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嗅成鞘细胞在新生大鼠嗅球的分布
中枢神经系统(CNS)内的胶质微环境是导致再生失败的重要因素.嗅觉神经元(olfactory sensory neurons, OSNs)具有终生再生的能力,因此嗅觉系统成为研究神经发生和轴突生长迁移的良好模型.嗅成鞘细胞(olfactory ensheathing cells, OECs)是决定OSNs轴突能够终生再生的关键因素[1,2].周长满等[2]对成年大鼠嗅成鞘细胞的分布进行了研究.目前有关新生期OECs分布的形态学研究国内未有报道.本文研究了新生大鼠嗅成鞘细胞的分布和形态学特征,为探索发育早期OECs分布与OSNs轴突生长的关系以及为选取移植OECs的取材部位奠定了形态学基础.
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神经系统轴突三维定向生长的数值模拟
目的 研究轴突在三维组织中的定向生长问题,探讨轴突沿非平坦基底定向生长时基底的低起伏程度对轴突的生长速率、成束和解束速率的影响.方法 根据实验观察,设轴突生长的牵引力与靶细胞分泌的可扩散吸引分子的浓度梯度成正比,轴突成束和解束的侧向力与生长锥分泌的可扩散吸引分子和排斥分子的浓度梯度成正比,并且,吸引力指向浓度高的方向,排斥力指向浓度低的方向,浓度满足扩散方程.对于非平坦基底,有效力为沿基底轮廓线的切向分量.数值计算采用三维有限筹分法和改进的Euler法.结果 (1)轴突在三维组织中定向生长的基本特征与在二维培养基实验中的观察是一致的,只是在形态上有三维与二维之分:(2)非平坦基底的低起伏程度影响轴突的生长,随着起伏加剧,生长锥的前进速率减小、侧向速率增加.结论 (1)许多基于二维培养实验所揭示的轴突生长的基本规律在三维情况下仍然是成立的:(2)基底的几何性质是影响轴突生长速率的重要因素之一.
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神经系统轴突生长的数值模拟
目的数值模拟神经系统在发育过程中轴突的生长情况.方法根据神经发育原理,建立具有一定刚性的非线性混合抛物型偏微分方程组,运用ADI差分格式和改进的欧拉法作数值分析.结果(1)在一个正方形平面区域内有10个轴突以相等的间距围成圆形,当中心有1个靶细胞时,轴突生长路径的数值模拟结果与前人所做的有关结果一致;(2)轴突的初始位置同(1),当中央有4个两两上下并排分布的靶细胞时,数值模拟结果很好地反映了轴突生长时的趋化性;(3)在区域的近上、下边界分别有一串靶细胞和一串轴突时,数值模拟结果较好地反映了轴突结集生长时的成束和解束现象.结论本文给出的数学模型和数值主法能够较好地模拟有关实验所观测到的主要现象.
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人参皂甙对NGF引导的鼠胚脊髓神经节细胞轴突生长的影响
通过NGF引导下鼠胚脊神经节体外培养模型的建立,观察9种主要人参皂甙单体对感觉神经元轴突生长的影响.植块法鼠胚脊神经节体外培养,确定轴突生长所需NGF的低维持浓度,建立NGF引导下鼠胚脊神经节体外培养模型,研究9种主要人参皂甙单体(Rb1,Rb3,Rd,Re,Rf,Rg1,Rg2,Rh1,Rh2)对脊神经节轴突生长的作用.结果提示人参皂甙Rg1,Rb1,Re,Rf,Rh1具有促进周围神经轴突生长作用.
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第三讲 神经营养因子的神经修复作用及其机制
神经营养因子是指机体产生的能够促进神经细胞存活、生长、分化的一类蛋白质因子.过去一直认为神经生长因子主要在发育过程中调节神经元存活,而对成年神经元不产生作用.近十五年来,这种传统观念才得以彻底改变,神经营养因子不仅在成年神经系统存在,而且能够阻止成年神经元损伤后神经元的死亡以及调节包括突触可塑性和神经递质传递等许多神经系统功能.这些发现,拓展了对神经修复策略的理解,使人们认识到,神经营养因子不仅可以减少神经变性阻止疾病进程,而且还具有刺激轴突生长、促进再生的功能.研究表明,对于阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、肌萎缩性侧索硬化症、卒中、脊髓损伤和外周神经病变等,神经营养因子表现出能促进神经元的修复、轴突生长和功能性恢复的作用.神经营养因子极有可能成为将来治疗神经损伤和神经系统疾病的重要手段.
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嗅鞘细胞对神经细胞轴突生长的促进作用
嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells, OECs)是一种独特的神经胶质细胞,存在于初级嗅觉系统中,有促进神经生长的特性.OECs促神经生长的特性与其分泌的多种营养因子、细胞内的Ca2+浓度及嗅感觉神经元细胞受到刺激后释放的神经递质及相应的受体有关.
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银杏内酯B通过抑制视网膜神经节细胞凋亡促进其轴突生长
青光眼、视神经炎等疾病的一个共同病理特征是视网膜神经节细胞(retinal ganglion ceils,RGCs)的持续、不可逆性凋亡.银杏内酯B对脑组织神经元有很好的保护作用,并对神经元突起的生长和突触形成起重要作用.本文旨在观察银杏叶提取物(EGB761)和银杏内酯B对RGCs轴突生长的影响.采用三维立体培养系统进行视网膜植片培养,观察RCGs轴突数目和长度的变化,并对生长出的轴突进行免疫荧光染色鉴定,培养的视网膜植片用TUNEL法检测RGCs的凋亡,并进行免疫染色观察Caspase-3激活的情况.结果显示,与阴性对照组相比,EGB761或银杏内酯B处理的视网膜植片中轴突数量和长度明显增加.免疫荧光染色证实生长出的突起为RGCs轴突.相对阴性对照组,银杏内酯B处理的RGCs凋亡减少,Caspase-3的激活也被抑制.以上结果提示,银杏内酯B能够促进RGCs轴突的生长,主要机制是抑制RGCs凋亡.
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小鼠脊髓腰膨大截面积QTL研究/高选择性神经损伤模型的建立与意义/雪旺氏细胞表达β-1,4半乳糖基转移酶-Ⅰ对神经元轴突生长的影响/正、反义β-1,4半乳糖基转移酶Ⅱ和Ⅴ地高辛标记RNA探针的制备和应用
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梓醇对大脑皮质神经元的抗衰老保护作用研究
目的 探讨梓醇对正常皮质神经元的抗衰老作用及其可能机制.方法 原代培养新生24 h SD大鼠皮质神经元,分为正常组、梓醇低(0.1 mg·L-1)、中(1 mg·L-1)、高(10 mg·L-1)剂量组.上述培养基中的神经元培养至13 d,显微观察7~13 d的各组细胞形态;MTT法检测7~13 d各组细胞的细胞活力;免疫荧光分别检测13 d各组神经元p-S6和Map-2表达以显示细胞的内在活性和轴突生长情况;Western blot法检测13 d各组细胞GAP-43、p-S6、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白的表达.结果 与正常组相比,梓醇给药各组均能延缓神经元的衰老,促进神经元的存活,提高神经元的细胞活力(P<0.05);诱导神经元内在活性,促进p-S6阳性细胞数增加(P<0.05);促进轴突生长(P<0.05).且不同浓度的梓醇均能促进13 d的神经元GAP-43、p-S6、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达增加(P<0.05).结论 梓醇具有抗大脑皮质神经元衰老作用,其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,增强神经元生长活性有关.
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突触可塑性与相关蛋白研究进展
神经生长相关蛋白 (neuronal growth associated protein, GAP-43)和神经细胞黏附因子(neural cell adhesion molecule, NCAM)与突触可塑性密切相关.GAP-43是一种神经细胞膜上的特异性磷蛋白,在神经发育和再生过程中呈现高表达,被作为突触生长的标志物.GAP-43与CaM结合,参与G蛋白相互作用,神经递质的释放,作用于胞吞/胞吐过程,通过小囊溶合或诱导生长锥和突触前末端的胞吞促进膜扩展,与海马长时程增强密切相关.神经细胞黏附因子是细胞表面糖蛋白大家族的成员之一,促进轴突生长,对长时记忆的保持有重要影响,同时,GAP-43对其具调节作用.
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细胞移植修复脊髓损伤的进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是脊柱损伤的严重并发症,其治疗一直是临床工作中困扰人们的难题.SCI修复面临的主要问题是:(1)脊髓空洞、胶质瘢痕构成阻碍轴突生长的机械屏障;(2)原发和继发的神经元凋亡,使脊髓缺乏自我修复能力;(3)神经营养因子缺乏;(4)损伤局部存在抑制轴突再生的因素如Nogo、髓磷脂相关糖蛋白等[1].
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组织工程支架修复脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤(Spinal Cord Injury,SCI)是骨科领域致残率、死亡率高的创伤之一,人们不断努力探索神经元轴突再生机制,试图找到有效的治疗方法.目前,治疗SCI的主要策略有:挽救受损神经元,减少其发生迟发性损伤和凋亡;应用刺激神经生长的因子和/或阻断抑制轴突生长和延伸物质的作用,促进受损轴突的再生;组织或细胞(外周神经、胚胎脊髓、神经干细胞、神经胶质细胞等)移植诱导轴突再生和细胞分化.他们对修复SCI起到了很大作用,但尚无根本突破.近年来,运用组织工程支架修复SCI的新思路已日益受到人们重视.
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神经营养素-3与脊髓损伤
脊髓损伤严重地威胁人类生命和健康,它使患者丧失工作能力,生活质量下降,甚至生活不能自理,造成了巨大的人力和经济损失.尽管经历了近100年的探索研究,脊髓损伤的疗效仍未取得突破性的进展,随着研究的深入,近年来人们发现神经营养素是轴突再生不可缺少的物质成份,能减轻脊髓继发性损伤,并能明显促进轴突生长,本文主要对神经营养素家族的重要成员:神经营养素-3在脊髓损伤中的研究进展进行综述:
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盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效分析
盐酸法舒地尔是一种Rho激酶抑制剂,其具有改善脑灌注、促进神经元轴突生长、减轻炎性反应的作用,在临床应用中逐渐受到关注.现将我院近年来使用盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效总结分析如下.
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神经营养素-3在脊髓损伤中的应用进展
脊髓损伤修复一直是医学界的难题,因损伤后的神经细胞难以再生、运动功能难以恢复,造成终身瘫痪并容易出现多种并发症甚至危及生命.目前,神经营养因子的缺乏被认为是脊髓损伤后修复面临的主要问题之一[1],通过微环境诱导神经细胞的再生成为治疗脊髓损伤的研究热点.至今为止,神经营养素-3(NT-3)是已经被Zhou等[2]证实能够在脊髓损伤后促进皮质脊髓束轴突生长的有效神经营养因子.
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神经细胞黏附分子在神经损伤及修复中的研究进展
神经细胞黏附分子是一种主要表达于神经系统的细胞表面糖蛋白.近年来发现,它在神经损伤及修复过程中发挥了重要作用,主要表现为促进神经细胞间的黏附、促进神经芽生及轴突生长、促进髓鞘形成与再生、参与突触可塑性等.因此,它在脊髓损伤、外周神经再生、难治性癫痫、局限性肌张力障碍等多种神经系统疾病的发生与发展以及潜在治疗应用中受到越来越多的关注.
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突触素在神经元发育过程中的作用
在神经元发育过程中,轴突的分化生长以及突触联系的形成是神经系统功能得以体现的基础及记忆形成的关键步骤,突触素在突触囊泡释放中的作用已有比较深入的研究,近的研究却发现突触素的功能更为广泛,它们可能还参与中枢神经元发育过程中神经元突起的延伸、神经元极性的建立、突触的形成以及突触的维持.
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Slit:一种新的神经生长导向因子
神经纤维生长和神经细胞迁移的靶位导向是神经发育和再生研究的基本问题之一。轴突和神经元朝靶部位的定向移动是在神经生长导向因子的协同作用下完成的。Slit是近发现的第一种对轴突生长和神经元迁移都有导向作用的因子。它对神经生长的导向作用是神经发育和再生研究领域的重大突破。已经证明,Slit还能促进背根神经节轴突的延伸和分枝,抑制白细胞的化学趋向性运动。
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Wnt/β-catenin信号通路影响小鼠施万细胞存活、增殖及轴突生长和突触形成
目的 检测Wnt/β-catenin信号通路对体外小鼠施万细胞存活、增殖及轴突生长和突触形成过程的影响.方法 将施万细胞进行不同的分组,通过台盼蓝实验、CCK-8实验、共培养等实验检测Wnt通路对细胞增殖等功能的影响.结果 加入Wnt抑制剂的分组,无论是施万细胞的存活率、增殖率、还是轴突生长程度和对照组相比显著降低.结论 Wnt/β-catenin信号通路影响体外小鼠施万细胞存活、增殖及轴突生长和突触形成过程.
关键词: Wnt/β-catenin信号通路 施万细胞 存活 增殖 轴突生长 -
沉默调节蛋白1促进体外神经元的轴突生长
目的:探讨沉默调节蛋白1(Sirt1)对神经元轴突生长的影响。方法体外原代分离培养胚胎海马神经元,观察Sirt1在72 h神经元的分布表达;通过RNAi技术下调Sirt1基因,观察其对72 h神经元轴突长度的影响;通过质粒转染过表达Sirt1基因或药物白藜芦醇(RES)激活Sirt1蛋白,检测其对72 h神经元轴突长度的影响。结果免疫荧光染色结果显示Sirt1位于海马神经元的生长圆锥以及胞体和突起,尤其是轴突末端;与正常对照组(Sirt1正常表达组)相比,Sirt1表达下调可显著缩短72 h海马神经元轴突的长度[由(178.3±3.2)μm缩短到(110.2±18.30)μm,P<0.01];与正常对照组(Sirt1正常表达组)相比,基因过表达Sirt1可显著增加72 h海马神经元轴突的长度[由(178.3±3.2)μm增长到(310.6±39.5)μm,P<0.01]。与药物对照组(DMSO处理组)相比,药物RES激活Sirt1蛋白亦可显著增加72 h海马神经元轴突的长度[由(292.8±11.2)μm增长到(525.1±49.7)μm,P <0.01]。结论Sirt1在神经元的轴突生长中起着重要的作用,可作为轴突再生一个潜在的治疗靶点。