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光学相干断层扫描对板层黄斑裂孔成因的探讨
板层黄斑裂孔(LMH)是一种较常见的眼底病变,是位于黄斑区视网膜神经上皮层部分组织缺损的疾病,其形成机制尚未完全明确.传统的诊断主要依靠临床表现、直接或间接检验镜、Amsler表及荧光素眼底血管造影等,但这些方法仅能从视网膜平面或功能上进行判断,均不能窥见LMH病灶区视网膜结构及其相邻组织的形态变化.光学相干断层扫描(OCT)是一种高分辨率、非侵入、非接触的成像技术,能以10 μm的轴向分辨率提供视网膜光学断层图像,使得精确测量LMH相关参数,观察其组织结构特征及相邻组织形态学变化成为可能.本研究回顾性分析LMH患者的临床特征及光学相干断层扫描图像特点,从而为LMH形成机制的研究提供新的信息.
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光学相干断层扫描对板层黄斑裂孔成因的探讨
板层黄斑裂孔(LMH)是一种较常见的眼底病变,是位于黄斑区视网膜神经上皮层部分组织缺损的疾病,其形成机制尚未完全明确.传统的诊断主要依靠临床表现、直接或间接检验镜、Amsler表及荧光素眼底血管造影等,但这些方法仅能从视网膜平面或功能上进行判断,均不能窥见LMH病灶区视网膜结构及其相邻组织的形态变化.光学相干断层扫描(OCT)是一种高分辨率、非侵入、非接触的成像技术,能以10 μm的轴向分辨率提供视网膜光学断层图像,使得精确测量LMH相关参数,观察其组织结构特征及相邻组织形态学变化成为可能.本研究回顾性分析LMH患者的临床特征及光学相干断层扫描图像特点,从而为LMH形成机制的研究提供新的信息.
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不育症宫内膜活检临床病理分析及治疗方案选择
以不育妇女宫内膜的形态学变化为基础,从变化的量上进行分析,并与临床随访诊治结合,进一步阐明不育妇女宫内膜变化分型及治疗方案选择的依据.
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外阴白色病变应用聚焦超声及CO2激光照射临床疗效观察及形态学改变
目的:探讨聚焦超声及CO2激光治疗外阴白色病变的临床疗效和病理.方法:治疗经过病理证为外阴白色病变的患者58例,随机分成两组,A组29例应用聚焦超声照射,有硬化苔藓型11例,鳞状上皮增生型15例,混合型3例.B组29例应用CO2激光治疗,有硬化苔藓型13例,鳞状上皮增生型14例,混合型2例,治疗后评价疗效并观察病变部位病理变化.结果:聚焦超声组和CO2激光组症状完全缓解率93.10%、75.86%,P＜0.05差异有显著性.随访1年复发率比较聚焦超声组7.41%,CO2组45.45%,P＜0.05差异显著.病理对比研究发现聚焦超市治疗后表皮、真皮内组织结构逐步趋向正常,基底层色素细胞沉积,CO2激光治疗后表皮再生,真皮未切除的组织变化不明显.结论:外阴白色病变治疗方法很多,聚焦超声治疗外阴白色病复较CO2激光治疗外阴白色病变疗效好,复发率低,是目前一种较有效的治疗方法.
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通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织超微结构的影响
目的:观察不同剂量的通窍化栓汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织超微结构的影响,并探讨其可能的作用机制,为临床通窍化栓汤治疗急性脑梗死提供实验依据.方法:将SD大鼠随机分为5组:通窍化栓汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组.采用可逆性大脑中动脉线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO大鼠模型),给予相应的剂量按17.50,8.75,4.35 g·kg-1·d-1、生理盐水治疗15 d后,观察脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及脑组织超微结构变化.结果:与假手术组比较,模型组MDA含量显著增加,SOD活性显著降低(P＜0.05)；与模型组相比,通窍化栓汤各剂量组均能降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,有极显著差异(P＜0.01).通窍化栓汤高剂量组与中、低剂量组相比有显著性差异(P＜0.05),并能够减轻脑组织损伤后细胞凋亡.结论:高剂量通窍化栓汤能明显减轻神经细胞变性坏死,减少细胞凋亡,从而改善神经功能缺损,其机制可能与清除自由基有关.
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人骨肉瘤细胞系OS-732与血管生成的相关作用
一、材料与方法 1.细胞株和细胞培养：人骨肉瘤细胞株OS-732， 购自北京积水潭医院骨科实验室，常规培养于含10%新生小牛血清的RPMI-1640培养液中。 2.鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）制备及瘤细胞接种：选取孵育至9 d的胚蛋，参考付生法［1］的方法制备CAM，选择近胚头1 cm处的两条前卵黄静脉间的相对无血管区接种对数生长期OS-732细胞，每只5×106/100 μl,共接种10只。另10只设为空白对照组。于接种第2天至接种第9天在解剖显微镜下逐日观察接种区5 mm范围内血管数目及形态学变化。
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肌骨超声用于测量髌腱炎患者髌韧带的信度研究
肌骨超声是一种非侵入性、无损伤、无痛苦的软组织损伤诊断方法,已成为现代医学中使用为广泛的诊断手段之一.临床研究表明肌骨超声可以有效地诊断骨关节及其软组织等疾病[1].髌腱炎是体育运动中发病率较高的慢性损伤之一,常见于篮球、排球、田径等跳跃性项目.髌腱炎在排球和篮球运动员的发病率为30％-51％[2],目前髌腱炎的发病机制仍未清楚,文献报道可能与肥胖、过度运动、肌肉力量及柔韧性等因素有着密切的关系[3-4].本研究主要目的为应用肌骨超声测量髌韧带厚度及横截面积的重复性测试信度研究,并观察髌韧带形态学变化(厚度及横截面积).
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情感障碍脑CT成像表现及临床对照分析
近年来对于情感障碍的颅脑CT改变国内外已有报道,对于该病的影像学研究目前更受到医学界的关注.为了进一步了解本病脑形态学变化,探讨与临床的关系,本文收集2006年12月至2007年5月住院的60例情感障碍患者和门诊神经症患者的脑CT检查报告,并与临床资料进行了对照分析,报告如下.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂减轻阿霉素引起的大鼠心肌损伤
目的：：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA对阿霉素( Adriamycin,ADR)引起的心肌损伤的保护作用。方法：健康雄性SD大鼠随机分为4组：生理盐水对照组( CON)、ADR处理组( ADR)、TSA处理组(TSA)、TSA和ADR共处理组(TSA+ADR)。 ADR组腹腔一次性注射ADR(20mg/kg)；TSA组一次性腹腔注射TSA(0.1 mg/kg)；TSA+ADR组在注射ADR的前一天一次性腹腔注射TSA,一天后腹腔一次性注射ADR；CON组同期腹腔注射同等体积的生理盐水。处理后继续饲养15天。大鼠麻醉后在体测量左心室功能参数,然后取心脏行HE染色,tunel染色观察心肌的形态学变化。结果：ADR可明显降低大鼠左室收缩峰压LVSP、左室发展压LVDP、收缩期左室压力上升大速率+DP/dt和舒张期左室压力下降大速率DP/dt；提高大鼠左室舒张末期压LVEDP；不改变基础血压和心率；阿霉素( ADR)可造成明显心肌形态学损伤,从用药第5天开始心肌凋亡细胞明显增多。第十四天大量心肌细胞凋亡,光镜可见心肌细胞核固缩和碎裂, tunel染色凋亡率增加,达30%以上。预先给予组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA,可以抑制ADR引起的心肌形态学损伤,减少凋亡细胞。 TSA预处理可以明显阻断阿霉素的上述效应。结论：本研究证实ADR处理可导致大鼠心功能明显下降,心肌出现形态学改变；组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA预处理可以改善由ADR引起的心功能及形态学损伤。本研究结果为有效消除ADR等化疗药物的心脏毒性提供了实验依据。
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BMP-2和 PFT-α对骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的影响
目的：：探索骨形态发生蛋白2( BMP-2)、P53抑制剂( PFT-α)以及二者联合诱导对大鼠骨髓间充质干细胞( BMSCs)向心肌细胞分化的影响。方法：分离4周龄SD大鼠的骨髓间充质干细胞并进行体外培养，对第二代BMSCs定向诱导，依次为BMP-2组、PFT-α组、BMP-2+PFT-α组以及空白对照组，相差显微镜观察细胞的形态学变化。免疫细胞化学法检测诱导4周后心肌特异性标记物(α-actin、C-TnT、desmin、P38-Mark)的表达，并进行统计学分析；透射电镜观察细胞的内部结构。结果：诱导4周后，诱导组大鼠BM-SCs的细胞形态变长，呈杆状，紧密平行排列，方向一致；空白对照组大鼠BMSCs细胞呈星形或三角形。免疫细胞化学检测显示：各诱导组BMSCs均可见α-actin、C-TnT、desmin、P38-Mark阳性的细胞，其中联合诱导组的阳性表达率高于BMP-2或PFT-α单独诱导组，诱导各组与对照组的以上各标记物的阳性率具有统计学差异( P﹤0.05)。透射电镜结果显示：诱导组大鼠BMSCs细胞呈分支杆状，核卵圆形，且位于细胞中央，细胞质中有肌丝平行排列，可见线粒体、大量粗面内质网、核糖体等。结论：BMP-2、PFT-α均可诱导BMSCs向心肌样细胞分化，且两者联合应用效果强于单一应用的效果。
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肺孤立结节动态CT增强扫描技术的探讨
随着CT、螺旋CT、多排螺旋CT扫描、纤维支气管镜及经皮肺穿刺活检等技术在临床广泛的应用,孤立性肺结节(solitary pulmonary nodule,SPN)影像诊断的准确率已有显著提高,但临床上被切除的SPN中,仍有25%～33%是良性病变[1],由此可见,影像医师单纯以观察SPN的形态学变化来判断其性质尚不够全面,而SPN动态CT增强前后CT的值变化对定性诊断有很大帮助[1].本文结合一组病例进行探讨.
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经阴道超声诊断子宫内膜癌的研究进展
子宫内膜癌是女性较常见的恶性肿瘤之一,近年来发病率呈上升趋势,以绝经后女性发病者居多.早期诊断和及时治疗可提高患者术后存活率.超声检查可为内膜癌的诊断提供依据,是目前主要的诊断方法之一[1-3],尤其是经阴道超声(TVS)检查,通过观察子宫内膜形态学变化对子宫内膜癌进行诊断,具有很好的应用价值,本文对经阴道超声诊断子宫内膜癌的研究进展作一综述.
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彩色多普勒超声在原位肝移植术后的临床应用价值
目的:探讨彩色多普勒超声(CDI)在原位肝移植术后对移植肝血流动力学变化及并发症的诊断价值.方法:术后应用CDI连续观察15例原位肝移植患者移植肝脏形态学变化,肝动脉峰值流速(HAmax)、门静脉及肝静脉平均流速(P V mean,HVmean)等指标,并以30名健康成人男性肝脏的血流动力学参数作为正常对照组.结果:术后1 wk内,HAmax较正常人低(P＜0.05),PVmean 较正常人快(P＜0.05),2 wk以后逐渐恢复正常;肝移植术后早期的常见并发症如肝动脉血栓形成、免疫排斥反应和胆道并发症等均有其较为特殊的声像图特征;超声引导下进行的肝脏穿刺活组织检查结果更是诊断的金标准.结论:CDI技术对了解肝移植术后移植肝的灌注情况,及早发现肝移植术后早期的并发症有重要意义.
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原代小型猪肝细胞的分离培养及其功能
目的:研究原代小型猪肝细胞的分离、培养及肝细胞的形态学变化及其功能特性.方法:用体外灌流装置,DTA和胶原酶两步灌流法消化分离小型猪肝细胞.在含100 ml/L小牛血清及其附助因子的RPMI 1640培养基中培养.对不同培养时间的肝细胞进行形态学观察.同时测定不同培养时期肝细胞生化合成及生物转化功能.结果:(1)肝细胞产量为6.0×109～8.2×109(7.0 × 109±0.79×109)/每只猪肝;(2)肝细胞活率为90.0～99%(94.4±3.07%);(3)肝细胞具有正常肝细胞的超微结构特征;(4)接种培养后肝细胞增生生长旺盛;(5)接种后20 h内每107个肝细胞尿素及白蛋白的合成量分别为1.21～1.50 mmol/L及0.58～0.80 g/L;(6)肝细胞数在1.25×107个～1.60×107个时,利多卡因的转化率在24 h时均在80%以上,随着时间的延长及肝细胞数的增多,利多卡因的转化率逐渐增加.结论:本方法分离获取的肝细胞产率高、活性高、增生生长旺盛、具有良好的生物合成及生物转化功能,可作为生物人工肝较为理想的细胞来源.
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参臼胶囊诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡
目的:研究"参臼胶囊"(SJ)诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用.方法:采用HE染色、透射电镜观察、原位末端标记技术(TUNEL)等方法,观察SJ作用于SMMC-7721细胞后细胞形态的改变.结果:HE染色及透射电镜分别从微观、超微观水平观测肿瘤细胞经SJ作用后的形态学变化:细胞变圆、缩小,折光性增强,细胞破碎,经HE染色后,细胞核呈兰黑色,胞质呈淡红色,细胞出现凋亡改变,单个散在分布,表现为核染色质致密浓缩,核碎裂或核染色质断裂,形成大小不等的凋亡小体,证实10 μg/mL SJ作用SMMC-7721 48 h后细胞出现典型的凋亡征象;TUNEL法检测到发生在各期的凋亡细胞.结论:SJ可诱导SMMC-7721细胞凋亡,可望作为一种新的细胞凋亡诱导剂用于肝癌的治疗.
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2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖诱导肝癌细胞凋亡的形态学变化
目的:探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖诱导肝癌细胞株HepG2凋亡的可能性.方法:选用不同浓度的2-(3-羧基-l-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖与肝癌细胞株共同孵育不同时间后,应用倒置相差显微镜、荧光显微镜、透射电子显微镜对细胞生长状况及药物作用后细胞的形态进行观察.结果:经2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖作用24-72 h后,HepG2肝癌细胞株出现体积缩小,荧光染色增强,胞核或胞质中可见致密浓染的块状或颗粒状黄绿色荧光染色.染色质固缩,并凝结成块,聚集在核膜周边呈新月状或肾状,胞质浓缩,内质网疏松并与胞膜融合形成-个个空泡.且凋亡细胞含量呈一定的浓度、时间相关性.结论:2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖具有诱导HepG2细胞凋亡的作用.
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丝裂霉素联合舒林酸对胃癌SGC7901细胞诱导凋亡的研究
目的:研究丝裂霉素与舒林酸合用对人胃腺癌SGC7901细胞的生长抑制、诱导凋亡及凋亡相关基因bcl-2和COX-2基因表达的影响.方法:SGC7901胃癌细胞被分为三个实验组,舒林酸组、丝裂霉素组和舒林酸与丝裂霉素联合组.应用光镜、激光共焦显微镜、MTT法、流式细胞仪和免疫组化技术研究三组药物作用后,胃癌细胞的形态学变化、生长抑制、诱导凋亡和对凋亡相关基因Bcl-2和COX-2表达的影响.结果:药物作用于细胞后,可看到较为典型的细胞凋亡形态学变化:细胞核固缩,染色质凝集,核碎裂,染色质片段化,凋亡小体形成等.药物干预24h,联合组和MMC组对胃癌SGC7901细胞诱导的凋亡率分别为12.0%和7.20%.对细胞的增生抑制以联合组强,MMC次之,舒林酸弱.经MMC作用24 h后,COX-2和Bcl-2蛋白表达增强,而联合组出现COX-2蛋白表达减弱,Bcl-2蛋白亦未出现明显升高.结论:人胃癌SGC7901细胞体外实验中,MMC联合舒林酸使用,可使增生抑制加强.MMC可能由于上调COX-2、Bcl-2蛋白,减弱了自身对SGC7901胃癌细胞的诱导凋亡,MMC联合舒林酸可抑制COX-2、Bcl-2表达,从而提高MMC的抗癌效果.
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前药热化疗对转CD基因结肠癌细胞SW480的作用机制
目的:探讨5-氟胞嘧啶(5-fluorocytosine,5-FC)热化疗对转染组织特异性胞嘧啶脱氨基酶(cytosine deaminase,CD)基因的大肠癌细胞SW480的作用及机制.方法:脂质体法将CEA基因顺式转录调控序列(TRS)驱动CD基因的组织特异性逆转录病毒载体G1CEACDNa转导入大肠癌细胞SW480,以G418筛选阳性克隆扩增后,采用水浴加温法,43℃作用30 min共3次,同时给予前药5-FC进行敏感试验;RT-PCR法检测目的基因的表达,MTT法检测细胞存活率,电镜检测细胞的形态学变化,流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡.结果:SW480-CEACD细胞在43℃作用30 min共3次条件下,CD基因能稳定表达;热疗本身对SW480细胞有一定的杀伤作用(P＜0.05),转CD基因后,SW480细胞对5-FC的敏感性明显提高(P＜0.01),热疗与前药5-FC合用,对SW480-CEACD的杀伤作用显著大于对未转基因细胞的杀伤作用(P＜0.01,t=4.356,n=9),亦大于单独应用5-FC时对SW480-CEACD细胞的杀伤作用(P＜0.05,t=2.376,n=9),增加了SW480-CEACD细胞对5-FC的敏感性,电镜及流式细胞术检测显示,细胞死亡以细胞凋亡为主,前药热化疗导致结肠癌细胞SW480产生G1期阻滞,凋亡细胞比例增加.结论:热疗与前药5-FC联合应用,导致结肠癌细胞SW480产生G1期阻滞,细胞凋亡比例增加,提高了CEA组织特异性CD/5-FC系统的靶向性杀伤作用.
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虫草菌丝对大鼠实验性肝纤维化肝细胞增生的影响
目的:动态观察虫草菌丝对实验性肝纤维化肝细胞增生的影响,并探讨其可能的机制.方法:设立模型对照组、虫草菌丝组和正常对照组.以CCLA和乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,虫草菌丝组自造模10 d后给予虫草菌丝悬浊液灌胃.正常对照组于实验开始时处死,虫草菌丝组和模型对照组分别于3,6,9wk末随机处死.取血及肝组织标本.应用HE染色观察肝组织形态学变化并评定肝细胞变性指数,生化方法测定血清白蛋白含量,免疫组化方法测定肝组织PCNA、HGF表达情况.结果:与模型对照组相比,虫草菌丝组大鼠血清白蛋白含量在9wk时显著增高(27±0.7vs24±1 P＜0.01),而3、6wk时无显著性差异.肝细胞变性指数仅在9wk时明显降低,但无统计学差异(P=0.0703).肝组织PCNA阳性细胞数在3、6wk时有不同程度的升高,其中6wk较为显著(29±10vs15±8 P＜0.05).而在9wk时显著下降(8±5vs28±18 P＜0.05).HGF强染率在3wk时显著增加(1.4±0.4vs0.7±0.3 P＜0.05),6wk时无明显差异,9wk时显著下降(0.7±0.5vs1.8±1P＜0.01).结论:虫草菌丝通过上调HGF的表达,促进肝纤维化形成时期肝细胞再生,延缓慢性肝炎向肝硬化阶段发展的进程.
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糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与肾小球硬化及非酶糖化的关系
肾小球硬化为糖尿病肾病(DN)的病理改变,其基本病变为肾小球基底膜增厚和系膜基质的增生.糖尿病(DM)肾组织胶原蛋白非酶糖化是DM肾小球硬化重要的原因之一[1,2].有研究表明一氧化氮(NO)具有抑制肾小球系膜细胞外基质积聚的作用,而蛋白非酶糖化致糖基化终产物(AGE)的大量形成则阻碍了NO的抗细胞增殖作用[3].本实验通过观察链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM大鼠在不同病程肾组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性、AGE、胶原含量及肾组织形态学变化,探讨DN发病的相关机制.
