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内皮素与急性缺血性脑血管病关系的临床研究
内皮素(ET)是近年来发现的一种由血管内皮细胞合成、分泌的强效缩血管多肽[1],ET的受体在中枢神经系统和心血管系统内广泛存在,能产生多种生物效应,与许多疾病的病理生理有关[2,3].本实验采用放射免疫分析法(RIA)测定急性缺血性脑血管病(ICVD)患者血浆ET-1的浓度并与对照组进行比较,以探讨ET-1在脑卒中发病过程中的意义.
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氦氖激光血管内照射治疗恢复期脑血管病的观察及护理体会
低能量氦氖激光血管内照射是由光导纤维将光导入静脉,对循环血液直接进行照射,产生一系列生物效应,以改善微循环,降低血黏度,具有良好的治疗效果,特别适用于心脑血管疾病方面[1].2006年5月~2007年5月,我科对75例恢复期脑血管病患者使用低能量氦氖激光血管内照射的康复治疗1个疗程后,患者症状恢复,效果显著.现报道如下.
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氦氖激光血管内照射治疗恢复期脑血管病的观察及护理体会
低能量氦氖激光血管内照射是由光导纤维将光导入静脉,对循环血液直接进行照射,产生一系列生物效应,以改善微循环,降低血黏度,具有良好的治疗效果,特别适用于心脑血管疾病方面[1].
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Ⅱ型糖尿病防治的新理念
糖尿病是遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征[1],是一组由于胰岛素分泌缺陷及(或)其生物效应降低(胰岛素抵抗)引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢性疾病.据估计,目前全球的糖尿病患者约1.6亿,目前我国糖尿病患者有4000万,糖耐量减退者3000~4000万[1],而糖尿病患者中95%以上为Ⅱ型糖尿病,糖尿病已成为继高血压之后的世界第二大慢性病.
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超声联合微泡实验参数对不同组织肿瘤细胞生物效应的影响
目的 探讨不同组织来源的肿瘤细胞系在超声联合微泡作用过程中的实验参数设置差异及对其生物效应的影响.方法 选取微泡浓度(A)、超声声强(B)、超声辐照时间(C)三个因素,分别选取三水平(1、2、3),设计L9(33)因素三水平的正交试验.根据正交试验表,超声联合微泡分别辐照人乳腺癌MCF-7细胞、人卵巢癌A2780细胞、人肝癌Bel7402细胞、人甲状腺癌ARO细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞膜通透性.结果 四组细胞的佳实验参数分别为:乳腺癌MCF-7细胞:A3B1C1;卵巢癌A2780细胞:A1B3C3;肝癌Bel7402细胞和甲状腺癌ARO细胞:A2B3C2.佳实验参数下4组细胞的细胞存活率均在75%以上,乳腺癌MCF-7细胞与甲状腺癌ARO细胞间细胞的荧光染色阳性率差异无统计学意义(P=0.487),余各组间差异均有统计学意义(均P< 0.05).结论 不同肿瘤细胞系之间达到佳转染条件的参数设置存在差异,且佳参数下产生的生物学效应不同.
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超声靶向治疗的研究进展
在超声靶向治疗中,微泡造影剂有助于超声介导、定点治疗或者微泡本身能与其他治疗方法相结合.微泡作为化疗药物的载体,在超声的作用下使靶细胞膜的通透性暂时增加并且有助于化疗药物进入靶细胞内,增加化疗药物的局部浓度并减少副作用.超声的三大生物效应使超声可用于以下方面:①循环血液中纳米载体的药物释放;②增加药物及载体的外溢;③增加药物的扩散率.但是当微泡及药物释放后,高声场强度就会消失,因此,超声成像仅能被用于追踪药物载体到它释放的位置,而药物随后经过的路径不能直接监测出.今后其他的成像技术会在超声靶向治疗中发挥重要的作用,其中磁共振和光学成像将是有前景的医学成像技术.
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超声空化效应在缺血性心脏病治疗中的应用
缺血性心脏病又称冠状动脉粥样硬化性心脏病,是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍及器质性病变.超声治疗开始于20世纪30年代,它主要是利用超声波的生物效应来治疗某些疾病,超声波的生物效应主要包括机械效应、热效应及空化效应等,其中超声空化(ultrasonic cavitation)在超声的诊断和治疗中具有重要作用.本文参阅国内外相关文献,对缺血性心脏病中超声治疗的空化作用进行系统性综述.一、超声空化及其生物学效应1894年,英国海军发现螺旋桨转动时产生大量气泡,这些气泡随即又在水的压力作用下收缩内爆,致使螺旋桨产生剧烈振动,这是历史上首次对空化效应的物理本质进行描述.1917年,Rayleigh发表了名为"液体中球形空腔崩溃时产生的压力"的论著,为近百年来的空化理论研究奠定了基础.上世纪50年代,Noltingk和Neppiras建立了空化泡运动的力学模型.80年代,Gaitan和Crum首先采用了声悬浮技术进行了单泡空化的测量,使之接近于真实的空化条件.2002年3月,美俄科学家在Science杂志上联合发表"气泡核聚变"实验的报告,初步验证了超声空化可能引发核聚变的推测[1].
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表皮生长因子受体抑制剂与肺纤维化
酪氨酸蛋白激酶(tyrosine protein kinase,TPK)是一类能催化蛋白质酪氨酸磷酸化的蛋白激酶,其活性早是在癌基因src产物上发现的.该酶能催化ATP的γ磷酸基转移到自身或底物的酪氨酸残基上,使酚羟基磷酸化,通过蛋白质磷酸化的级联反应传递信息,导致生物效应.酪氨酸蛋白激酶介导的细胞内信号传导TPK为一个大的结构多样的酶家族,分为受体型和非受体型两种.受体型TPK(receptor tyrosine kinase,RTK)是细胞内段具有酪氨酸激酶活性的一类跨膜受体,如血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、表皮细胞生长因子受体(EGFR)等,非受体型TPK是细胞浆中具有酪氨酸激酶活性的蛋白质.
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糖尿病患者胰岛素抵抗现象的本质?
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的概念,是指机体一切靶组织细胞,对胰岛素生物效应的反应性降低而产生的一系列临床表现.主要表现为高糖血症伴有高胰岛素血症.所谓IR现象,主要是指2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者对自身分泌的内源性胰岛素表现抵抗.此外,糖尿病患者应用外源性胰岛素治疗过程中,由于所用胰岛素的种类、纯度以及蛋白多肽的免疫原性等因素,也会使机体产生抗体,出现不同程度的IR.这种IR可通过加大药物剂量,或者调换胰岛素的种类(如改用纯品人胰岛素)使之改善.在1型、2型、其他特异型和妊娠期四种类型的糖尿病(ADA建议,1997年)中,T2DM患病率高达95%以上,并且表现有IR伴随相对胰岛素作用不足,或胰岛素分泌缺陷伴有或不伴有IR.因此,关于T2DM患者IR产生的原因和机制倍受重视,关注的焦点集中于遗传基因缺陷或靶组织细胞胰岛素受体故障.然而,临床上应用外源性胰岛素治疗,几乎对所有糖尿病患者绝对有效的事实,难以用"受体故障"理论做出圆满的解释.近有些研究结果提示,胰岛素在细胞外的正常转运途径或规律,可能是通过淋巴而非传统认为的门脉途径.高胰岛素血症可能是由于内源性胰岛素转运异常,新生胰岛素被迫经肝时,分子结构被破坏或失活所致,并非人们想象的那样,靶细胞胰岛素受体故障或不敏感.众所周知,任何疾病的发生,都是遗传和环境因素相互作用的结果.但是,生命活动处于整体、系统、器官、组织、细胞乃至分子等多级层面.诸如DM等常见病、多发病的发生,不一定都是在基因水平出现故障.IR只是一种现象,关于T2DM患者IR的本质究竟如何?即是胰岛素受体出现了障碍,还是胰岛素本身发生了问题,从而使得胰岛素的生物活性或作用降低或丧失,值得继续深入研究.
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胰岛素β-受体抵抗性糖尿病的发病机制
半个多世纪以前,英国科学家Himswoth观察到不同糖尿病对注射胰岛素的反应有很大差异.在注射相同剂量的胰岛素后,一部分病人血糖明显下降,而另一部分下降不明显.由此认识到了胰岛素抵抗的存在.到了20世纪60年代Yellow和Berson首先用放免法测定胰岛素.他们发现一部分病人存在高胰岛素血症,即血中的胰岛素水平高于正常范围.也就是说,在糖尿病人的胰岛素浓度正常或不断升高的情况下,胰岛素的生物效应却低于正常.因此,即使不断地增加胰岛素注射剂量也不能有效地控制糖尿病.而几乎所有患肥胖、2型糖尿病(T2DM),高血压,动脉粥样硬化的都存在不同程度的胰岛素抵抗.下面谈一下胰岛素抵抗性糖尿病的发病机制:
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骨保护蛋白水平与心血管疾病关系的研究进展
骨保护蛋白(OPG)自发现以来受到了广泛的关注,它在体内生成,发挥多种生物效应.OPG不仅参与调节正常骨密度、控制钙的吸收,而且调节免疫系统的功能及体内环境的平衡在心血管疾病中发挥重要的病理生理学作用.本文就其结构生理功能及其近年在血管钙化、动脉粥样硬化等方面的研究进行简要阐述.
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肿瘤坏死因子α游离脂肪酸瘦素与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗(IR)是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常.表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的摄取减少和抑制肝脏葡萄糖输出的作用减弱.IR是2型糖尿病发病机制的重要环节,贯穿于疾病的整个发生、发展过程中,但其机制尚不十分清楚.
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Carnation光子治疗在皮肤科的应用
Carnation光子是一种电磁波,同时也是微粒性物质,具有波粒二象性,特定波长的高功率红光光子渗透皮下组织3~5c m左右,将能量送到人体组织细胞,产生一系列综合生物效应[1]。我科使用Carnation-22光子治疗仪共治疗带状疱疹、湿疹、大疱类疾病、皮肤感染等疾病数百例,获得满意疗效。
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脑梗死的血磁疗法及护理
血液磁极化治疗(简称血磁治疗)是应用磁光氧的生物效应作用于血液以治疗疾病的高新医疗技术,它具有使人体增加免疫功能、促进代谢、净化血液,改善微循环等功能,是治疗脑梗死的有效方法之一.我科自开展血磁工作1年来,共治疗急性脑梗死30例,疗效显著.现将其疗效和护理体会报告如下.
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糖尿病患者的护理
糖尿病是由于胰岛素绝对缺乏或胰岛素的生物效应降低引起的体内代谢失调和高血糖状态.临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦等表现,其并发症为低血糖及酮症酸中毒,慢性病变可涉及心血管系统、神经系统、肾脏、视网膜、皮肤等;其诱因有肥胖、感染、缺少体力活动、多次妊娠等.糖尿病主要是饮食与药物治疗,为了使病人有效地配合治疗,护士应着重进行以下几方面的宣教.
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B超对462例孕妇早妊期观察结果报告
超声波是一种间断性的脉冲发射,它并不会像X线那样具有辐射及生物效应,所以一般情况下,不至于造成对孕妇或胎儿的危害.超声显像应用于临床观察胎儿并诊断胎儿疾病已有30余年的历史,超声影像已成为观察胎儿发育和检测胎儿畸形的一个不可缺少的影像学诊断工具.但近年来也有医学工作者提出不一样的观点,认为儿童的语言发育迟钝,与产前的B超诊断有关.
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糖尿病患者的护理和健康教育
糖尿病由遗传和环境因素相互作用而引起的一种常见的内分泌代谢障碍性疾病,其特点是由于人体内胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素的生物效应降低引起的血中葡萄糖浓度升高,进而糖大量从尿中排出,并出现烦渴、多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状,可导致眼、肾、周围神经、心、脑血管等器官的慢性并发症,终发生失明、下肢坏疽、尿毒症、脑中风或心肌梗死,甚至危及生命.
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浅谈甲状腺功能减退症的临床分类与护理
甲状腺功能减退症简称甲减,是由多种原因引起的甲状腺合成、分泌或生物效应不足所引发的一种内分泌疾病.在实际生活中,甲减患者很常见,甲减对人体的危害也很大,所以要做到早期诊断,及时治疗,防止病情恶化.甲减的发生有很多原因,常见的是由各种甲状腺炎造成甲状腺组织的破坏而引起;部分患者由于医源性所致,如治疗甲亢时过多地切除了甲状腺组织或者131Ⅰ放射性治疗剂量过大;某些药物也可引起甲减,常见的是抗甲状腺药;在地方性甲状腺肿地区,由于水和土壤中严重缺碘,血清蛋白结合碘降低,血中促甲状腺激素显著升高,使合成甲状腺激素的原料不足,因而甲状腺激素的生成减少;少数患者由于先天性甲状腺素合成缺陷或甲状腺组织发育不全,造成合成甲状腺激素的一些酶缺乏,使甲状腺激素的合成发生障碍;此病也可继发于垂体前叶功能减退和下丘脑病变,使甲状腺生成甲腺激素的能力降低.
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还原型谷胱甘肽的临床应用
还原型谷胱甘肽(GSH)是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成的三肽,由于其广泛的生物效应,临床上除应用于肝脏疾病治疗外,还应用于恶性肿瘤、神经、泌尿、消化等多种疾病的治疗,现将GSH应用进展综述如下.
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川崎病患儿内皮素-1及内皮素A B受体基因多态性研究
川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种可能与感染相关的儿童自身免疫性血管炎综合征,病因未明[1],临床可致冠状动脉损伤(CAL),甚至导致缺血性心脏病.内皮素(ET)为21肽血管活性物质,具有促有丝分裂及正性肌力等多种生物效应.ET可分为ET-1、ET-2、ET-3,均由内皮索受体(ETR)介导而发挥作用.研究发现ET-1基因位于第5号外显子的第198位密码子G/T多态性导致的赖氨酸/天冬酰胺突变在高血压人群的检测中发现差异[1],但在KD发病中的变化尚未得知;ETR的基因多态性在KD的变化亦未见报道.本研究通过检测KD患儿ET-1和ETAR、ETBR的基因多态性,为寻找其分子遗传学发病机制提供参考.