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玉屏风散对慢性氟中毒大鼠抗氧化作用的影响
本文以慢性氟中毒大鼠作为模型,研究氟对机体抗氧化作用的影响,以及中药玉屏风散对机体的保护作用,为探索氟中毒的损伤机制及如何预防、减轻氟对机体的损伤作用提供实验依据.
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实验性大鼠重度心肌挫伤心肌细胞中Bcl-2的表达
目的:观察大鼠重度心肌挫伤后不同时间段挫伤区周围心肌细胞中bcl-2的表达情况,从分子水平上进一步探讨心肌挫伤的损伤机制.方法:成年Wistar大鼠36只,随机分为对照组和实验组.建立大鼠重度心肌挫伤模型,运用免疫组织化学技术(SABC法),结合计算机彩色图像分析技术观察大鼠实验性重度心肌挫伤后bcl-2、的染色变化.结果:免疫组化染色观察,bcl-2在正常对照组以及死后损伤组为阴性表达,重度心肌挫伤后,在挫伤区周围组织bcl-2在6h即出现轻微表达,并分别在24h和2d达到高峰,此后逐渐下降,至6d仍有表达.结论:bcl-2参与了重度心肌挫伤后细胞的损伤;心肌挫伤后的时序性变化规律使bcl-2有可能成为重度心肌挫伤时间推断的客观指标以及生前伤和死后伤的鉴别指标.
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髌骨纵形骨折的治疗体会(附15例报告)
髌骨骨折是十分常见骨折,但纵形骨折是特殊类型的髌骨骨折,临床上较少见,笔者自2000年6月~2004年3月先后收治15例髌骨骨折进行分析,总结其损伤机制及治疗方法如下.
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急性外伤性脊髓损伤的药物治疗
急性外伤性脊髓损伤(Acute Spinal Cord Injury,ASCI)的主要病理变化为不可逆性脊髓中央坏死.关于其损伤机制除脊髓原发损伤外,近年来多项研究认为与循环障碍、脂质过氧化反应、钙离子通道紊乱以及内啡呔的释放等继发损害有关[1].本文仅对目前常用的治疗药物作一简要的综述.
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视网膜光损伤机制及治疗防治研究
本人阐述了光对视网膜的损伤能诱发出眼病,造成视网膜细胞损伤、凋亡或者细胞坏死等视网膜损伤机制,并提出了激素、抗氧化剂、中草药等相应的预防治疗措施.
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Pilon骨折的手术治疗
目的:本文共收集了21例行手术治疗的Pilon骨折病历,探讨其手术方法的选择及疗效.方法:单侧外固定架固定15例,另外6例行切开复位内固定.结果:根据骨折类型,软组织条件来选择固定方式,并严格掌握手术时机是手术成功的保障.1911年首先由Destot描述距骨撞击胫骨远端负重面的损伤机制时提出"Pilon"一词,Bonin在1952年将其描述为踝关节穹隆的破坏,而产生"Pilon"骨折的概念.Pilon骨折因其本身为胫骨干骺端的粉碎骨折,使踝关节特别是胫骨负重面产生严重碎裂,而且其本身并发症较多,都给手术带来较大难度.
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髌骨纵形骨折的损伤机制及误诊21例原因分析
目的 探讨髌骨纵形骨折的损伤机制、临床特点及误诊原因,提出预防措施.方法 对21例髌骨纵形骨折误诊病例进行回顾性分析和总结.结果 引起误诊的原因多种多样,其中对髌骨纵形骨折缺乏足够的认识,未摄髌骨轴位X线片是导致误诊的主要原因.结论 熟悉和掌握髌骨纵形骨折的损伤机制,重视髌骨轴位X线片检查,是预防髌骨纵形骨折误诊的有效措施.
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移位跟骨骨折的手术治疗
跟骨骨折占全身骨折的2%,是常见的跗骨骨折,占跗骨骨折的60%[1],约75%为关节内骨折,损伤机制和损伤类型复杂,治疗困难.
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脑缺血再灌注损伤机制的研究概况
脑缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤的病理过程是一个复杂的级联反应,涉及多个环节如兴奋性氨基酸、氧自由基、炎症反应、Ca2+超载等。本文对CI/R损伤的病理生理机制作一综述,希望给CI/R损伤的防治靶点研究提供参考。
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失禁性皮炎损伤机制与预防
失禁相关性皮炎(incontinence-associated dermatitis,IAD)是指由于失禁使皮肤暴露于大便和或小便中而引起的一种刺激性皮炎,发生率高[1-3],还可伴有皮肤二重感染及压疮发生的风险[4],严重影响病人的生活质量,增加医疗、护理成本.本文就失禁对皮肤损伤发生的机制及预防进行综述,旨在指引临床更好的实施IAD佳预防护理实践.
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颈椎骨折脱位合并脊髓损伤的诊断与治疗体会
自1995年8月~2000年6月,共收治颈椎骨折脱位合并脊髓损伤患者53 例,诊治体会报告如下:1 资料与方法1.1 一般资料 53 例患者中,男52 例,女1 例,年龄15 岁~69 岁,致伤因素:煤石砸伤39 例,摔伤6 例,车祸5 例,钢丝绳击伤6 例,头部撞击致伤2 例。损伤机制:屈曲位致伤32 例,过伸位致伤6 例,多机制并存致伤15 例。
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可塑型跟骨钛钢板内固定治疗跟骨关节内骨折
跟骨骨折是临床上常见的骨折之一,随着对其损伤机制和骨折病理解剖理解的深入,恢复跟骨的高度、长度、宽度,重建距下关节面,坚强内固定和早期功能锻炼已经成为治疗跟骨关节内骨折的一般原则.自2002年以来,利用切开复位可塑型跟骨钛钢板内固定方法[1]治疗跟骨关节内骨折34例37足,取得了满意疗效.报告如下:
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自由基与缺血性脑血管病
脑缺血损伤中各种学说,已受到广泛关注,成为研究热点.本文对自由基的产生、脑缺血时自由基对脑组织的损伤机制以及抗氧化剂的研究进展作一综述,以期提高对自由基与脑缺血关系的认识,更好地指导临床治疗.
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大气细颗粒物对心血管系统的影响机制
雾霾天气严重影响人类健康,煤炭消耗的增加会使污染排放增加,雾霾天气污染也将加重。综合近期有关灰霾与大气污染的研究,细颗粒物(PM2.5)是雾霾天气的主要成因,而中国近年来的雾霾天数的增加、空气质量的下降与近年来煤炭消耗量激增有直接关系。流行病学研究发现,PM2.5与心血管疾病(缺血性心脏病、充血性心衰、心律失常)的发病率、死亡率有关,同时与亚临床指标具有相关性。现就 PM2.5对心血管系统的影响及其病理生理机制作简要综述,以期尽早阐明健康损害的发生机制,制定有效的防治策略,为保护人群健康提供科学依据。
关键词: 细颗粒物(PM2.5) 心血管系统 损伤机制 雾霾 氧化损伤效应 -
SIRT1在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用
谷氨酸是中枢神经系统重要的神经递质,介导各种兴奋性突触传递.在胚胎期神经发育、成年脑的各种兴奋性突触传递、突触的可塑性等方面发挥重要作用[1].然而,谷氨酸在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤甚至死亡,被称为兴奋性神经毒.兴奋性神经毒参与多种神经病理过程,如脑缺血损伤和各种神经退行性疾病等.而兴奋性神经毒模型是常用(被普遍公认)、具毒性(既可引起坏死,也可引起凋亡)、损伤机制复杂(涉及氧化应激、线粒体功能障碍、细胞坏死及凋亡等)、具临床意义(兴奋性神经毒参与了几乎所有神经病理过程,如脑缺血损伤,各种神经退行性疾病等)的一个神经损伤模型[1,2].
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丹参与脊髓损伤后神经元自我修复机制的实验研究
脊髓损伤(SCI)是一种发生率很高的中枢神经系统(CNS)损伤,每年全球有数百万患者发病,且发病率呈逐年增高的趋势。因此有学者把21世纪的前十年称为“脊髓年”[1]。SCI的继发性损伤是中枢神经系统功能障碍的主要原因,其中包括缺血再灌注损伤机制、兴奋性氨基酸的毒性作用、炎性因子学说、凋亡学说等机制[2]。这些机制在损伤后的不同时间段发生作用,并互相交织在一起,因而使得SCI很难彻底地治愈。本研究拟通过观察丹参对大鼠SCI后脊髓神经元再生情况的影响,以揭示其参与脊髓神经元再生的机制,为临床SCI的治疗提供实验依据。
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寰枢韧带复合损伤
寰枢韧带复合是维持枕-寰-枢关节稳定的重要结构.寰枢韧带复合损伤是一类并非罕见且十分严重的创伤,伤后极易造成寰枕、寰枢关节脱位,进而导致上颈髓损伤以至死亡,危险性极大.现就寰枢韧带复合的结构与功能、损伤机制及伤后的诊断和治疗作一综述.
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抗类风湿关节炎药物的研究新方向
类风湿关节炎(RA)是一种病因不明的自身免疫性疾病.传统的治疗RA的药物有三类,即非甾体抗炎药(nonsteroidal antiinflammatory drug,NSAID)、甾体抗炎药和疾病调理性抗风湿药(disease-modifying antirheumatic drug,DMARD).这些药物或有毒性,或容易失效,或二者兼而有之,并不是理想的治疗RA的药物.目前NSAID已转向环氧酶-2 (COX-2)选择性抑制剂(如celecoxib)的研究以降低其胃肠道毒性[1].DMARD也有新靶点的药物上市(如leflunomide)[1].但是这些药物远不能满足治疗RA的需要.药学家和风湿病专家都越来越深刻地认识到:要成功地防治和RA相关的组织损伤,必须先阐明RA的发病机制.近年来,分子生物学技术的进步已使我们能够鉴定与RA中炎性反应相关的不同细胞亚群、细胞表面标记和细胞产物.对RA发病过程中炎症发生和组织损伤机制的更深入了解,以及大规模筛选、组合化学、基因工程等先进技术的发明和应用加速了药物开发进程.
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弓形虫在宿主体内的分布及所致病理变化的研究进展
弓形虫为细胞内寄生原虫,可感染人类以及多种动物,引起人畜共患的寄生虫病.正常人感染弓形虫可因为体内产生免疫保护而呈隐性感染.孕妇感染弓形虫可引起胎儿畸形(无脑儿、脊柱裂)以及新生儿的先天性弓形虫病[1],严重影响优生优育.免疫缺损者感染弓形虫后可导致播散性弓形虫病,如脑炎、肺炎及心肌炎[2-4].研究弓形虫在宿主体内的分布及所致病理变化,对探讨弓形虫的损伤机制极为重要,本文对此进行综述.
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道路交通事故600例受伤人员伤残评定分析
道路交通事故给国家和人民的生命财产造成巨大损失,同时道路交通事故所致人员的损伤及伤残程度是临床法医学检验鉴定的重要内容。现将笔者在1997—1999年间检验鉴定的发在在太原市的600例因道路交通事故致伤人员伤残评定资料进行统计分析,以期对道路交通事故的发生、肇事方式、损伤机制及伤残评定等问题进行初步探讨。1 资料与方法1.1 一般资料:全部资料随机抽取于太原市公安交警支队事故处1997—1999年间因道路交通事故致伤人员做伤残评定档案资料,共600例。本文按伤者性别、年龄、案发时间及地点、肇事车辆类型、肇事方式、案发时伤者状态、损伤部位及类型、伤残等级及与损伤类型的关系等项目进行统计分析。1.2 伤残评定标准[1]:伤残程度按GA35—92《道路交通事故受伤人员伤残评定》标准来确定,分为10级。