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不同治则对肺间质纤维化大鼠氧自由基损伤的干预作用
目的:观察血府逐瘀汤(XF)、沙参麦冬汤(SM)、三子养亲加二陈汤(SE)对肺间质纤维化(PF)模型大鼠的影响.方法:大鼠气管内注射平阳霉素复制PF模型后分为模型组、XF组、SM组、SE组,PA对照组,设正常对照组.连续ig给药28d.检测体重、肺指数、以及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的动态变化.结果:与正常对照组相比,模型组动物同期体重均明显下降,肺指数增加,血清SOD活性降低,MDA升高并均有显著性差异;与模型组比较,各治疗组动物的体重下降、肺指数和血清MDA含量均不同程度减少,而血清SOD活性增加.结论:中医不同治则对PF模型动物的氧自由基损伤均有不同程度的干预作用.
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养阴益气通络方加减合用西药对缺血性脑中风患者脑损伤的保护作用
脑血管病有发病率高、致残率高、病死率高、合并症多的特点,是中老年致病和致残的主要疾病.近年来研究认为,脑血管病发生与体内自由基的产生有密切的关系.自由基攻击细胞膜结构,造成神经细胞质膜和亚细胞膜破坏,微血管损伤,线粒体功能衰竭和蛋白降解加速等,从而使细胞功能丧失.而维生素E、维生素C、β-胡萝卜素、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷光甘肽过氧化酶作为自由基清除剂在脑缺血、缺氧时的抗氧化作用亦日益受到人们的重视[1].本研究旨在观察养阴益气通络方对缺血性脑中风患者氧自由基损伤的保护作用.
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川芎嗪对新生儿缺血缺氧性脑病一氧化氮及氧自由基的影响
氧自由基、氮氧自由基损伤在新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病理生理过程中的作用越来越受到重视.川芎嗪是活血化瘀中药川芎的一种生物碱,具有扩张血管,改善微循环等作用,本研究旨在观察它对HIE一氧化氮(NO)及氧自由基(SOD、MDA)的影响,以便为临床应用提供新的依据.
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低强度激光的生物学效应及抗自由基损伤的作用
自激光器问世以来,激光在生物学医学方面获得了广泛的应用,特别是低强度激光,如He-Ne激光照射治疗多种疾病显示了良好的临床效果.人们对低强度激光的生物学效应及其抗氧自由基损伤的作用进行了不少研究,取得初步成效[1].
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小肠缺血再灌注损伤的研究进展
缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是在缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重的现象,是外科常见的一种损伤.由于小肠为体内大的细菌库和淋巴库,小肠缺血再灌注除了会引起局部组织的损伤外,更会由于细菌和毒素的释放,移位到体循环而引起网状内皮系统发生系列反应,甚至发生多系统器官功能不全综合征(SIRS),故对于小肠的I/R损伤研究目前倍受重视.对于小肠缺血再灌注损伤机制人们先后提出了能量衰竭、氧自由基损伤、白细胞黏附、内皮细胞损伤与递质病等一系列学说.在近几年提出的细胞层面、基因层面和病理生理学层面上的一些新论断,使机制的研究进一步完善和准确.目前对于小肠缺血再灌注损伤的病理生理机制尚不清楚,人们先后提出了一系列学说,并针对可能的机制进行了许多研究,提出了许多防治的方法,有预处理法、药物疗法、祖国传统医药疗法及一些基因、细胞层次上的疗法,也都取得了很好的效果.本文就小肠缺血再灌注损伤的机制、防治方法这两方面研究现状作一概述.
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阿拓莫兰对新生儿缺氧缺血性脑病的保护作用
近年来,我国大力推广新生儿窒息新法复苏技术,但新生儿窒息发生率仍较高,约为5%.严重者会发生缺氧缺血性脑病(hypoxic-isehemie encephalopathy,HIE),其中氧自由基损伤在HIE的发病过程中有重要作用.
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人类免疫缺陷病毒Ⅰ型慢病毒载体在脑梗死基因治疗中的应用
脑梗死的主要病理生理改变是能量耗竭、酸中毒、细胞内钙离子超载、氧自由基损伤、兴奋性氨幕酸毒性、炎症细胞因子损害等.
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鼻息肉组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性检测
有研究表明鼻息肉产生与细胞因子和炎性介质刺激有关.自由基损伤在炎性疾病发生中的作用日益受到重视,在炎症过程中自由基产生与清除失衡,可导致细胞毒性和组织不可逆损伤.我们检测了鼻息肉组织中脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性的改变,以探讨氧自由基损伤与鼻息肉发病的关系.
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一氧化氮生物学作用的两面性与急性胰腺炎
急性胰腺炎的发病机制和病理生理变化至今仍未完全阐明.胰腺微循环障碍、胰酶过早激活、白细胞附壁与渗出、氧自由基损伤等可能是急性胰腺炎的重要致病因素.
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电解性氧自由基损伤血管内皮模型建立与应用
本项目建立了稳定的电解生理盐溶液产生自由基损伤血管内皮、心脏冠脉内皮、兔基底动脉内皮和豚鼠离体支气管上皮模型,并利用这些模型探讨了一些具有心血管保护作用的药物的作用机制,主要研究内容如下.
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前瞻性研究发现咖啡能降低绝经后妇女死于炎症和心血管疾病的危险
炎症不仅与感染性疾病密切相关,而且参与动脉粥样硬化、糖尿病、神经变性病等疾病发病过程.炎症过程中大量氧自由基产生,抗氧化治疗则可以保护组织免受氧自由基损伤.咖啡中咖啡因,包括咖啡鞣酸在内的多酚、挥发性芳香复合物、杂环复合物等有效成分具有抗氧化效应,能有效吸收并增加血浆抗氧化能力.已有流行病学调查显示咖啡与降低氧化应激的生物学标志相关.咖啡消费是否能降低炎症相关性疾病发病和死亡的危险呢?以明尼苏达大学Andersen LF为首的学者研究了爱荷华州绝经后妇女死亡率与咖啡消费的关系,发现咖啡消费可以抑制炎症并降低绝经后妇女死于心血管疾病和炎症性疾病的危险,该研究论文发表于近期出版的<美国临床营养学杂志>(American Journal of Clinical Nutrition,2006,83:1039-1046).
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过氧化物歧化酶对急性重度CO中毒患者的临床研究
氧自由基参与许多疾病的病理生理过程,而超氧化物歧化酶(SOD)则具有清除氧自由基和保护机体细胞免受氧自由基损伤的作用.本研究旨在观察急性重度CO中毒患者红细胞中SOD变化及其临床意义.
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金属硫蛋白与神经系统疾病研究进展
1957年Margoshes和Vallee在马的肾皮质中首先发现了金属硫蛋白(Metallothionein,MT).随后的研究证实MT是一种广泛存在于细菌、真菌、植物和真核生物中的高度保守的细胞内蛋白质,具有广泛的生物学特性,如参与维持金属离子Cu、Zn的稳态,抗氧自由基损伤和参与调节谷氨酸能和γ-氨基丁酸能神经元的活动等.尽管如此,MT在神经系统中的作用只在近几年才引起人们的重视.本文就MT的分类与生物学特性、MT在脑内的分布以及MT与神经系统疾病的关系综述如下.
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新生儿空气、氧气混合吸入的护理
随着对早产儿视网膜病变及氧自由基损伤认识的深入,新生儿尤其是早产儿吸氧安全性问题日益受到重视[1].新生儿期缺氧可以引起一系列生理功能和代谢紊乱,严重的可导致死亡.为预防新生儿特别是早产儿氧中毒,我院在新生儿病房对需要氧疗的患儿实行空气、氧气混合吸氧,疗效较好,现报道如下.
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抗动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化(AS)是血管内皮损伤后的一种缓慢而复杂的炎症性增生性疾病[1].与血管内皮受损、脂质浸润、血小板粘附聚集、炎症细胞浸润、免疫性因子的表达、氧自由基损伤、血管平滑肌增殖过移、局部血栓形成、钙离子内流增加导致血管平滑肌细胞(VSMC)内钙超负荷等多个作用环节有关[2].凡能抑制或延缓上述环节的均有抗AS的作用.
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一过性异常Q波
一过性异常Q波又称暂时性Q波,其机制目前文献[1～2]大多认为是氧自由基损伤、钙超载-收缩蛋白降解单独或协同损伤心肌细胞膜及其离子通道,导致钙离子平衡失调,出现电静止,心肌收缩、舒张功能发生障碍,产生一病理向量,表现在心电图上的Q波.此种"心肌顿抑"现象所致的病理性Q波是完全可逆的,多持续数分钟、数小时乃至数天或数周可自行消失.本文就其常见病因及发病机理综述如下:
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牛磺酸对砷中毒小鼠肝脏GSH保护作用
砷可以诱导氧化应激的产生,通过多种机制引起生理和病理反应.氧化应激被认为是砷中毒的一个重要机制,砷中毒可产生过量的活性氧(ROS),发挥其对组织细胞的氧化作用[1].具有平衡细胞渗透压、维持细胞膜稳定性和对抗氧自由基损伤等细胞保护功能[2].本实验通过使小鼠摄入不同浓度As2O2并用牛磺酸拮抗后检测其肝脏中抗氧化物谷胱甘肽(GSH)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活力,研究牛磺酸对砷中毒小鼠肝脏中GSH及相关酶类的保护作用,探讨牛磺酸对砷毒性的抗氧化拮抗作用,为砷中毒的有效防治提供基础依据.
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几种新生儿氧疗方法的探讨
目前国内外儿科常用的氧疗方案,因儿科资料的缺乏,大多参照成人经验制订.随着对早产儿视网膜病及氧自由基损伤认识的深入,新生儿,尤其是早产儿的吸氧安全性问题日益受到重视[1].新生儿氧疗的方法包括:鼻导管吸氧、一侧鼻塞吸氧、氧气头罩、双侧鼻塞吸氧[2]、暖箱内吸氧、改良鼻导管吸氧等.由于儿童及新生儿在病理生理方面与成人差异较大,简单应用成人经验可能导致严重后果,而且计算FiO2(吸入氧浓度)的公式主要适用于鼻导管或鼻塞吸氧者[3].本研究通过测定不同氧流量时患儿的实际吸入氧浓度,探讨了鼻导管吸氧、改良鼻导管吸氧和暖箱内供氧3种新生儿常用的吸氧方式的临床安全性,现报道如下.
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氧自由基对大鼠海马及皮层的损伤作用
目的探讨氧自由基对大鼠海马和皮层的损伤作用.方法制备海马和皮层氧自由基损伤的大鼠模型,分析氧自由基代谢变化,核DNA损伤情况,蛋白质和脂质的损伤情况,以及组织结构变化等.结果氧自由基可造成组织细胞核DNA损伤(DNA单链断裂增加)、蛋白质损伤(羰基增加、ATPase活性下降、无活性或/和低活性SOD增加)和脂质损伤(LPO增加、自由基总量增加)以及组织细胞结构损伤.结论氧自由基可造成广泛的脑组织损伤.
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PPARγ有望成为治疗缺血性脑血管病新的干预靶点
炎性损伤、细胞凋亡、氧自由基损伤及钙超载均参与了脑缺血后的病理损伤过程,近些年研究表明PPARγ对上述病理过程具有调控作用.本文将对相关研究进行综述,并提出一种新的观点:PPARγ有望成为治疗缺血性脑血管病新的干预靶点.
