首页 > 文献资料
-
雷公藤红素药理活性研究进展
雷公藤红素是药理活性较高的五环三萜类物质,具有抗炎、抗病毒、免疫抑制及抗肿瘤等多种药理活性.通过系统的文献调查,介绍了雷公藤红素的各种药理活性研究状况,以期为雷公藤红素的药理活性研究与开发提供借鉴和参考.
-
雷公藤红素分散片制备工艺研究
目的:优化雷公藤红素的处方工艺.方法:以崩解时限及硬度为指标,采用正交实验优化雷公藤红素的处方工艺.结果:填充剂为微晶纤维素和乳糖88%,崩解剂为交联聚乙烯吡咯烷酮和羧甲基淀粉钠5%,粘合剂为2%PVP的乙醇溶液,制备分散片崩解时限及硬度均符合要求.结论:雷公藤红素分散片有望开发为临床用药新剂型.
-
雷公藤红素对糖尿病大鼠的肾脏保护作用
目的:研究不同剂量雷公藤红素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法:1％链脲佐菌素(STZ)(50 mg/kg)腹腔注射制备糖尿病模型,模型制备成功后分为对照组、模型组、雷公藤素高剂量组、雷公藤素低剂量组.连续给药4周后,观察大鼠一般情况、体质量、肾脏指数、肝脏指数、24 h尿量、尿蛋白及肝肾血清生化指标.结果:与对照组比较,模型组大鼠表现为多饮、多食、多尿及体质量下降,肝脏指数、血尿素氮、血肌酐、24h尿量、24 h尿蛋白含量均明显升高(P＜0.05);与模型组比较,给药组可改善糖尿病大鼠多饮、多食、多尿的症状,增加大鼠体质量,雷公藤红素给药组体质量、肝脏指数、血肌酐、血尿素氮、24 h尿量、24 h尿微量白蛋白、24h尿蛋白、FN含量均有不同程度降低(P＜0.05).结论:雷公藤红素对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用,能够延缓糖尿病肾病的发生及进展.
-
雷公藤红素诱导非小细胞肺癌H1299细胞凋亡及其机制研究
目的:研究雷公藤红素对非小细胞肺癌H1299细胞形态、线粒体膜电位及凋亡的影响.方法:用AO/PI荧光染色实验检测不同浓度雷公藤红素对H1299细胞形态的影响;用线粒体膜电位实验检测不同浓度雷公藤红素对H1299细胞线粒体膜电位变化的影响;用RT-PCR及Western blot检测不同浓度的雷公藤红素对H1299细胞中XIAP、p53 mRNA和蛋白及NF-κB信号通路的影响.结果:雷公藤红素可剂量依赖性诱导H1299细胞形态及线粒体膜电位的变化,抑制XIAP mRNA和蛋白的表达,上调p53 mRNA和蛋白的表达,同时抑制NF-κB信号通路中IKKβ、IKKα、NF-κB p65的磷酸化水平.结论:雷公藤红素能通过上调p53 mRNA和蛋白的表达以及抑制NF-κB信号通路和XIAP mRNA和蛋白的表达来诱导H1299细胞发生凋亡,即通过线粒体途径和NF-κB信号通路起到抗肿瘤作用.
关键词： 雷公藤红素 非小细胞肺癌H1299 线粒体途径 NF-κB信号通路 -
雷公藤红素通过 ROS／JNK 途径诱导 Saos－2细胞发生 caspase 依赖的凋亡
目的：探讨雷公藤红素对人骨肉瘤细胞Saos－2的杀伤作用及相关机制。方法：将人骨肉瘤细胞Saos－2用各种不同的浓度的雷公藤红素治疗后，采用MTT法检测雷公藤红素对Saos－2细胞活力的抑制作用；采用流式细胞术检测用雷公藤红素处理后Saos－2细胞的凋亡及活性氧簇（ ROS）的产生；Western blot检测雷公藤红素处理后Saos－2细胞cleaved caspase－9、cleaved caspase－3和磷酸化JNK的表达水平。结果：雷公藤红素有显著的体外抗骨肉瘤作用，能显著抑制Saos－2细胞的活力。雷公藤红素可显著诱导Saos－2细胞发生凋亡，产生ROS。雷公藤红素处理后Saos－2细胞cleaved caspase－9、cleaved caspase－3和磷酸化JNK的表达水平均显著上升。结论：雷公藤红素通过ROS／JNK途径诱导人骨肉瘤Saos－2细胞发生caspase依赖的凋亡。
-
雷公藤红素对U937细胞Notch 1、NF-κB信号蛋白通路的调控作用
背景与目的:白血病是高度依赖NF-κB的恶性肿瘤,NF-κB与肿瘤的发生和转移以及肿瘤细胞的增殖、凋亡、耐药相关,现已证实NF-κB家族是Notch信号通路的一个靶基因.本研究探讨雷公藤红素对白血病U937细胞凋亡和细胞中Notch 1、NF-κB表达水平的影响.方法:以不同浓度雷公藤红素(0.25～16.0 μmol/L)分别作用于U937细胞12～60 h,MTT法检测细胞增殖活性,透射电子显微镜、流式细胞术观察雷公藤红素对U937细胞凋亡的影响,western blot、RT-PCR法分别检测雷公藤红素对U937细胞内Notch 1通路蛋白、基因表达水平的调控作用,激光共聚焦显微技术检测细胞凋亡时NF-κB的核浆分布变化.结果:雷公藤红素能明显抑制U937细胞增殖,具有浓度依赖和时间依赖性.此外,雷公藤红素以浓度依赖性方式诱导U937细胞凋亡,并伴随明显的凋亡细胞形态学改变,而雷公藤红素的凋亡诱导效应可能与其将细胞阻滞于G0/G1期有关.雷公藤红素对Notch 1通路蛋白及基因表达水平均有不同程度的抑制作用,该抑制作用呈明显的量效关系.NF-κB在胞核表达减少,胞浆表达增多.与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论:雷公藤红素明显抑制U937细胞的增殖,并诱导其凋亡,其抗白血病效应可能与下调Notch 1信号通路以及NF-κB蛋白表达有关.
-
雷公藤单体体外抑制胶质瘤细胞的实验研究
背景与目的:已有研究发现雷公藤具有抗肿瘤作用,本研究旨在探讨雷公藤单体对胶质瘤细胞的体外抑制作用.方法:通过MTT法测定3种雷公藤单体(甲素、红素和Wilforol A)对胶质瘤细胞株SHG44、C6、U251的体外抑制作用;应用免疫组化法观察雷公藤甲素与雷公藤红素对SHG44胶质瘤细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.结果:雷公藤二萜类单体雷公藤甲素对胶质瘤细胞有极显著的抑制作用;雷公藤三萜类单体中红素的抑制作用次之.两者均使SHG44细胞Bax表达增加,Bcl-2表达下降.结论:雷公藤甲素与雷公藤红素对胶质瘤细胞有明显的抗肿瘤作用,其作用与促进Bax表达、抑制Bcl-2表达、导致细胞凋亡有关.
-
雷公藤红素通过活性氧诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的研究
目的 研究雷公藤红素通过细胞内活性氧(Reactive oxidative species,ROS)诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的作用机制.方法 通过MTT比色法检测雷公藤红素对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用;通过Hoechst 33258染色荧光显微镜观察SKOV3细胞凋亡的形态学变化;通过流式细胞术检测SKOV3细胞凋亡及ROS水平;Western blot法检测凋亡相关蛋白bcl-2、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白的表达.结果 雷公藤红素对卵巢癌SKOV3细胞具有明显的增殖抑制作用,且呈时间/剂量依赖关系(P＜0.05);雷公藤红素可显著增加细胞内ROS水平,诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡,并上调cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白的表达,下调抗凋亡蛋白bcl-2的表达(P＜0.05).结论 雷公藤红素可通过提高细胞内ROS水平,诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡,为卵巢癌治疗及预后方面的研究提供了新思路.
关键词： 雷公藤红素 人卵巢癌细胞株SKOV3 凋亡 活性氧 -
雷公藤红素对紫杉醇耐药乳腺癌细胞生长的抑制作用
目的 研究雷公藤红素对紫杉醇耐药乳腺癌细胞生长的作用及其机制.方法 用MTIT法检测雷公藤红素对紫杉醇耐药MCF-7/TAX细胞生长的影响;Annexin V-FITC/PI染色检测雷公藤红素对MCF-7/TAX凋亡的诱导作用;Caspase酶活性测定分析雷公藤红素作用后,MCF-7/TAX细胞中Caspase-8、-9活化程度.结果 MCF-7/TAX对紫杉醇耐药指数达19.39;而雷公藤红素对MCF-7/TAX细胞的生长有高效抑制作用,且呈现明显的剂量依赖性,对其作用48 h的IC50为0.92 μmol/L,MCF-7/TAX对雷公藤红素的敏感性高于MCF-7,耐药指数仅为0.77.雷公藤红素作用后,Annexin V染色阳性的MCF-7/TAX细胞较对照明显升高.Caspase酶活性测定结果显示,雷公藤红素作用24 h后,MCF-7/TAX细胞中Caspase-8、-9酶活性均显著升高.结论 雷公藤红素能同时激活内外源性凋亡途径,诱导MCF-7/TAX细胞凋亡的发生,从而高效抑制紫杉醇耐药MCF-7/TAX乳腺癌细胞的生长.
-
雷公藤红素促进人类乳腺癌MDA-MB-453细胞HER2蛋白降解及诱导凋亡的机制
[目的]研究雷公藤红素促进人类乳腺癌MDA-MB-453细胞HER2蛋白降解及诱导凋亡的机制.[方法]MTT法检测雷公藤红素对MDA-MB-453的细胞毒作用；Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态学改变；PI单染流式细胞术检测细胞凋亡率；Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白变化；免疫荧光检测HER2蛋白在细胞中的定位变化.[结果]雷公藤红素对MDA-MB-453有强大的细胞毒作用,IC50为(5.22±0.29)μmol/L;该化合物可浓度依赖性地诱导MDA-MB-453细胞发生凋亡,出现典型的凋亡小体、sub-G1改变及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Parp的裂解活化.值得一提的是,雷公藤红素作用后,Western Blot检测到HER2蛋白明显降低,并且原先主要表达在细胞膜上的HER2蛋白发生了异位.[结论]雷公藤红素浓度依赖性地诱导MDA-MB-453细胞发生凋亡,并且促进HER2蛋白降解,这可能与改变了HER2蛋白在细胞中的定位有关系.
-
雷公藤红素对肝癌细胞株HepG2的影响及作用机制
目的：研究雷公藤红素（Celastrol）对肝癌细胞株HepG2增殖活力的影响。方法将人正常肝细胞LO2及人肝癌细胞株HepG2接种在DEME培养基中，传代后取对数生长期细胞进行实验，用MTT法测定不同浓度雷公藤红素对正常肝细胞LO2及肝癌细胞株HepG2增殖的量效关系（1、2、4、8、16、32μmol／L）和在0.5μg／mL浓度的雷公藤红素作用下的时效关系（1、2、4、8、12、24 h），Hoechst 荧光染色观察凋亡细胞形态变化以及Western blot检测肝癌细胞株HepG2中半胱氨酸蛋白酶（ caspase ）－3、caspase －8、caspase －9与胞内磷脂酰肌醇3激酶（p－PI3K）、t－胞内磷脂酰肌醇3激酶（t－PI3K）、磷酸化蛋白激酶（p－AKT）、t－AKT、细胞外信号调节激酶（p－ERK）、t－ERK的表达情况。结果经MTT法检测，不同浓度雷公藤红素对正常肝细胞的增殖没有明显抑制作用，而对肝癌细胞HepG2的抑制率依次为6.83％、15.11％、18.32％、21.77％、23.77％、25.51％，作用强度随着浓度的升高而增强；在浓度为0.5μg／mL雷公藤红素作用下，不同时间抑制率分别为6.66％、10.63％、13.31％、15.50％、20.54％、32.34％，呈时间依赖性；Hoechst 荧光染色在显微镜下均显现凋亡细胞。 Western blot结果显示， caspase－3、caspase－8、caspase－9、p－PI3K、p－AKT、p－ERK显影，caspase－3、caspase－8、caspase－9表达量增加，而p－PI3K、p－AKT、p－ERK表达量降低。结论雷公藤红素通过诱导HepG2凋亡及细胞自噬作用，发挥增殖活力抑制作用，可能与调控caspase－3、caspase－8、caspase－9、p－PI3K、p－AKT、p－ERK等相关因子的表达情况有关。
关键词： 雷公藤红素 肝癌细胞株HEPG2 增殖 细胞凋亡 -
雷公藤红素对阿霉素耐药乳腺癌细胞生长的抑制作用研究
目的 研究雷公藤红素对人阿霉素耐药MCF-7/ADR乳腺癌细胞生长的作用.方法 采用MTT试验检测MCF-7/ADR细胞对阿霉素的耐药情况以及雷公藤红素对MCF-7/ADR细胞生长的影响;采用Annexin V-FITC/PI双染试验分析雷公藤红素对MCF-7/ADR耐药细胞凋亡的诱导作用;应用流式细胞周期分析检测雷公藤红素对MCF-7/ADR耐药细胞周期的影响.结果 MCF-7/ADR细胞对阿霉素耐药指数达14.54;而雷公藤红素能有效抑制阿霉素耐药细胞MCF-7/ADR的生长,并呈现浓度依赖性,作用48 h的IC50是1.04 μmol/L,MCF-7/ADR对雷公藤红素的耐药指数仅为0.87.2 μmol/L雷公藤红素作用8 h后,Annexin V-FITC染色阳性的MCF-7/ADR细胞比例较对照显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).在1 μmol/L雷公藤红素作用24 h后,G1期细胞比例由对照(59.22±3.78)%升高至(77.44±4.21)%,而S期细胞比例由对照(37.51±2.91)%降至(19.65±2.25)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 雷公藤红素能激活MCF-7/ADR细胞凋亡的发生,并诱导MCF-7/ADR发生 G1/S细胞周期阻滞,从而对阿霉素耐药MCF-7/ADR细胞的生长发挥高效抑制作用.
-
雷公藤红素防治糖尿病肾病的作用机制探讨
随着生活方式的改善及饮食结构的变化,糖尿病人数与日俱增,其引起的糖尿病微血管并发症已严重损害人类健康,其中糖尿病肾病是是造成肾脏疾患的主要原因.因此,对糖尿病肾病早期防治,可有效预防及延缓肾功能衰竭、降低病死率.中医药在防治糖尿病肾病方面已有明确的作用优势,发掘及研究更加有效合理的中药防治糖尿病肾病将具有重要意义.本文以糖尿病肾病的机制及雷公藤红素的药理作用为出发点,为糖尿病肾病的防治提供新的思路.
-
雷公藤红素对裸鼠肝癌皮下移植瘤抑制作用的研究
目的：研究天然活性化合物雷公藤红素（celastrol）对裸鼠移植肿瘤的抑制作用。方法建立人源肝癌HepG2细胞的裸鼠皮下移植肿瘤模型。20只裸鼠随机分为4组，即空白对照组和雷公藤红素高剂量组、中剂量组和低剂量组，每组分别按4.0 mg/kg、2.0 mg/kg、1.0 mg/kg雷公藤红素腹腔给药，每日一次，每周5 d，共给药30 d，实验中每5 d测量一次肿瘤体积的变化。结果雷公藤红素高剂量组、中剂量组和低剂量组的体积抑瘤率分别是89.52%、65.60%和12.21%，与空白对照组相比，高剂量组、中剂量组的差异具有统计学意义（P<0.05）。高剂量雷公藤红素给药后对裸鼠肝脏和肾脏等产生严重的毒性反应。结论雷公藤红素对裸鼠肝癌皮下移植瘤具有良好的体内抗肿瘤效果，应进一步开展药物新剂型及分子结构优化方面的研究，减少其毒副反应。
-
雷公藤红素联合TRAIL对骨肉瘤细胞增殖的影响
目的:探讨雷公藤红素联合TRAIL对人骨肉瘤细胞增殖的影响.方法:雷公藤红素和TRAIL孵育人骨肉瘤U2OS细胞24 h后,采用MTT法分析人骨肉瘤U2OS细胞的增殖活性,相差显微镜下观察细胞的形态学改变.结果:0.25 mol/L的雷公藤红素和25 ng/ml的TRAIL联合作用于人骨肉瘤U2OS细胞24 h后,骨肉瘤细胞增殖的抑制率为36.47％,明显高于单用雷公藤红素14.26％以及单用TRAIL 18.97％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:雷公藤红素联合TRAIL抑制人骨肉瘤U2OS细胞的增殖活性增强.
-
雷公藤红素对人急性早幼粒细胞白血病SCID小鼠移植瘤模型凝血功能的影响
目的 观察雷公藤红素对人急性早幼粒细胞白血病重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠移植瘤模型凝血功能的影响.方法 SCID beige小鼠30只,将其中20只采用尾静脉注射对数生长期的NB4细胞5×106个/只的方法建立人急性早幼粒细胞白血病SCID小鼠移植瘤模型,并随机均分为模型组和实验组,各10只.另10只不造模作为对照组.3周后实验组腹腔注射雷公藤红素治疗14 d,对照组和模型组腹腔注射生理盐水对照.观察治疗前后3组小鼠外周血涂片中人早幼粒细胞阳性率、外周血白细胞数及凝血指标并统计生存时间.结果 实验组治疗后外周血白细胞计数和人早幼粒细胞阳性率较治疗前和模型组降低、生存时间延长(P＜0.05);凝血指标中凝血时间(CT)、出血时间(BT)和凝血激活酶时间(APTT)均延长(P＜0.05),D-二.聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)和内、外源性凝血因子Xa降低(P＜0.05),与模型组和治疗前比较差异均有统计学意义.结论 雷公藤红素可明显改善人急性早幼粒细胞白血病凝血功能,延长小鼠生存时间.
-
雷公藤红素对体外人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及机制研究
目的:研究雷公藤红素对体外人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:采用CCK-8法测定2、5、10μmol/L雷公藤红素分别作用24、48、72 h后的细胞活性,并计算增殖抑制率和半数抑制浓度(IC50);采用流式细胞术检测2、5、10μmol/L雷公藤红素分别作用24 h后细胞的凋亡率及周期变化,并以二甲基亚砜(DMSO)为阴性对照;采用罗丹明123染色法测定2、5、10μmol/L雷公藤红素分别作用48 h后的细胞线粒体膜电位,并以DMSO为阴性对照;采用Western blot法检测5μmol/L雷公藤红素作用0、12、24、36 h后细胞中促凋亡相关基因Bax和B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)的蛋白表达.结果:2、5、10μmol/L雷公藤红素均可抑制细胞的增殖,IC50为5.834μmol/L.2、5、10μmol/L雷公藤红素均可诱导细胞凋亡.5、10μmol/L雷公藤红素可阻滞细胞于G0/G1、S期,并可降低线粒体膜电位,较阴性对照差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且以上作用均具有浓度依赖性.5μmol/L雷公藤红素作用12、24、36 h后可上调细胞中Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达,并呈现一定的时间依赖性,较0 h时差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:雷公藤红素可明显抑制体外人肝癌HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与增强线粒体通透性、促使凋亡诱导因子释放有关.
-
正交试验优化独子藤果实中雷公藤红素的醇提工艺
目的:优选独子藤果实中雷公藤红素的醇提工艺.方法:采用高效液相色谱法测定雷公藤红素的含量.以提取时间、提取次数、料液比为考察因素,以雷公藤红素的提取率为考察指标设计正交试验,并进行验证试验.结果:优醇提工艺为45%甲醇提取3次、每次2 h、料液比1:8;验证试验中,雷公藤红素的平均提取率为0.917 mg/g(RSD=2.85%,n=3).结论:本研究优化的醇提工艺稳定可行、提取率较高,适用于独子藤果实中雷公藤红素的提取.
-
雷公藤红素后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织NF-κB及TNF-α、IL-1β的影响
目的:探讨雷公藤红素后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的影响及其作用机制.方法:健康成年SD大鼠64只,雌雄各半,随机分为4组(n=16):假手术组(S组)、雷公藤红素对照组(S+C组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)、雷公藤红素后处理组(I/R+C组).线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2 h-再灌注24 h模型.S组在假手术后经腹腔注射二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)0.3 ml/kg,S+C组在假手术后经腹腔注射雷公藤红素3 mg/kg,I/R组在再灌注5 min经腹腔注射DMS0 0.3 ml/kg,I/R+C组在再灌注5 min经腹腔注射雷公藤红素3 mg/kg.在再灌注前5 min和再灌注后24 h进行神经功能缺失评分;在再灌注后24 h进行氯化三苯四唑氮(2,3,5-triphenyl tetrazoliumchloride,TTC)染色观察脑梗死体积及梗死体积百分比,HE染色观察缺血侧海马CA1区病理改变,ELISA方法测定缺血侧脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot方法测定缺血侧脑组织核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)p65及其抑制蛋白(inhibitor of κB,IκB)α蛋白表达水平.结果:与S组、S+C组分别比较,I/R组和I/R+C组神经功能缺失评分、脑梗死体积及梗死体积百分比、TNF-α及IL-1β含量、NF-κB p65蛋白表达水平均升高,IκBα蛋白表达水平降低(P＜0.01),缺血侧海马CA1区有明显病理损伤.与I/R组比较,I/R+C组神经功能缺失评分、脑梗死体积及梗死体积百分比、TNF-α及IL-1β含量、NF-κB p65蛋白表达水平均降低,IκBα蛋白表达水平升高(P＜0.01),缺血侧海马CA1区病理损伤较轻.S组与S+C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:雷公藤红素后处理可以减轻大鼠局灶性脑I/R损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB的活化,减少TNF-α及IL-1β产生,从而减轻炎症反应有关.
-
雷公藤红素对IgA肾病大鼠肾脏组织中Notch信号通路表达的影响研究
目的 探讨雷公藤红素对IgA肾病大鼠肾脏组织中Notch信号通路表达的影响.方法 建立IgA肾病大鼠模型,观察雷公藤红素治疗后大鼠血尿、蛋白尿情况,采用免疫组织化学和实时荧光定量PCR检测Notch1、Jagged1及其下游靶基因Hes1、Hey1的表达.结果 与对照组比较,IgA肾病模型组血尿及24 h尿蛋白定量明显增高(P＜0.05);第16、20周末与模型组比较,贝那普利组及雷公藤红素干预组血尿、24 h尿蛋白定量明显下降(P＜0.05),且贝那普利组及高剂量组较低剂量组下降明显(P＜0.05).各组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、谷丙氨基酸转移酶(ALT)、谷草氨基酸转移酶(AST)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).对照组大鼠肾小球、肾小管细胞质中Notch1、Jagged1仅有少量表达,在模型组大鼠肾脏组织的肾小球及肾小管细胞质中表达明显增加,贝那普利组、低剂量组、高剂量组Notch1、Jagged1的表达较模型组减弱,但仍高于对照组.而Hes1、Hey1在对照组大鼠肾小球、肾小管细胞质中基本无表达,在模型组大鼠肾脏组织的肾小球细胞核表达增加,贝那普利组、低剂量组、高剂量组Hes1、Hey1的表达较模型组减弱,但仍高于对照组.结论 雷公藤红素可以通过抑制IgA肾病大鼠肾组织中Notch信号通路的表达,减少血尿、蛋白尿的生成,从而对大鼠IgA肾病起到治疗作用.
