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转铁蛋白功能化的β-榄香烯-雷公藤红素共传递微乳协同靶向抗结直肠癌研究
目的 验证转铁蛋白修饰的β-榄香烯-雷公藤红素共传递微乳(Tf-EC-MEs)协同靶向抗结直肠癌作用.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测β-榄香烯、雷公藤红素及联合给药对结直肠癌Lovo细胞和结肠癌HT-29细胞的细胞毒活性,优化佳质量配比;采用“混匀-滴注”方法制备Tf-EC-MEs,并利用高效液相(HPLC)、激光粒度仪、透射电镜等表征粒子的制剂学及理化性质;采用MTT法、高效液相-二喹啉甲酸(HPLC-BCA)法、膜联蛋白V-PE/7-氨基放线菌素D(Annexin V-PE/7-AAD)试剂盒考察Tf-EC-MEs的体外抗肿瘤活性及对细胞摄取、细胞凋亡的影响;sc Lovo细胞制备荷瘤裸鼠模型,每隔2d分别iv给予β-榄香烯+雷公藤红素、β-榄香烯-雷公藤红素共传递微乳(EC-MEs)、Tf-EC-MEs,考察Tf-EC-MEs对小鼠肿瘤生长、体质量及生存时间的影响.结果 β-榄香烯-雷公藤红素40∶1联合给药对Lovo和HT-29细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为(17.5±2.9)、(36.4±3.6) μg/mL,联合指数(CI)分别为0.89和0.96,具有明显的协同抗结直肠癌效应;Tf-EC-MEs对Lovo和HT-29细胞的IC50分别为(11.7±0.6)和(27.4±1.2) μg/mL,CI分别为0.61和0.72.Tf-EC-MEs与Lovo细胞孵育4h后的摄取量为7.2 μg/mg,是β-榄香烯+雷公藤红素给药组的3.3倍.Tf-EC-MEs能够引发59.2％的Lovo细胞凋亡,显著高于β-榄香烯+雷公藤红素和EC-MEs组.Tf-EC-MEs对荷Lovo大肠癌裸鼠的肿瘤生长抑制率为明显,且裸鼠60 d后生存率为37.5％.Tf-EC-MEs给药组裸鼠的肿瘤组织HE染色切片出现大量的细胞坏死,Ki-67免疫组化切片显示肿瘤细胞增殖被明显抑制.结论 相较于β-榄香烯+雷公藤红素组和EC-MEs组,Tf-EC-MEs具有更优的协同靶向抗结直肠癌的潜力.
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雷公藤红素缓释滴丸的研究
目的 制备雷公藤红素缓释滴丸,考察药物的分散状态和体外释放度,优化制备工艺.方法 以聚乙二醇4000(PEG4000)和单硬脂酸甘油酯(GM)为载体材料,采用固体分散体方法制备雷公藤红素缓释滴丸,以圆整度和质量差异为评价指标,采用正交试验考察滴丸成型的影响因素.结果 经过优化缓释滴丸处方以雷公藤红素、GM和PEG 4000按质量比1∶3∶7组成,药料温度80℃,滴速20滴/min,滴距5 cm,冷凝液温度15℃.缓释滴丸中药物以非晶形存在,该缓释滴丸12h的大累积释放率可达91.2％.结论 所制得的雷公藤红素缓释滴丸具有良好的缓释效果.
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雷公藤红素/丹参酮ⅡA磺酸钠共传递脂质体的制备、表征及协同抗乳腺癌研究
目的 探索组分配比可控的雷公藤红素(Cel)/丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)共传递脂质体(celastrol/sodium tanshinon ⅡA sulfonate-coloaded liposome,Cel/STS-CL)制备工艺,并验证其体外抗乳腺癌协同效应.方法 通过体外MTT实验确定Cel和STS协同抗肿瘤的佳配比,以薄膜分散法构建佳比例的双组分共传递脂质体系统,借助动态光散射(DLS)、透射电镜(TEM)及HPLC等手段表征脂质体的制剂学和形态学行为.同时,以人乳腺癌MCF-7细胞为模型,通过考察脂质体胞内滞留、抗细胞增殖以及诱导细胞凋亡等实验验证递药系统体外协同抗乳腺癌效应.结果 通过常规的薄膜分散法将亲水性和亲脂性组分同时高效地包埋至脂质体中,该粒子形态圆整,双分子层清晰可见,平均粒径为(104.7±2.1) nm,多分散指数(PDI)为0.217±0.002,Zeta电位为(-48.8±2.3) mV,Cel和STS的包封率分别为(82.2±2.7)％和(66.2±2.3)％.细胞实验表明,Cl/FSTS-CL的细胞摄取能力相比对照组提高30倍,对MCF-7细胞的半数抑制浓度(IC50)为(1.42±0.12)μmol/L,相较单组分治疗组的协同指数为0.81;Cel/STS-CL诱导MCF-7细胞凋亡率达到80％,相比雷公藤红素单组分脂质体(celastrol-loaded liposome,Cel-Lip)提高0.1倍.结论 所构建的Cel/STS-CL制备工艺可靠,体外协同抗乳腺癌效应明显,具有较高的后续研究价值.
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转铁蛋白/叶酸双重修饰的薏苡仁油-雷公藤红素微乳制备及其体外靶向抗肿瘤研究
目的 构建转铁蛋白(Tf)和叶酸(FA)双重修饰的薏苡仁油-雷公藤红素微乳(transferrin and folic acid modified coix seed oil-tripterine microemulsion,Tf/FA-CT-MEs),提高其体外靶向抗肿瘤能力.方法 采用经典缩合法制备叶酸-聚乙二醇400 (FA-PEG 400),通过FT-IR与1H-NMR进行结构表征,并连同Tf共同作为靶配体;以薏苡仁油为油相,包埋难溶性抗肿瘤药物雷公藤红素,水滴定法制各Tf/FA-CT-MEs等制剂并表征其理化性质;以异硫氰酸荧光素(FITC)为荧光探针,通过流式细胞仪定量比较MCF-7(Tf/FA受体双过表达)和A549(仅Tf受体过表达)细胞对微乳的摄取量.同时考察微乳抑制细胞增殖作用和诱导细胞凋亡的能力.结果 合成并表征了FA-PEG 400,作为制剂靶配体制备了Tf/FA-CT-MEs等制剂;Tf/FA-CT-MEs外观圆整,平均粒径为(52.52±0.11) nm,多分散指数(PDI)为0.124±0.019,Zeta电位为(-21.50±1.70)mV,且具有较好的体外稳定性.细胞实验表明,Tf/FA-CT-MEs对MCF-7细胞和A549细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为0.77、0.85 μmol/L;4 h细胞摄取荧光强度分别为2 782.33±131.77、2 762.91±23.18;诱导MCF-7细胞凋亡率为(70.60±6.92)％.结论 Tf/FA-CT-MEs在体外干预Tf/FA受体双过表达细胞系时,体外靶向抗肿瘤作用明显增强,此类双靶修饰策略为提高中药纳米制剂针对特定肿瘤细胞的靶向性研究提供依据.
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基于多组分评价的雷公藤提取物固体分散体的制备及体外表征
目的 制备雷公藤提取物(ETW)固体分散体(ETW-SD),提高其体外溶出度.方法 通过溶剂-熔融法,以聚乙二醇6000 (PEG 6000)、泊洛沙姆188 (F68)为载体制备ETW-SD.以雷公藤甲素、雷公藤内酯酮、雷公藤次碱、雷公藤红素以及雷公藤内酯甲为评价指标,通过体外溶出度、电子扫描电镜(SEM)、差示热量扫描(DSC)和X-射线衍射(XRD)对ETW-SD进行表征.结果 ETW-SD的优处方为ETW-PEG 6000-F68(1∶2∶1).与原料药相比,在60 min内雷公藤内酯酮、雷公藤甲素的溶出度分别提高了3.32倍,雷公藤次碱提高了2倍,而雷公藤红素和雷公藤内酯甲的溶出度均达到83％以上.
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雷公藤红素环糊精与油自组装小珠载药系统的制备及其体外评价
目的 制备雷公藤红素环糊精与油自组装小珠,并对其进行体外评价.方法 采用连续振摇法制备雷公藤红素自组装小珠,通过显微方法观察小珠的粒径和药物分布；差示扫描量热方法考察药物形态；HPLC法测定小珠的载药量和包封率；并对载药小珠体外释放度进行了测定.结果 制得的载药小珠粒径(1.49±0.20) mm;载药量为(87.21±0.58) μg/g;包封率为(80.14±1.24)％.差示扫描量热表明药物以非晶形态存在.荧光标记后激光共聚焦显微镜观察显示,水难溶性药物主要分布在大豆油内核中.小珠在模拟肠液中6h大累积释药量可达80％.结论 制备的自组装小珠载药系统工艺简单,是一种有发展潜力的适用于水难溶性中药的药物传递系统.
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雷公藤甲素与雷公藤红素的体内药动学研究进展
雷公藤临床上用于治疗类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、慢性肾病及其他自身免疫疾病的治疗,疗效显著.雷公藤甲素与雷公藤红素是雷公藤中重要的活性成分,通过查阅文献,综述有关雷公藤甲素与雷公藤红素的体内药动学包括药动学参数、吸收分布特征、代谢产物、代谢特点等方面的研究进展,以期为今后雷公藤的进一步药理学研究提供参考.
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雷公藤红素胶体二氧化硅缓释固体分散体研究
目的 制备雷公藤红素(tripterine)缓释固体分散体,使药物释放度提高,同时缓慢释放药物,以降低其毒副作用.方法 以胶体二氧化硅为载体,采用溶剂蒸发法制各雷公藤红素固体分散体,对其体外溶出和物相特征进行研究.结果 雷公藤红素和胶体二氧化硅按1∶12制备的固体分散体中,药物缓慢释放,8h时药物的体外释放度达到90％以上.经差示扫描量热、X衍射和电镜分析,固体分散体中药物以非晶形式存在于载体中.结论 雷公藤红素胶体二氧化硅固体分散体制备工艺简单,药物缓慢释放且释放较完全,具有实际应用价值.
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雷公藤红素在治疗代谢综合征中的作用及相关机制
雷公藤红素是从中药雷公藤的根皮中分离得到的有效成分之一,具有抗肿瘤、抗病毒、免疫抑制等活性.近研究发现,其可通过改善胰岛素抵抗,增加瘦素受体敏感性和能量消耗,抑制脂肪细胞分化,抗炎和抗氧化等机制减轻体重和改善糖、脂代谢,表明雷公藤红素在治疗代谢综合征及相关异常中具有潜在作用.
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雷公藤红素:一种潜在的治疗肥胖症的新药物
雷公藤红素是存在于传统中药雷公藤根部的一种苯醌甲基三萜系化合物.近几年的研究发现,雷公藤红素能够减少摄食量、增加能量消耗,从而发挥强效的减重作用.其作用机制包括激活瘦素受体-信号转导与转录激活因子3信号通路和减轻下丘脑内质网应激,从而加强瘦素的作用;通过激活热休克因子1-过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子1α(HSF1-PGC1α)轴,促进能量代谢;通过抑制核因子-κB信号通路,改善胰岛素抵抗.雷公藤红素的上述作用使其有望成为未来治疗肥胖症的一种新药物.
关键词： 雷公藤红素 瘦素 HSF1-PGC1α轴 核因子-κB 肥胖症 -
雷公藤红素纳米混悬剂的制备及其抗肿瘤作用研究
目的：制备雷公藤红素纳米混悬剂，并进行体内外抗肿瘤作用研究。方法采用超声注入联合旋转蒸发法制备雷公藤红素纳米混悬剂，以粒径大小为指标，筛选合适的稳定剂；采用动态光散射法、透射电镜考察粒径和形态，并对其不同介质稳定性、体外释放、溶血性、体外抗肿瘤活性进行研究；建立H22荷瘤小鼠模型，以雷公藤红素注射液为对照组，2 mg/kg iv给药，考察体内抗肿瘤作用。结果聚乙二醇-聚己内酯（mPEG2000-PCL2000）为雷公藤纳米混悬剂的优良的稳定剂，所制备的纳米混悬剂粒径为（67.1±3.0）nm，Zeta电位为（?10.4±1.45）mV，多分散性指数为0.232±0.08，近乎为球形，分布比较均匀。在磷酸缓冲液（PBS）、血浆、生理盐水、5%葡萄糖中均稳定；体外缓慢释放，在144 h累积释放率达到74.04%；MTT结果显示雷公藤红素纳米混悬剂对HepG2细胞的毒性强于溶液（IC50,1.179μg/mL vs2.377μg/mL，P＜0.05）。体内研究中雷公藤红素纳米混悬剂对H22荷瘤小鼠的的抑瘤率显著高于注射液组（70.36%vs 51.1%，P＜0.05）。结论制备的雷公藤红素纳米混悬剂粒径小、载药量高、稳定性好，显著提高了雷公藤红素的抗肿瘤效果，可以作为雷公藤红素作为抗肿瘤药物应用的合适剂型。
关键词： 雷公藤红素纳米混悬剂 雷公藤红素 制备 HepG2细胞 药效学 -
雷公藤红素作用机制的研究进展
雷公藤红素又被称为南蛇藤素，属于醌甲基三萜，广泛分布于卫矛科植物中，是中药雷公藤的主要活性成分之一，也是从雷公藤的根皮中分离得到的第一个天然活性产物。研究表明雷公藤红素可以抑制肿瘤细胞的增殖，促进肿瘤细胞的凋亡，具有较好的抗肿瘤效应，且其对造血细胞无不良影响，器官损害作用小，近年来引发了对雷公藤红素的研究热潮。在雷公藤红素的抗癌机制被渐渐阐述的过程中，学者们研究发现其具有较多的药理活性，如对炎性因子、免疫功能和病毒等方面均具有调节作用［1］。本文通过以下几方面探讨雷公藤红素对不同疾病发挥的治疗作用，以期为雷公藤红素的成药性和药理作用机制的研究提供参考。
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雷公藤红素对肾透明细胞癌786-0细胞的作用及其机制研究
背景 肾透明细胞癌发病率高,治愈率低.雷公藤红素可调节肿瘤细胞中细胞因子,从而抑制肿瘤细胞增殖.而有关雷公藤红素对肾透明细胞癌786-0细胞的作用研究较少.目的 探讨雷公藤红素对肾透明细胞癌786-0细胞的作用及其机制,以期为探索治疗肾透明细胞癌的药物提供借鉴.方法 2015年2月-2016年5月,培养肾透明细胞癌786-0细胞和正常肾小管上皮细胞HK2细胞(简称肾细胞HK2细胞).检测不同浓度(0、0.5、1.0、1.5、2.0 μmol/L)雷公藤红素作用不同时间(12、24、48 h)肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞存活率;检测不同浓度(0、0.5、1.0、1.5、2.0 μmol/L)雷公藤红素、1.5 μmol/L 5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞毒性;检测不同浓度(0、1.5、2.0 μmol/L)雷公藤红素、1.5 μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞周期、凋亡率;检测不同浓度(0、0.5、1.0、1.5 μmol/L)雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞线粒体膜电位;检测不同浓度(0、0.5、1.0、1.5 μmol/L)雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、caspase-9活性,Bax、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞色素c、磷酸多核糖基核糖醇(PRRP)水平.结果 0、0.5、1.0、1.5、2.0 μmol/L雷公藤红素作用12、24、48 h时肾透明细胞癌786-0细胞存活率随浓度增加依次减小(P<0.05).1.0 μmol/L雷公藤红素作用24、48 h时肾透明细胞癌786-0细胞存活率小于12 h时(P<0.05);1.5、2.0 μmol/L雷公藤红素作用12、24、48 h时肾透明细胞癌786-0细胞存活率随时间增加依次减小(P<0.05).0.5 μmol/L雷公藤红素、1.0 μmol/L雷公藤红素、1.5 μmol/L雷公藤红素、2.0 μmol/L雷公藤红素、1.5 μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞毒性大于0 μmol/L雷公藤红素(P<0.05);2.0 μmol/L雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞毒性大于0.5、1.0、1.5 μmol/L雷公藤红素,肾细胞HK2细胞毒性大于1.0 μmol/L雷公藤红素(P<0.05);1.5 μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞毒性大于0.5、1.0、1.5、2.0 μmol/L雷公藤红素(P<0.05).0、1.5 μmol/L雷公藤红素作用下G2/M期肾透明细胞癌786-0细胞、肾细胞HK2细胞少于S、G0/G1期(P<0.05);2.0 μmol/L雷公藤红素、1.5 μmol/L 5-Fu作用下G0/G1期肾透明细胞癌786-0细胞、肾细胞HK2细胞多于S期,G2/M期肾透明细胞癌786-0细胞、肾细胞HK2细胞少于S、G0/G1期(P<0.05).1.5 μmol/L雷公藤红素、2.0 μmol/L雷公藤红素、1.5 μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0细胞凋亡率大于0 μmol/L雷公藤红素(P<0.05);2.0 μmol/L雷公藤红素、1.5 μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0细胞凋亡率大于1.5 μmol/L雷公藤红素(P<0.05);1.5 μmol/L 5-Fu作用下肾细胞HK2细胞凋亡率大于0 μmol/L雷公藤红素、2.0 μmol/L雷公藤红素(P<0.05).0、0.5、1.0、1.5 μmol/L雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞线粒体膜电位依次增大(P<0.05).0、0.5、1.0、1.5 μmol/L雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞中caspase-3、caspase-9活性依次增大(P<0.05).0、0.5、1.0、1.5 μmol/L雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞中Bax、细胞色素c、PRRP水平依次升高,Bcl-2水平依次降低(P<0.05).结论 雷公藤红素可能通过激活caspase-3、caspase-9活性,上调Bax、细胞色素c、PRRP水平,下调Bcl-2水平来抑制肾透明细胞癌786-0细胞的增殖并诱导其凋亡.
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雷公藤红素对狼疮鼠肾小球Ⅰ和Ⅳ型胶原的影响
目的研究雷公藤红素对狼疮鼠肾小球Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)的影响.方法在不同发病时间、用不同剂量的雷公藤红素对BW F1小鼠进行腹腔注射.每2周检测小鼠24 h尿蛋白量和血清抗dsDNA抗体水平;20周后检测其肾组织Col Ⅰ、Col Ⅳ、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)及其组织抑制剂-2 (TIMP-2)的表达;反转录-巢式PCR法检测小鼠肾局部转化生长因子(Transforming growth factor,TGF)-β1 mRNA的表达.结果①雷公藤红素抑制小鼠蛋白尿及血清抗dsDNA抗体水平,增加肾局部MMP-2而减少Col Ⅰ、Col Ⅳ、TIMP-2及TGF-β1的表达,改善小鼠肾组织学病变.②蛋白尿发生前使用雷公藤红素较蛋白尿发生后使用疗效更显著.③蛋白尿发生前每周使用雷公藤红素3 mg/kg和6 mg/kg的疗效无统计学差异.结论雷公藤红素对该狼疮模型的肾小球硬化具有明确保护作用.其降低肾脏Col Ⅰ、Col Ⅳ的沉积可能是通过增加小鼠肾局部MMP-2、抑制TGF-β1及TIMP-2的表达而实现的.
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小剂量雷公藤红素对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究
目的:研究小剂量雷公藤红素对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用. 方法:腹腔注射1%链脲佐菌素制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为对照组、模型组、给药组. 连续给药4周后,测定大鼠体重变化率、肾脏指数、肝脏指数、胰岛素以及肝肾功能等血清生化指标. 结果:与对照组相比,模型组大鼠表现为多饮多食体重下降、肝、肾脏指数、肝肾功能指标含量均明显升高、胰岛素和超氧化物歧化酶含量降低(P<0. 05);与模型组相比,小剂量雷公藤红素可改善糖尿病肾病大鼠多饮多食体重下降的症状,降低肾脏指数,胰岛素及肝肾功能指标含量均明显降低,同时超氧化物歧化酶含量升高(P<0. 05).结论:小剂量雷公藤红素能改善糖尿病肾病大鼠的肾功能,其机制主要可能与抗氧化应激、抗炎症因子、抑制血管生成等因素有关.
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雷公藤红素防治狼疮性肾炎肾小球硬化的研究
目的:研究雷公藤红素对实验性狼疮性肾炎肾小球硬化的防治作用.方法:采用BW F1为自发性狼疮小鼠模型.在不同发病时间、用不同剂量的雷公藤红素对小鼠进行连续20周腹腔注射.运用考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白量、ELISA法检测血清抗dsDNA抗体水平、免疫组化法检测肾组织中Ⅰ、Ⅳ型胶原及MMP-2、TIMP-2的表达、逆转录-巢式PCR法检测小鼠肾组织中TGF-β1的表达.结果:①雷公藤红素能抑制小鼠蛋白尿产生,降低其血清抗dsDNA抗体水平,增加肾组织中MMP-2而减少Ⅰ、Ⅳ型胶原、TIMP-2及TGF-β1的表达,改善小鼠组织学病变并提高其生存率.②蛋白尿发生前使用雷公藤红素较蛋白尿发生后使用疗效更显著.③蛋白尿发生前使用雷公藤红素3 mg*kg-1*w-1和6 mg*kg-1*w-1的疗效无统计学差异.结论:雷公藤红素对该狼疮模型的肾小球硬化具有明确保护作用.其降低肾脏Ⅰ、Ⅳ型胶原的沉积可能是通过增加小鼠肾组织局部MMP-2而抑制TGF-β1及TIMP-2的表达而实现的.
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雷公藤、人参与芳维甲酸乙酯对培养光老化真皮成纤维细胞的影响
背景:基质金属蛋白酶在衰老皮肤真皮成纤维细胞的表达增强,雷公藤红素及人参皂甙具有免疫抑制、抗抗衰老等作用.维甲酸对光老化皮肤有治疗作用,但还存在较多的毒副作用.目的:对比观察人参皂甙Rd、雷公藤红素与芳维甲酸乙酯对体外培养的人类成纤维细胞基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶3表达的调节作用.方法:标本取之于四川省泸州医学院附属医院普外科健康新生儿包皮环切术后真皮,家属知情同意.分离及体外培养人体皮肤成纤维细胞.实验分为①正常对照组:不作任何处理.②阳性对照组:给予紫外线照射(80 kJ/m~2)、8-甲氧补骨脂素(100 mg/L).⑨芳维甲酸乙酯实验组:紫外线照射+8-甲氧补骨脂素+芳维甲酸乙酯.④雷公藤红素组:紫外线照射+8-甲氧补骨脂素+雷公藤红素.⑤人参皂甙Rd组:紫外线照射+8-甲氧补骨脂素+人参皂甙Rd.雷公藤红素组;按雷公藤红素剂量分为10,20,40 mg/L3组;人参皂甙Rd组:按人参皂甙Rd剂量分为20,50,100 mg/L 3组.观察各组成纤维细胞基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶3免疫组织化学染色结果.结果与结论:阳性对照组基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶3表达明显增强,与对照组之间差异有显著性(P<0.05);芳维甲酸乙酯实验组、雷公藤红素组各组、人参皂甙Rd组各组,与阳性对照组比较,表达明显减弱(P<0.05);芳维甲酸乙酯实验组、雷公藤红素组各组、人参皂甙Rd组各组之间比较,差异无显著性(P>0.05).结果表明,①人参皂甙Rd、雷公藤红素可以达到芳维甲酸乙酯一样治疗和预防皮肤光老化的作用.②人参、雷公藤等中药的毒副作用小的可能原因是其对机体作用的有效浓度范围较大.⑨人参皂甙Rd、雷公藤红素和芳维甲酸乙酯治疗和预防皮肤光老化的机制主要是通过调节基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶3的表达.
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南蛇藤中雷公藤红素的提取及纯化工艺研究
目的:研究南蛇藤中雷公藤红素佳提取及纯化工艺.方法:以雷公藤红素提取率为指标,分别进行回流提取、超声波提取和超临界提取,并通过正交实验设计,优化超声波提取工艺；以硅胶柱层析法进行纯化研究.结果:南蛇藤粉末超声波提取佳工艺条件为:10倍量甲醇溶剂,超声功率400 W,单次辐射时间5 s,超声提取时间40 min；经柱层析后,样品中雷公藤红素的含量不低于90％.结论:与其他提取工艺相比,超声波提取工艺提取时间短、提取率高,工艺简单可行；柱层析法简单,纯化度高.
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雷公藤单体对胶质瘤细胞及血管内皮细胞的体外作用的实验研究
目的:研究雷公藤单体对胶质瘤细胞及血管内皮细胞株的体外抑制作用.方法:通过MTT法测定四种雷公藤单体对胶质瘤细胞株SHG44、C6、U251及血管内皮细胞株ECV的体外抑制作用.结果:发现雷公藤单体中三萜类红素等对胶质瘤细胞有一定的抑制作用而且对血管内皮细胞有明显的抑制作用.而雷公藤二萜类单体雷公藤甲素及LLDT-10对胶质瘤细胞有极明显的抑制作用,但对血管内皮细胞无作用.结论:红素对血管内皮细胞有明显抑制作用而二萜类中的雷公藤甲素等对胶质瘤细胞有明显的抑制作用.体外实验为今后体内实验提供了依据.
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雷公藤甲素与雷公藤红素含药血清对小鼠巨噬细胞-氧化氮分泌的影响
目的 研究雷公藤甲素与雷公藤红素抗炎作用量效关系.方法 健康雄性Wistar大鼠灌胃给予雷公藤甲素与雷公藤红素的混合液,分别于给药前0h和给药后0.5、1.0、2.0、4.0、6.0、8.0和12.0h收集血清,利用液相色谱-质谱联用法检测大鼠血清中雷公藤甲素和雷公藤红素的浓度;采用小鼠腹腔巨噬细胞线RAW264.7,利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作为刺激剂构建炎症模型,向细胞模型中分别加入雷公藤甲素、雷公藤红素药液或含药血清,采用Griess试剂利用紫外分光光度法检测孵化液中一氧化氮(NO)的分泌情况.结果 雷公藤甲素质量浓度高于200 μg·L-1,即可抑制LPS对RAW264.7细胞的刺激,雷公藤红素药液质量浓度高于80 μg·L-1时,也可产生此作用,并呈现浓度依赖关系.血清中雷公藤甲素的质量浓度在0.5和1.0h时高于300 μg·L-1,雷公藤红素的血清质量浓度在0.5 ～6.0 h内维持在200 μg·L-1左右.大鼠服用雷公藤甲素和雷公藤红素后0.5～6.0 h内的含药血清能明显抑制LPS对RAW264.7细胞的刺激作用,6.0h后含药血清抑制效果不显著.结论 雷公藤甲素、雷公藤红素药液及大鼠服用雷公藤甲素和雷公藤红素后的含药血清均具有抗炎作用,该作用与这2种化合物体内浓度相关.
