理论,β-内酰胺类抗生素属于时间依赖性抗生素,在临床上使用宜采取一日多次的给药方案[1].为此我院举办过很多次讲座,但在具体的实施过程中仍然多采取每日2次的给药方法.作为神经内科临床药师,在和临床医生良好的沟通下,在1例脑出血合并肺部感染的老年患者使用头孢他啶抗感染中,仅仅由于改变了给药方法,而收到了良好的疗效,报告如下.
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5-氟尿嘧啶持续滴注联合小剂量顺铂治疗晚期肿瘤的机理和应用进展
1.机理1.1.5-氟尿嘧啶抗肿瘤机理 5-氟尿嘧啶(5-Fu)是20世纪50年代发现的广谱抗肿瘤药物,可通过多种途径、多种代谢产物干扰肿瘤细胞的核酸代谢,但其主要途径是:进入肿瘤细胞内的5-Fu转化为磷酸氟尿嘧啶脱氧核苷酸(FdUMP),是具有抗肿瘤活性的代谢产物,可与还原型四氢叶酸及胸腺嘧啶核苷酸合成酶(TS)以共价结合形成三元复合物,使TS酶失活,从而抑制DNA的合成.
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应用解磷注射液治疗有机磷中毒的体会
近年来,由军科院毒物研究所生产的解磷注射液为解救有机磷中毒病人提供了一种方便、可靠药物,使此病治疗简单化.但在临床上易出现一些使用不当使病情加重而发生危险的可能,本文就几年来我院收治中、重度中毒病人应用解磷注射液情况谈点体会.1应熟悉解磷的作用特点.本品由抗胆碱能药苯那辛和胆碱酯酶重活化剂氯磷定的复合制剂,具有较强中枢作用和外周作用,故对有机磷农药中毒时的胆碱酯酶失活所导致的大量乙酰胆碱的蓄积,此药能竞争性地与M-胆碱能受体结合,从而对抗乙酰胆碱的作用和对失活的胆碱酯酶有重活化作用.作用快而迅速.一般3～5min即可生效.
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急性有机磷中毒的急救与护理
急性有机磷中毒(AOIP)是临床常见的急症,有机磷中毒时使胆酯酶失活引起乙酰胆碱的蓄积.主要表现有毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状.病情危重多变,死亡率高,其抢救措施的及时与准确是抢救成功的关键,抢救过程中的监护对临床用药起决定性指导作用,救治难度大,护理要求高[1],因此,急救护理人员必须不断探索,注意学习,注重实效,不断提高护理救护水平.现将我院2002-2004年AOIP 136例的抢救护理总结如下.
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卵泡液和胚胎培养液中氧化损伤的研究现状
氧化损伤是由活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生和清除失衡所致,主要包括DNA,蛋白和脂质的氧化损伤.过量ROS损伤可以导致核DNA和线粒体DNA突变或缺失,细胞膜脂质过氧化导致膜流动性改变,而蛋白的氧化损伤导致重要酶失活.卵泡液和胚胎培养液中存在ROS,一定水平的ROS对维持卵母细胞的正常生长发挥重要作用,ROS的过度升高对卵母细胞成熟和胚胎发育造成不良影响.因此理解卵泡液和培养液中的氧化损伤,对于探讨卵母细胞质量下降及胚胎发育不良的影响因素具有重要价值,现将卵泡液和胚胎培养液中氧化损伤的研究进展综述如下.
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青霉烯类酶抑制剂的进展
多种细菌产生的β-内酰胺酶是引起β-内酰胺抗生素失活的主要原因.克服这种作用的手段有两个:(1)使用对β-内酰胺酶氢解作用稳定的β-内酰胺类抗生素.(2)β-内酰胺类抗生素与具有使β-内酰胺酶失活的酶抑制剂联合用药.克拉维酸,舒巴坦和他唑巴坦已成功应用于临床.克拉维酸较低浓度可抑制质粒介导的TEM,OXA,PSE酶和金葡菌产生的青霉素酶(Class Ⅲ),但对头胞菌素酶(ClassI)无效;舒巴坦抑酶谱与克拉维酸相似,活性则稍差;他唑巴坦的抑酶谱及活性与克拉维酸接进,且更稳定,但同样对头孢菌素酶(Class I)仅有中等活性.
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青霉烯类酶抑制剂的进展
多种细菌产生的β-内酰胺酶是引起β-内酰胺抗生素失活的主要原因。克服这种作用的手段有两个：(1)使用对β-内酰胺酶氢解作用稳定的β-内酰胺类抗生素。(2)β-内酰胺类抗生素与具有使β-内酰胺酶失活的酶抑制剂联合用药。β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸，舒巴坦和他唑巴坦已成功应用于临床。自从Woodward报道了青霉烯核的化学和生物特性以来，引起了人们广泛的兴趣。但大多数研究都集中在6-位为羟乙基结构的青霉烯类的抗菌活性的研究上。近年来史克·比成研究室致力于对6-位羟乙基青霉烯的脱水产物的研究。发现，此类8-位为烷基或杂环取代的亚甲基系列青霉烯类化合物的抗菌活性比6-羟乙基青霉烯低，但是具有广泛的抑酶活性。同时对青霉烯核的结构进行修饰研究，获得了一系列的8-位为烷基或杂环取代的亚甲基青霉烯化合物并对他们的抑酶活性和抗菌活性进行了研究。
