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我对糖化血红蛋白的追求
对于一个患有1型糖尿病,需要注射胰岛素的人来说,没有比减肥更让人沮丧的了、运动能够触发低血糖.但是我不能省略运动来避免低血糖.我经常检查我的血糖,很谨慎的对待胰岛素的剂量,遵照医生的医嘱.几个月前我去看医生的时候,我发现了一件恐怖的事:自从我上次宣布与我的糖化血红蛋白开战到现在,我已经长了7磅.决心要降低糖化血红蛋白,我已经开始在糖尿病看护者的帮助下加大胰岛素与碳水化合物的比例.当我更加严格控制自己饮食的时候,我也要吃些东西来应对越发频繁的低血糖现象.尽管我的糖化血红蛋白有了积极的起色,但是我的餐食中有很多的碳水化合物,所以我都会注射更多的胰岛素来避免血糖升高:我开始想,如果我摄入少量的碳水化合物,是不是可以少注射一些胰岛素呢?
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双腔起搏心电图(二)
5 双灶按需型起搏器(DDI)5.1 工作原理 DDI起搏器系双腔起搏、双腔感知及不跟踪型起搏器.其分解式为A/V A/V I/O/I,相当于AAI+VVI.这种起搏器有两个相关的脉冲输出电路,按先后顺序发放心房和心室脉冲,使心房、心室顺序起搏.还有两个感知电路,能分别感知心房和心室的电信号.感知心房波后将抑制心房脉冲的发放,但不触发心室脉冲的发放,而心室感知后则抑制心室及心房脉冲的发放.
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三腔起搏心电图(二)
三腔起搏器在运行DDD模式时,在起搏或感知的AV间期内如果发生心室激动事件(房室结下传导或室性、交接区异位心律)。该事件通过心室电极导线被心室电路感知(通常为右心室,也可为左心室或双心室)后抑制心室脉冲发放,将失去三腔起搏器双室起搏的作用。对于PR间期较短的患者,虽然可通过缩短起搏器的AV间期达到双室同步起搏,但过短的AV间期也会影响心脏的功能。为了确保AV间期内发生感知事件时仍能进行双室起搏又避免缩短AV间期的损害,常采用心室感知后触发心室起搏的模式,即DDT(V)模式。DDT(V)模式,也称触发型三腔起搏器模式,其分解式为A/BV A/RV I/T/T=DD IT/T,相当于AAI+VAT+VVT的功能。该模式具有三腔起搏、双腔(心房及右室)感知或三腔(心房及双室)感知、心房感知后抑制心房脉冲并触发心室脉冲,心室感知后触发心室脉冲的功能。这一类型(触发型)起搏模式与DDD(R)(抑制型)起搏模式不同点在于心室电路感知到自身心室激动(R波)后不是抑制心室脉冲的发放而是触发心室脉冲的发放。各起搏器公司及厂家生产的三腔起搏器均可程控为心室感知后触发心室模式的模式,虽有些厂家并非称其为DDT (V),实际为DDT(V)的功能。
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异常冲动形成机制的研究进展
随着分子生物学及生物物理学研究进展及对心律失常发生机制的研究的不断深入,在基因、离子通道以及细胞学等方面人们对心律失常的理解得到了充分的更新。笔者根据目前研究的结果对冲动形成异常(包括异常自律性增强和触发2种)的可能的细胞离子机制进行探讨。
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急性胰腺炎的腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的诸多发病环节中,胰腺腺泡细胞内酶原异常激活引起的自身消化是公认的早期事件.追溯触发胰酶异常激活的机制,"腺泡钙超载学说"是目前研究的热点,并得到越来越广泛地认同.多学科研究技术手段的结合正方兴未艾地运用于该学说.本文就此作一综述.
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运动高血压对高血压的预测价值(摘要)
本研究旨在探讨血压正常者出现运动高血压即运动触发的高血压的临床意义.
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血管紧张素Ⅱ促进升主动脉瘤主动脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶2增加
目的:一些研究报道证实胸主动脉瘤患者的升主动脉瘤壁中基质金属蛋白酶(MMP-2)表达和活性增高,然而触发MMP-2活性增强的分子和细胞学机制并不清楚。因此,我们将去探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否参与主动脉平滑肌细胞(SMCs)MMP-2表达上调及机制,这对胸主动脉瘤发病机制的揭示具有一定的作用。
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影响压力支持通气有效使用的一些因素
压力支持通气(PSV)模式是一种由患者触发、呼吸机按设定的压力提供通气支持的一种模式,它有同步性好、保留了患者自主呼吸的优点,是一种比较常用的机械通气模式.但在临床应用中,有些患者表现出不能很好地耐受,出现人机对抗、呼吸做功增加等现象.为了更好地使用这一模式,有必要了解PSV模式运行时的一些特点.
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水通道研究者获诺贝尔奖给我们的启发
得知水通道(aquaporin,AQP)研究者获得今年诺贝尔化学奖之后,非常高兴,也触发了一些感想.因为我有幸在世界2个研究水通道领先的实验室之一,美国加州大学旧金山分校心血管研究所Alan.S.Verkman实验室工作近2年,1998年回国后也一直保持密切合作关系至今,了解水通道研究的很多过程,所以将这些感想写出,供同道参考.
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尿液髓样细胞触发受体-1对脓毒症及其相关急性肾损伤的诊断价值
目前认为脓毒症时全身炎症因子诱导的免疫反应在急性肾损伤等器官功能障碍的形成和发展中起到了极其重要的作用.大量炎症因子的释放可引起局部炎症反应和氧化应激增强.髓样细胞触发受体-1(TREM+-1)是新近发现的免疫球蛋白超家族受体,sTREM-1是TREM-1的可溶形式,可伴随TREM-1的上调释放进入体液,是鉴别感染极具诊断价值的生物标志物,并可判断疾病的严重程度和预后.本研究旨在探索sTREM-1对脓毒症和相关急性肾损伤的诊断价值和意义.
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心房颤动发生机制研究进展
心房颤动(房颤)是临床上为常见的快速心律失常.近年来,随着肺静脉作为房颤发作触发灶的发现[1],以及随后导管射频消融术的进展,房颤的发生机制与治疗方法成为近年来研究的热点.房颤发生的机制已从胚胎学、解剖学、分子生物学、电生理学等多个方向取得了一定的进展.由于篇幅所限,本文主要从近年来临床研究,以及导管消融治疗的角度,对房颤发生机制的进展作一综述.
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支气管哮喘的靶向治疗
支气管哮喘(以下简称哮喘)的治疗,仍是该领域关注的热点.虽已明确哮喘的病理生理特征是气道炎症,但至今其触发与调控机制尚远未完全阐明,目前哮喘的治疗策略仍以缓解症状为主.气道炎症持续与多种因素有关,现有治疗的远期疗效并不理想,或发生不良反应,或形成激素抵抗,且效果甚难维持.设计针对触发气道炎症的关键性细胞因子、调节性T细胞、IgE的靶向治疗,已展示其潜在的应用前景.
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炎症对不稳定性心绞痛的触发及近期预后的影响
炎症是动脉粥样硬化的一个重要特征,研究发现炎症标记物C-反应蛋白(CRP)与冠心病患者的远期预后相关,但其与急性冠状动脉(冠脉)综合征近期预后的关系,尚无一致结论.肺炎衣原体(CPn)感染与冠心病之间的关系一直是近10余年来备受关注的课题,但两者之间是否确切相关仍有待进一步研究.
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肺静脉口外环状消融并电学隔离左上腔静脉治疗阵发性心房颤动一例
许多电生理研究表明,心脏大静脉内的异常电活动是阵发性心房颤动(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)的主要触发灶或驱动灶[1-3],左心房后壁的特殊组织学结构和电学特性是心房颤动(AF)的重要维持基础[4,5].
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特殊的心室安全起搏两例
心室安全起搏是起搏器厂家为防止交叉感知可能引起的心室停搏而设置的一种安全保障机制,即在心房起搏的绝对空白期后设置安全起搏窗口(交叉感知期),在此期间任何感知事件都会触发一个较短AV间期(80~120 ms)后的心室起搏,该机制又被称为"非生理性AV延迟"或"110 ms现象".
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消融治疗心室颤动的可喜尝试
本刊本期刊登了郭成军等的一篇论文--射频消融触发心室颤动(室颤)的室性早搏(室早)防治室颤,虽然仅4例,是可喜的尝试.
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炎症、氧化应激与心房颤动
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是常见的心律失常之一.目前认为,其发生机制与开口于心房的大静脉肌袖有快速发放冲动灶和心房内引起多发子波折返等相关.而AF的维持机制与心房的电生理重构、组织结构重构和离子通道重构等相关.然而,上述发生机制和维持机制的触发和危险因素尚众说纷纭.本文就炎症和氧化应激与AF的发生、复发、持续和治疗等关系作一简述.
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起搏治疗神经介导性晕厥
神经介导性晕厥(综合征)又称神经反射性晕厥是指多种因素触发的过强的神经反射,引起低血压和心动过缓,从而导致晕厥发作.神经介导性晕厥包括:(1)血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS);(2)颈动脉窦综合征(carotid sinus syndromes,CSS);(3)其他反射性晕厥[1].
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触发心室颤动室性早搏的射频导管消融治疗一例
心室颤动(室颤)是导致心脏性猝死的主要原因,复苏成功率低且容易再次发作,抗心律失常药物有一定疗效,但目前好的治疗选择是植入型心律转复除颤器(ICD)[1,2],但ICD工作寿命短且治疗费用昂贵,长期应用在我国绝大多数患者难以承受.近两年来研究发现希氏-浦肯野系统所致的早搏与室颤的发作有关,这为导管消融预防室颤发作带来了曙光[3].
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转子在心房颤动维持及消融中的作用
心房颤动(房颤)发生与维持的电生理机制一直以来受到广泛关注,主流假说有多子波折返、肺静脉触发、局灶兴奋伴颤动样传导等[1],然而在房颤中究竟是否存在转子( ro-tor),以及其对房颤维持、消融的价值均受到较大争议。