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涎腺生长发育基因调控研究进展
涎腺生长发育是一个复杂的过程,涉及许多调控机制,近年来随着分子生物学手段的进步,对果蝇胚胎涎腺和小鼠颌下腺发育过程中的形态学变化和部分调控基因的功能已有所了解,本文就有关涎腺生长发育基因调控的研究现状进行综述.
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咀嚼运动与脑功能关系的研究进展
咀嚼对脑功能如记忆、认知等有重要的影响,大量的研究证明,咀嚼对痴呆的预防也有非常重要的作用;同时,咀嚼也受到中枢神经系统精细、复杂的调控.本文从咀嚼影响脑功能可能的生理机制、大脑对咀嚼的调控、咀嚼对脑功能的影响三个方面对咀嚼运动与脑功能关系的研究进展做一阐述.
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细胞周期调控因子在舌鳞癌中的表达与意义
恶性肿瘤的细胞周期调控机制常发生异常.通过测定细胞周期的调控因子如细胞周期蛋白(cyclin)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)和它们的抑制剂(CDKIs)可显示该组织中的细胞是否处于正常的细胞周期,因而对临床诊治具有辅助作用.我们检测舌鳞癌中p27、cyclin D1和CDK4的表达,探讨它们在临床应用中的意义.
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牙源性囊肿的动物模型
由于大多数牙源性囊肿发生在颌骨内,其生长具有相当的隐匿性,待临床发现时病变往往已存在很长时间,因而仅采用人体病变的手术标本进行研究观察,很难涉及囊肿发生的始动因素和早期改变.通过在动物体内诱发囊肿,模拟人类颌骨囊肿发生发展过程,无疑为认识囊肿的形成机制提供重要手段.然而迄今为止,旨在模拟发育性牙源性囊肿的动物实验均未能获得满意结果,所诱发的囊肿无论在发生条件、组织学形态和后续行为等方面均与人类自然发生的颌骨囊肿相差甚远[1].但这些研究为揭示囊肿生长发育早期变化以及相关的调控机制提供了有价值的间接实验证据.归纳以往的动物实验,主要是采用3种方法来诱发囊肿的,包括上皮种植、牙胚移植和暴露牙髓腔.作者着重回顾了前2种实验方法所诱发的非炎症性囊肿,并就其与人类牙源性囊肿的相关意义进行讨论.
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Dlx1/Dlx2基因对小鼠第一鳃弓发育调控机制的研究进展
鳃弓是脊椎动物胚胎发育期保守的节段性始基.第一鳃弓(the first branchial arch,BA1)分化为上、下颌突.其中上颌突终发育为上颌骨、继发腭、颧骨等并参与蝶骨的形成;下颌突终发育为下颌骨、颞骨、锤骨和砧骨等结构[1].
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牙菌斑生物膜的研究进展
牙菌斑生物膜是龋病和牙周病的始动因子.作为典型的细菌性生物膜[1],由链球菌属、乳杆菌属、放线菌属及其他菌属微生物细胞和细胞外多糖基质组成,各种细菌存在于宿主和细菌胞外多聚物基质包绕的立体三维结构中[2],相互黏附或附着、定植于牙表面及界面.经过动态的发展循环过程,牙菌斑生物膜成为菌丛赖以生存及细胞间信号交流的场所.目前国内外主要研究包括牙菌斑生物膜微生物的空间结构、牙菌斑生物膜微生物的种群分布及牙菌斑生物膜细菌的信息交流.本文将从牙菌斑生物膜立体结构及形成过程、牙菌斑病原微生物检测和牙菌斑生物膜内细菌信号调控机制等方面对牙菌斑生物膜的研究进展做一述评.
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哺乳动物囊胚孵化调控机制的研究进展
哺乳动物囊胚在植入前,需从透明带中孵化出来才具有侵入子宫内膜的能力。囊胚孵化失败将引起女性不孕。囊胚孵化是一个受多因素精确调控的复杂过程,目前已发现的参与囊胚孵化的调控分子和信号通路,包括蛋白酶、环氧合酶-2、p38丝裂原活化蛋白激酶、激活素A和Wnt信号通路等。该文综述了有关因素对囊胚孵化的调控机制以及目前常用的囊胚辅助孵化的方法,为进一步阐明囊胚的孵化机制,为临床上对由于囊胚孵化失败引起女性不孕的治疗提供理论基础。
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运动影响糖尿病心肌病患者心肌代谢机能的研究进展
糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是一种特殊的心肌病,由糖尿病继发而来,且独立于冠心病和高血压之外,通过影响心肌细胞重塑终引起心脏收缩舒张功能障碍[1].糖尿病心肌病患者存在脂肪酸代谢增加和葡萄糖代谢的慢性抑制,尽管这种能量转换在发病初期是适应性的变化,但是由于过度的利用脂肪酸氧化和不灵活的利用代谢产物可能成为糖尿病心肌病的病因之一;此外,心肌细胞收缩蛋白和钙调蛋白经蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和一氧化氮(nitric oxide,NO)等第二信使介导的糖基化,二酰甘油和神经酰胺堆积所导致的脂肪毒性以及线粒体功能异常和氧化应激水平增加等,这些均导致糖尿病心肌病发病过程中心脏出现以脂肪酸利用率增加和葡萄糖利用率降低为特征的糖、脂代谢紊乱,严重影响心脏正常的生理功能[1].
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脂解新关键酶——ATGL研究进展
长期以来激素敏感性脂肪酶(HSL)被认为是脂肪水解唯一的关键酶,近20年来相继对该酶底物的选择性以及调控机制开展了广泛的研究.脂肪水解受到很多激素的调节,如胰高血糖素、肾上腺素等,这些激素在机体能量不足时与膜上受体结合,引起级联反应后导致细胞内第二信使cAMP浓度增加,活化蛋白激酶A (PKA),HSL在围脂蛋白(perilipin)的协同作用下,催化甘油三酯分解[1].但这一观点在HSL基因敲除鼠出现后受到了质疑,Haemmerle等将小鼠HSL基因敲除后发现,小鼠脂肪组织、肌肉和附睾有甘油二酯累积而不是甘油三酯[2],因此提示我们还存在另外一种酶将甘油三酯分解成甘油二酯.
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过氧化物酶体增殖物激活受体与有氧运动能力研究进展
长期以来,运动导致有氧运动能力增强的外周机制始终是人们关注的热点.耐力训练诱导了骨骼肌形态结构、生理机能和酶活性的改变,但对引起此种改变的调控机制尚缺乏深入研究.
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NIS基因转染介导~(131)Ⅰ分子靶向放射治疗恶性肿瘤
近年来,大量实验研究证实,甲状腺滤泡上皮细胞摄碘所依赖的"碘泵"是钠/碘同向转运体(NIS)基凶编码表达的转运蛋白.已有文献综述NIS基凶结构、人体组织分布、调控机制、摄碘能力等内容~([1]).目前,NIS基因转染介导~([3])Ⅰ分子靶向放射治疗,正从甲状腺恶性肿瘤逐步拓展到其他恶性肿瘤.
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Keap1-Nrf2/ARE信号通路的抗氧化应激作用及其调控机制
Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路是细胞氧化应激反应中的关键通路,其调控的下游Ⅱ相代谢酶和抗氧化蛋白/酶在细胞防御保护中发挥重要作用,也是近几年抗氧化研究领域的热点。本文从基本结构(包括Nrf2、Keap1及ARE三者的结构)、抗氧化应激作用(包括Keap1-Nrf2/ARE信号通路的基本功能及其信号通路调控的下游靶蛋白)、调控机制(包括Nrf2与Keap1的解偶联、Nrf2的降解减弱机制、门闩和枢纽学说及其他机制)等3方面就Keap1-Nrf2/ARE信号通路的抗氧化应激作用及其调控机制进行综述。
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与适应性产热调节
适应性产热是通过非颤抖性产热维持机体能量代谢平衡的重要方式.研究发现,小鼠体内除棕色脂肪组织外,一些诱因(如寒冷)刺激皮下白色脂肪组织生成的米黄色脂肪也是非颤抖性产热组织.通过调节机体非颤抖性产热过程,促进体内过剩能量以热量形式耗散,可能为肥胖、胰岛素抵抗了等能量代谢紊乱相关病症的治疗提供更安全有效的治疗手段.核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是调节脂肪组织功能的重要转录因子,其激动剂在药理学剂量下具有诱导米黄色脂肪细胞生成的作用.本文综述了PPARγ在适应性产热中的调节作用,分析了PPARγ选择性调节作用在非颤抖性产热中的可能机制,以期为新一代胰岛素增敏剂的研发提供理论依据.
关键词: 适应性产热 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 棕色脂肪组织 米黄色脂肪 调控机制 -
跨膜蛋白16A分子结构及调控机制研究现状
跨膜蛋白16A(TMEM16A)是一种钙激活氯通道,参与人体多种生理及病理过程,如腺体分泌、高血压和癌症等.TMEM16A电流具有复杂的电压以及钙离子依赖性,但其调控机制并不十分清楚.本文基于新发现的TMEM16A晶体结构,阐述具有10个跨膜域的TMEM16A二聚体结构,详细介绍TMEM16A通道的钙离子结合位点以及孔道结构以及各种分子亚型,进而总结钙离子/钙调蛋白、跨膜电压、磷酸化、细胞内分子(如膜脂质、质子氢)等对TMEM16 A的调控机制.本文通过对TMEM16 A分子结构及调控机制研究进展的探讨,有利于深入理解TMEM16A参与的生理过程和病理机制.
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核转录因子E2相关因子2和Keap1的分子结构和功能及其信号通路调控分子机制研究进展
核转录因子E2相关因子(Nrf2)和抗氧化反应元件(ARE)结合可启动多种抗氧化、抗炎蛋白和解毒酶的表达。Nrf2/ARE信号通路在机体抗氧化和抗外源有毒化学物损伤过程中发挥着重要的作用,不仅参与调节营养物质代谢等生理过程,也参与多种疾病的发病过程。本文综述了Nrf2/ARE的生物学结构和功能及其信号通路调控的分子机制。
关键词: 核转录因子E2相关因子 氧化应激 抗氧化反应元件 调控机制 -
Kruppel样因子8对769-P肾癌细胞株体外扩增的影响及潜在调控靶点的筛选
目的 通过构建携带Kruppel样因子8(Kruppel like factor 8,KLF8)基因的慢病毒质粒,研究KLF8基因的过表达对769-P肾癌细胞体外增殖能力的影响,并初步探讨其可能机制.方法 慢病毒包装构建重组的KLF8质粒病毒与空载体包装而成的病毒分别感染769-P细胞株,利用实时荧光定量PCR技术及Western blot技术检测769-P细胞株KLF8的表达情况.根据769-P细胞感染重组KLF8慢病毒或空载体将其分为两组进行功能实验,用平板克隆实验及MTS方法检测769-P细胞增殖能力的变化.应用Western blot技术检测潜在靶基因在过表达KLF8组和转染空质粒组中的表达情况.结果 成功筛选出高表达KLF8基因的769-P细胞株,实验组的KLF8蛋白表达较对照组显著上调.平板克隆实验:实验组较空载体组克隆数明显增多(P<0.05).MTS实验:48h、72 h、96 h时,实验组在490 nm波长的吸光值显著升高.Western blot检测发现VEGFR1在实验组中表达显著上升.结论 KLF8基因具有促进769-P细胞株增殖的作用,并且能够上调血管内皮细胞生长因子受体1 (vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR1)的表达.
关键词: Kruppel样因子8 肾癌细胞株769-P 调控机制 -
半胱天冬酶与缺血性脑血管病
缺血性脑血管病是目前困扰医学界的难题之一,除了缺血期造成的急性神经元坏死外,迟发性神经元凋亡是造成缺血后损伤的另一主要原因.而且,与坏死不同,通过调控凋亡相关因子,迟发性神经元凋亡可以逆转.而被称为"死亡杀手"的半胱天冬酶(caspases)在神经元凋亡中起十分重要的作用.国内外学者对半胱天冬酶的调控机制进行了大量研究,并且通过调控半胱天冬酶的活性,在缺血性脑血管治疗方面取得了初步的进展.本文将对这一主题进行综述.
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支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病气道重建的差异比较
气道重建早是由Koessler于1922年提出的.目前认为支气管哮喘(哮喘)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)在临床表现、肺功能检查及病理组织等方面有许多相似之处,但两者在引起气道重建的形态结构改变、原因及调控机制等方面有明显的不同,现对两者气道重建的差异性进行综述.
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细胞凋亡在急性胰腺炎肺损伤中的作用与调控机制
急性胰腺炎(AP)是一种胰酶在胰腺组织异常激活导致自身消化的炎性反应性疾病,常导致系统性炎症反应综合征(SIRS).特别是重症AP(SAP)发病急、危、重,病死率高,早期容易并发多脏器功能衰竭,尤其是急性肺损伤(ALI).
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IGF-在1型糖尿病中的研究进展
1 型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)是一种自身免疫性疾病,由于自身免疫损伤而导致胰岛β细胞功能逐渐丧失.患者一旦发病则表明胰岛β细胞已经破坏殆尽.胰岛素替代治疗虽然能够维持患者生命,但大多数病人会逐渐产生严重的肾脏、血管及神经等并发症.近来发展起来的胰岛细胞移植技术虽然有望成为治疗1型糖尿病的有效手段,但是由于其供体有限以及移植免疫排斥反应,从而限制了它的推广应用.以生物工程技术建立源于β细胞或非β细胞的细胞系作为代理细胞来分泌胰岛素,称得上是一项具有广泛应用前景的方法,然而该技术至今仍停留于临床前阶段,影响它应用的大障碍是细胞的调控机制尚未后解决.诱导和(或)促进胰岛前体细胞再生、分化为成熟的β细胞,并阻止其被自身免疫的损伤,仍然是目前糖尿病防治领域中研究的热点.近来研究发现胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)具有这方面的潜力,因而逐渐引起学者们的注意.