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高尔基体蛋白73在肝细胞癌血清学诊断中的价值
高尔基体蛋白73(GP73)是新近发现的一种肝细胞癌(HCC)相关蛋白,已有研究表明,GP73在HCC患者血清中较AFP更早出现,并且更为灵敏,因此可作为HCC早期诊断较佳的肿瘤标志物[1-4].本文分别检测了HCC、肝硬化、肝炎患者及正常人血清中AFP和GP73水平,比较两者在诊断肝脏疾病,尤其是HCC的诊断中的敏感性和特异性,探讨GP73在HCC以及其他肝脏疾病诊断中的应用价值.
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血清高尔基体蛋白73检测在肝病患者中的意义
高尔基体蛋白73(GP73)是存在于高尔基体的一种跨膜蛋白,Kladney等于2000年首先描述了其在正常人体中的表达,GP73主要由胆管上皮细胞表达,后续研究提出病毒感染(HBV和HCV)及非病毒原因(酒精性肝病及自身免疫性肝病)引起的肝病患者中,GP73水平显著上调[1][2],随后研究又提出GP73可作为肝癌的的一个可靠标志物,并且国内也有较多用于肝细胞癌诊断的报道[3][4].本文通过对肝病患者及对照组血清GP73等指标的检测,意在探讨GP73在肝病患者中的应用价值.
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苏皖地区儿童随意尿THP的正常值调查
Tamm-Horsfall蛋白(Tamm-Horsfall protein, THP)是一种大分子糖蛋白,主要来源于肾脏,THP合成于髓袢升支粗段及远曲小管上皮细胞内的高尔基体,分布在髓袢升支粗段及远曲小管上皮细胞表面.体内正常量的THP(无论是尿液还是血液)有赖于正常肾组织的存在.肾病患者的血、尿THP含量减少.以往临床上常常测定患者24h尿THP含量,因患者嫌麻烦而临床应用性不强.由于测定随意尿THP方便而受临床医生和患者的欢迎,但有关随意尿THP正常值少有报道,儿童随意尿THP正常值更是鲜见.本文采用放射免疫分析测定了140例正常儿童随意尿THP的值,供临床参考.现报道如下.
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南瓜幼茎中螺纹导管次生壁的发育
目的 观察南瓜(Cucurbita moschata)茎螺纹导管发育过程中次生壁的形成过程.方法 利用透射电镜对同一植株的不同茎段的螺纹导管次生壁及原生质体进行超微结构观察.结果 螺纹导管次生壁发育早期,细胞具有较大的细胞核,细胞质浓稠,具有核糖体、线粒体和高尔基体等细胞器.初生壁与质膜之间有间隔较规律的次生壁突起;中期,线粒体和高尔基体的数量明显增加,细胞质中几乎充满高尔基体及其囊泡,次生壁中微纤丝已成有序排列;晚期,细胞核消失,导管中央形成空腔,细胞器迅速减少,仅观察到少量高尔基体和线粒体,有大量周质微管沿细胞长轴分布,且在次生壁的周围有大量小泡附着,次生壁的分层结构清晰可见.结论 高尔基体及其分泌小泡和内质网等细胞器参与了导管次生壁的形成,其中周质微管也起了一定的作用.导管次生壁的形成与程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)密切相关.
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单唾液酸四己糖神经节苷脂与脑缺血
1.GM1生物学特性神经节苷脂(ganglioside、Ggs)是含唾液酸的一类膜糖脂的总称,是细胞膜的重要成分,在各类组织中广泛存在;在哺乳动物的中枢神经系统中含量丰富,以灰质浓度高,主要为GM1、GD1a、GD1b、GT1b和GQ1b,其次是GM2和GD3;白质以GM1和GM4为主.Ggs在神经元胞体中含量略低于平均水平,突触小体中略高,GT1、GM1b及GM1集中于突触前后膜,GD1b、GT1主要分布于树突上.Ggs主要分布于细胞膜的外侧,也存在于高尔基体、内质网和溶酶体中.不同的神经组织、同一器官不同细胞以及中枢神经发育过程中Ggs的组成均有明显不同.
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细胞核中GS28蛋白表达对结肠癌患者术后预后的影响
目的 探讨结肠癌患者细胞核高尔基体受体复合物1(Golgi SNAP receptor complex 1,GS28)蛋白的表达情况以及对术后预后的影响.方法 选取350例结肠癌患者作为研究对象,免疫组织化学法分析细胞核中GS28蛋白的表达情况.根据是否主要表达在细胞核,分为核优势表达组(n=48)和非核优势表达组(n =302).比较两组患者的临床病理特征,分析细胞核GS28蛋白表达水平与鼠类肉瘤病毒癌基因(kitten rat sarcoma viral oncogene,KRAS)突变及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达水平相关性,并采用Kaplan-Meier法分析两组患者的总体生存期.结果 本组350例中,GS28蛋白在细胞核中优势表达48例(13.7％).GS28核优势表达组和非核优势表达组患者在T分期和神经浸润方面比较,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).相关性分析显示,细胞核GS28蛋白表达水平与KRAS突变及EGFR表达水平均无相关性(P =0.924,P=0.126).GS28核优势表达组患者中位生存期低于非核优势表达组(62个月vs77个月,P＜0.05).结论 GS28蛋白细胞核优势表达影响结肠癌患者的总体生存期,可以考虑作为潜在的预后标志物.
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从内质网到高尔基体:一个受信号分子调控的蛋白质分泌过程
蛋白质从内质网到高尔基体的运输过程是对蛋白质进行质量控制和分选的重要阶段.近年研究发现,这一运输过程受到多级信号通路的严格调控,多种信号分子可以作用于转运相关的三个膜性结构——内质网、内质网-高尔基体中间体(ER-Golgi intermediate compartment,ERGIC)和高尔基体.信号分子通过调控转运囊泡出芽、融合等过程显著影响转运速率.该运输过程不仅受细胞外刺激引发的信号通路调控,还受到囊泡运输过程引发的反馈信号调节.
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高尔基体驻膜糖蛋白73的研究进展及其与肝癌等疾病的联系
高尔基体驻膜糖蛋白73( GP73)是定位于高尔基体的Ⅱ型跨膜蛋白,在肝癌组织中高表达,并分泌入血.研究表明,GP73作为血清标志物检测肝癌的特异性和灵敏度均优于AFP.另外,GP73在前列腺肿瘤、肾脏肿瘤、肺癌、食道肿瘤、精原细胞瘤等疾病中的表达也有增高,因此,GP73也可能成为这些疾病辅助诊断的新型指标.但是,目前GP73的生理功能和表达调控机制尚不清楚.文中将从理化性质、细胞内分布、表达调节、与疾病相关性和临床应用等方面对GP73的迄今研究状况作一较为全面的综述.
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CXCR4在急性髓系白血病骨髓间充质干细胞内的表达及分布
目的 探讨CXCR4在初治急性髓系白血病(AML)患者骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)中的分布、表达及其临床意义.方法 通过提取初次诊断的AML患者化疗前后骨髓单个核细胞,进行BM-MSCs体外分离与培养;用免疫荧光共聚焦的方法观察各组P2代细胞中CXCR4的亚细胞器定位以及在细胞膜上的分布;采用Western blot法检测各组细胞CXCR4的蛋白表达量的变化.结果 在初治组AML患者BM-MSCs内,CXCR4较缓解组及对照组分布异常,未在高尔基体内蓄积,多分布在细胞膜上,并且CXCR4蛋白含量明显低于其他两组.结论 初治AML患者BM-MSCs内CXCR4分布和含量改变可能与骨髓造血微环境改变有关,并且对白血病细胞的髓外浸润有协同作用.
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CVB3损伤HeLa细胞高尔基体结构的机制研究
目的 研究CVB3损伤HeLa细胞高尔基体结构的机制,为进一步探讨CVB3的致病机制奠定基础.方法 采用MOI为5的CVB3感染HeLa细胞,免疫荧光双标法检测病毒感染后不同时间点VP1和GM130在细胞中的定位情况,观察细胞高尔基带的变化;同时,选择CVB3感染后不同时间点收集细胞,Bradford法蛋白定量后.Western blot测定VP1、GM130和GRASP65蛋白的表达变化.结果 正常HeLa细胞中GM130和GRASP65免疫荧光呈带状分布,高尔基体结构正常;而CVB3病毒感染HeLa细胞3h后,GM130的荧光呈现散点状分布,高尔基体结构损伤.与此同时,GM130和GRASP65蛋白表达量逐渐下降;而VP1蛋白表达量持续上升,且6h后一直维持在较高水平.结论 CVB3感染引起HeLa细胞蛋白GM130和GRASP65表达量下调,导致GM130和GRASP65荧光带弥散,高尔基带断裂,这可能是CVB3感染导致宿主细胞高尔基体结构损伤的机制之一.
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甲胎蛋白异质体与高尔基体蛋白73在肝细胞癌诊断中的应用进展及展望
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是常见的恶性肿瘤,在中国癌症死因中居于第2位.30年来,肝细胞癌的临床早期诊断主要通过影像学和血清甲胎蛋白(AFP)的检查.临床上应用甲胎蛋白(AFP)作为肝癌标记物,对肝癌的临床诊断起了重要的作用,但其仍具有一定的局限性.因此,各国学者们从来没有停止过寻找更好的肝癌标志物.根据新研究发现甲胎蛋白异质体(AFP-L3)与(高尔基体蛋白73)GP73在诊断早期肝细胞癌有着临床价值.
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原发性肝癌的新型肿瘤标志物:甲胎蛋白异质体AFP-L3、高尔基体蛋白GP73
原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是严重威胁我国人民健康的恶性肿瘤之一,近年来在我国HCC发病率还有上升趋势,年龄标化的HCC发病率达31.7/10万人/年.HCC也是恶性程度高、预后很差的一种肿瘤,1995年卫生部统计资料显示HCC死亡率为20.4/10万人,居我国恶性肿瘤致死类型的第二位.
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高尔基体糖蛋白-73在腹部外科常见恶性肿瘤组织中的表达及意义
目的 检测高尔基体糖蛋白-73 (GP73)在肝癌、胃癌、结肠癌、胆囊癌等腹部恶性肿瘤组织中的表达情况,并探讨其意义.方法 采用免疫组织化学SABC法检测本试验收集到的20例肝癌组织,20例正常肝脏组织；20例胃癌组织,20例正常胃组织；20例结肠癌组织,20例正常结肠组织；6例胆囊癌组织,20例正常胆囊组织中GP73的表达情况.结果 GP73在肝癌组织中的表达明显高于正常肝组织(P＜0.05),而在胃癌、结肠癌、胆囊癌组织及与其对应的正常胃、结肠、胆囊组织中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GP73在肝癌组织中高表达,提示GP73可能是肝癌的特异性标志物.
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高尔基体病变与肌萎缩侧索硬化症
高尔基体是广泛存在于真核细胞中的膜性细胞器,在细胞中可加工、分选并投递特定物质到相应区域,参与调节神经元结构和功能.肌萎缩侧索硬化症中高尔基体发生病变可能与运动神经元变性死亡相关.本文总结了神经元中高尔基体结构、功能及相关蛋白,并探讨肌萎缩侧索硬化症中高尔基体碎裂可能的原因和结果,为深入了解高尔基体病变与肌萎缩侧索硬化症的关系提供参考.
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稳定表达PAcGFP1-Golgi质粒的中国仓鼠卵巢细胞株的构建
目的:将质粒PAcGFP1-Golgi转染到中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)并进行筛选纯化,得到单一克隆细胞株,从而构建能很好显示高尔基体形态、分布和功能的新模型.方法:将质粒PAcGFP1-Golgi以脂质体法转染CHO细胞,稳定后用G418筛选、平板稀释法克隆细胞;克隆完成后以激光共聚焦显微镜观察高尔基体形态及分布,动态监测荧光表达率,MTT法检测细胞增殖活性.结果:成功获得稳定表达质粒PAcGFP1-Golgi的CHO细胞株,激光共聚焦显微镜下高尔基体显示清晰,荧光表达率高达(99.31±0.26)%且表达稳定,细胞增殖活性与空白CHO细胞无异.结论:稳定表达PAcGFP1-Golgi质粒的CHO细胞株构建成功,为进一步研究高尔基体、COG复合体及其与遗传性糖基化障碍疾病之间的关系打下基础.
关键词： PAcGFP 高尔基体 COG复合体 遗传性糖基化障碍疾病 -
高尔基体基质蛋白GM130的研究现状
GM130蛋白参与高尔基体结构的维持,并在有丝分裂过程中主导高尔基体装置的拆卸和组装.当GM130减少的细胞进入有丝分裂后,形成多极纺锤体,在中期停止并死亡.GM130参与糖基化的控制,细胞周期变化,细胞极化和细胞定向迁移,还参与细胞自噬与凋亡.GM130与肿瘤的发生有关,它的减少显著降低CVB3病毒的复制.GM130失活可以引起雄性模型小鼠的不育.可见,它是一种显著影响动物多种生命活动的重要蛋白.
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高尔基体在氧化应激中促凋亡作用的研究进展
高尔基体是细胞内重要的细胞器，除参与细胞内蛋白加工修饰、脂类代谢及囊泡转运等生理活动外，在离子稳态、应激等方面也发挥着重要作用。在氧化应激中高尔基体发生应激反应，功能上出现Ca2+/Mn2+泵活性改变，Ca2+/Mn2+稳态失衡；结构上出现高尔基体碎裂，释放应激性碎裂产物，上述行为将启动高尔基体相关凋亡通路，介导细胞发生凋亡。p115是高尔基体应激相关蛋白，在氧化应激中p115裂解后产生的碎裂片段通过促p53磷酸化而发挥促凋亡作用。
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GP73、AFP-L3和AFP联合检测在原发性肝癌诊断中的价值
[目的]探讨高尔基体蛋白73(golgi protein 73,GP73)、甲胎蛋白异质体L3 (alpha-fetoprotein-L3,AFP-L3)和甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)联合检测在原发性肝癌(PHC)诊断中的应用.[方法]选取2012年2月至2013年10月在本院就诊患者112例,其中PHC组55例,肝炎组25例,肝硬化组32例,另选择肝脏功能正常者20例作为对照组.用酶联免疫法检测患者血清中GP73浓度,化学发光法检测AFP和AFP-L3的浓度,并计算AFP-L3在AFP中所占比例.[结果]GP73、AFP-L3与AFP在对照组、肝硬化组、肝炎组的表达水平均低于PHC组,且差异有统计学意义(P＜0.01);使用GP73+ AFP与AFP-L3+ AFP对PHC诊断的灵敏度高于单独使用AFP(92.7％ vs 70.9％,P＜0.01;89.1％ vs 70.9％,P＜0.05),而特异性基本无变化.[结论]联合检测GP73、AFP-L3和AFP,能提高对PHC的早期诊断率,对临床工作有重要指导意义.
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丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 通过建立脑缺血再灌注损伤模型并以丹红注射液进行干预,观察损伤区域脑组织细胞形态学及高尔基体形态学变化,检测高尔基矩阵蛋白130(GM130)表达情况,探讨丹红注射液对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 健康成年SD大鼠72只,随机分为正常对照组(6只)、假手术组(6只)、缺血再灌注组(30只)和丹红干预组(30只),缺血再灌注组和丹红干预组根据缺血2h后再灌注时间的长短分为6h、24 h、48 h、72 h、7天共5个亚组,每个亚组6只.脑缺血再灌注模型成功后,丹红干预组从恢复再灌注开始(即缺血2h后)腹腔注射丹红注射液(8 mL/kg,每天一次),直至各时间点处死；缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射同等剂量生理盐水.结果 形态学结果显示丹红干预7天组较其它各组皮质神经细胞存活数量明显增多,损伤程度轻；在缺血再灌注7天组中,高尔基体形态发生明显受损改变,网状结构缺失,淡染,颗粒减少或消失,甚至有些出现断裂,而丹红干预7天组高尔基体形态基本正常.GM130表达随缺血再灌注时间的延长而递减,随丹红注射液干预时间的延长而递增,丹红干预7天组GM130表达明显高于其余各时间点组(P＜0.05).结论 丹红注射液可能通过上调GM130表达而维持高尔基体稳定性,从而发挥神经保护作用.
关键词： 丹红注射液 缺血再灌注损伤 高尔基矩阵蛋白130 高尔基体 -
过氧化氢干预下Rab30在PC12细胞中的表达及促凋亡通路
目的 探讨经过氧化氢(H2O2)损伤干预下Rab30在PC12细胞中的表达及可能的促凋亡通路.方法 将体外常规培养的PC12细胞分为正常组和H2O2组.采用MTT检测细胞存活率;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western-blot检测Rab30、JNK3、GM130、Caspase-3的蛋白表达情况.结果 H2O2损伤干预可导致PC12细胞的存活率显著降低(P＜0.05),早期凋亡率和总凋亡率均显著增高(均P＜0.05);JNK3、Caspase-3蛋白表达水平在PC12细胞中显著增加(P＜0.05),而Rab30、GM130蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论 H2O2在PC12细胞中的促凋亡通路可能是H2O2激活JNK3的表达而靶向下调Rab30,致使高尔基体结构破碎,并激活Caspase-3的活性,从而诱导PC12细胞的凋亡.
