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脑弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤(DAI)是较常见的一种特殊类型颅脑损伤,病情重,预后差.病理变化特征性的表现为伤后白质区域见到大量轴索回缩球(ARB)形成,但其发生机制仍在探讨中;CT和MRI可提高DAI诊断的准确率;治疗方法是目前研究的热点之一.
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高血压脑出血外科治疗进展
本文重点讨论脑出血的病因、高血压脑出血的损伤机制以及高血压脑出血神经外科手术适应证、方法及注意事项.手术治疗不但能清除血肿、预防脑出血早期阶段血肿进一步扩大造成的脑组织直接损伤,而且还可以预防血肿自身释放的各种毒性物质引起脑水肿造成的间接损害,降低脑出血的死亡率.手术治疗解除血肿对脑组织的压迫,改善局部脑循环,减轻脑低氧和脑水肿,阻断颅内高压→脑灌注降低→脑水肿加重→颅内压更高的恶性循环,使脑组织继发性损害降至小程度,从而提高术后生存率,降低致残率;避免或尽快解除因血肿压迫导致的脑病,减少术后并发症;减少血液分解物对脑组织的损害.神经外科手术是治疗高血压脑出血的比较安全、有效的治疗方式.
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后路钉棒治疗下胸椎及腰椎Chance骨折体会
Chance骨折其损伤机制为屈曲牵张暴力,是以前柱为支撑轴,在张力作用下发生的中后柱破坏,又称安全带骨折.骨折线呈水平走行,由椎体前缘向后至棘突发生水平骨折或致棘间韧带断裂;可伴有前柱压缩和后柱分离[1].其损伤机制多为车祸或弯腰工作时重物压伤.骨折多移位不大,脊髓损伤少见.因其骨折的不稳定,受伤后不正确搬运导致脊髓的切割.可出现截瘫.腰椎屈曲牵张损伤的发生率低于10%,故此类骨折在临床上较少见[2].
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心肌缺血再灌注损伤机制及保护因素
缺血再灌注损伤(ischemic-reperfusion injury,IRI)是在组织器官缺血恢复血流后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象.在心脏外科,心脏停搏液结合浅-中低温体外循环已成为大多数医院的心肌保护方法,但是不可避免的会造成IRI.
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百草枯中毒18例临床分析
百草枯(Paraquat.PQ)为速效触杀性灭生性除草剂,对人毒性极高,中毒患者常出现多器官功能衰竭而死亡,其中肺是百草枯损伤的主要器官,如能度过急性期,后期可因不可逆的肺纤维化引起的呼吸衰竭而死亡[1],至今对其损伤机制尚未阐明,更无特效解毒剂,病死率极高(85%~95%),本文就2004年1月至2008年6月18例患者作回顾性分析,以探讨降低病死率的有效方法.
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缺血引发的脑损伤发病学机理
脑缺血疾病是目前严重危害人类健康的主要疾病之一,具有发病率高、致残率高、死亡率高的特点.所以日益受到政府和学界的重视.脑缺血后可以引起一系列病理生理和生化方面的改变,目前公认的脑缺血损伤机制包括:兴奋性损害、Ca2+超载、自由基及脂质过氧化、线粒体功能障碍、NO、细胞因子、立早基因和热休克蛋白表达紊乱、细胞凋亡等.
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早期动脉粥样硬化血管内皮细胞损伤机制研究进展
自Ross 提出动脉粥样硬化(AS)发病机制的"损伤反应假说"以来,血管内皮细胞损伤在AS 的形成与发展中的地位日趋受到关注.糖尿病、高血脂和高血压等多种疾病,氧化应激以及炎症反应等各种相关因子作用于内皮细胞后,致其内皮细胞的调节血管张力、抗凝与促凝等功能障碍,血管活性物质、细胞因子、黏附分子等分泌和表达失衡,进一步引发AS 早期事件,进而细胞形态改变,构成早期AS 内皮损伤的一系列特点.本文就早期动脉粥样硬化内皮细胞损伤机制进行了如下综述.
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国家中医药管理局农村中医适宜技术推广专栏(85)经跟距反弹固定器治疗跟骨关节内骨折技术
跟骨骨折占跗骨骨折的60%,占全身骨折的2%,约75%为关节内骨折,20%~45%伴有跟骰关节损伤。因跟骨周围解剖结构、损伤机制复杂,多为粉碎性骨折,加上局部软组织覆盖质量差,故治疗困难,且后遗症多,预后较差,致残率高达30%。
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Spine:AOspine胸腰椎损伤新分类系统
脊柱骨折分类一直是脊柱外科领域的焦点,不仅便于同行间的交流,更能促进佳治疗方案的制定。目前,国际上已经提出了很多分类系统,但还没有一种被普遍采用。已经提出的分类系统将不同的损伤特点作为分类的依据,比如损伤机制,骨折形态学特性,骨折稳定性的解剖学要素以及神经功能状况。McAfee等人对脊柱骨折分型所做出的贡献,不仅增加了临床医生对骨折形态学特性与稳定性之间关系的理解,同时为后来大量骨折稳定性研究和治疗方案的分类方法提供依据。
在众多依据形态学特性进行分类的系统中,Magerl等提出的综合分类方法较为详细。Magerl分类法包含了对骨折解剖结构的综合描述,意在使用分层等级体系中的连续分级来表示骨折严重程度的增加,不稳定性的加重以及由此导致的神经损伤风险的增加。Magerl分类法过于复杂,并且其分类时未将神经损伤及其它有利于指导临床医生做出治疗决定的因素纳入考量而受到临床医生批评。此外,Magerl分类法并未经过临床验证,后期也没进行修改来提高其可靠性和临床适用性。 -
张长青:基于损伤机制的桡骨骨折分类临床意义与价值
“今天我不是改进传统分型而提出新的分型,而是提出基于损伤机制的桡骨骨折分型的理念。发生骨折时,Colles分型是摔倒时手掌着地,应力决定了骨折的分型。这些道理大家都清楚,问题是如何在实践中去应用。要把机械地对骨折进行分类、分型,变成去了解损伤发生机制、发生机制与骨折分型有什么关系?怎么看待骨折分类?了解基于损伤机制的骨折分类,对治疗有何帮助?”
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脑血管病的临床研究进展第五节急性脑缺血神经元保护剂治疗进展
神经保护剂概念的提出主要建立在缺血神经元损伤机制的基础上,针对缺血瀑布不同环节给予药物干预,以期挽救濒死的半暗区神经元组织[1].
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心肌缺血再灌注损伤机制及防治的研究进展
缺血再灌注损伤(Ischemic reperfusion injury,RPI)指在短时间心肌血供中断一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤[1].临床表现为在闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内,有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情反而恶化的现象.因此,RPI的发生机理与防治越来越引起人们的关注.
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体外循环所致炎症性肺损伤机制研究探讨
体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后肺损伤是全身炎症反应的一部分,其大多数表现为亚临床症状的功能改变,只有少于2%的患者表现为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).ARDS 的病死率大于50%,并可明显延长患者术后恢复和住院时间.
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补充硒和锌对梭曼中毒大鼠抗氧化酶活力的影响
梭曼中毒难以防治,以前的工作主要集中于其对机体胆碱酯酶作用的研究,对其他损伤机制的报道极少[1].本研究对梭曼染毒大鼠提前给予适量的Zn和Se,观察大鼠全血和肝组织过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,探讨梭曼对机体的氧化损伤与Zn和Se的抗氧化保护作用,以便为梭曼中毒的预防提供实验依据.
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镉的毒性及损伤机制研究进展
该文综述了镉对人体的呼吸、泌尿、消化、运动、生殖系统等的毒性作用,及通过蛋白质变化、镉钙作用、基因表达和氧化损伤等作用机制对人体的各大系统造成的毒性伤害.
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抗氧化营养素降低DNA损伤的机制
人们暴露在日益恶化的环境中,在满足营养物质生理需要量(RDA)的基础上,越来越多的人渴望补充大量的营养素来防病治病(肿瘤、心脑血管疾病等慢性退行性疾病).维生素A、E、C、β-胡萝卜素等是人体所需的重要营养素,其抗衰老、抗氧化、抗肿瘤、增强机体免疫功能等作用已有定论[1,2].近年来维生素的抗氧化作用及与DNA氧化损伤关系的研究越来越引起关注,但有关维生素在体内维持遗传物质稳定的作用却少见报道.有关抗氧化营养素对遗传物质具有保护作用还是损害作用意见不统一.本文现就抗氧化营养素对DNA损伤的保护作用的机制进行综述.
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脑舒宁胶囊对培养皮层神经细胞自由基损伤的保护作用及其机制研究
缺血性中风是临床常见的疑难病,其发病率、病残率居高不下,对人类健康危害极大,因此,对脑缺血神经元损伤机制进行研究并寻找有效的药物进行治疗具有重要意义.
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羟基红花黄色素A抗氧化作用的研究
红花Carthamus tinctorius L.为活血化瘀药,可活血通经、化瘀止痛,临床上主要以水煎液入药.组织缺血-再灌注等过程中,自由基引发的氧化反应为许多血液循环障碍疾病的重要损伤机制.红花水提液可清除羟自由基,抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化[1].羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellowA,HSYA)为红花主要水溶性活血化瘀有效成分,可抑制血小板激活因子诱发的血小板聚集,为血小板激活因子受体拮抗药[2].本实验观察HSYA的多种抗氧化作用,以探讨红花活血化瘀作用机制.
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腰椎间盘退行性变及损伤的生物力学研究进展
腰椎间盘突出是引起腰腿痛、下腰痛的主要原因。生物力学因素是腰椎间盘突出的重要诱因。文章针对腰椎间盘的结构和力学特性、腰椎间盘损伤特点、退行性变椎间盘有限元模型的建立及其损伤的力学机制的研究进展进行综述,并对日常生活中腰椎间盘损伤的预防提出几点建议。
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内毒素血症急性肝损伤的特点及致病机制
内毒素即细菌脂多糖(LPS),广泛存在于革兰阴性(G-)菌、螺旋体、立克次体等微生物细胞壁中,病原菌裂解后LPS释放入血,超过了肝脏的清除和解毒能力,形成内毒素血症。肝脏作为清除内毒素的场所,同时也是内毒素血症、休克过程中易损器官之一。过去几十年的研究已经证实,肠道内毒素是肝损伤中重要的因子,而内毒素血症时急性肝损伤机制尚未完全阐明,现就近年来相关研究进展综述如下。