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急性下壁心肌梗死患者心电图ST段抬高形态对预后的判断价值研究
目的:探讨急性下壁心肌梗死患者心电图ST段抬高形态对预后的判断价值.方法:选取2013-10-2015-10我院接诊的200例急性下壁心肌梗死患者,依据心电图ST段抬高形态结果将其分为新月型(n=63)、斜线型(n=85)和弓背型(n=52),观察对比3组患者心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)峰值、左室射血分数(LVEF)水平、病情和临床指标及病变血管数量的差异.结果:弓背型患者cTnⅠ峰值显著高于斜线型和新月型(P<0.05),LVEF水平低于斜线型和新月型,但差异无统计学意义;弓背型患者梗死前心绞痛发生率显著低于斜线型和新月型患者,弓背型合并右室梗死、异常Q波的发生率均显著高于斜线型和新月型患者,且3组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:在急性下壁心肌梗死患者中,ST段拾高形态为弓背型的患者预后较差,斜线型预后次之,新月型预后较好,可根据患者的病情状态对患者进行对症治疗.
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R on P现象诱发短阵性室性心动过速1例
患者,男,58岁.反复胸痛2年,加重伴气促2 h,于1999年9月12日急诊入院.既往曾因急性下壁心肌梗死住院,冠状动脉造影示右冠状动脉中段100%狭窄,回旋支80%,左前降支95%狭窄,后来对右冠状动脉行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA),术后好转出院.既往有高血脂、糖尿病史.
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以呃逆为表现的急性下壁心肌梗死1例
患者,男,70岁。于1999年10月31日午餐后出现呃逆,无胸痛、心慌、气短、腹痛、恶心、呕吐等症状。在当地医院按“胃炎”诊治(不详),症状无好转。11月2日,呃逆加重,50次/min。给予阿托品及镇静药物等治疗无效,于11月6日入我院。体检:体温36.6℃,脉搏78次/min,呼吸19次/min,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志清,扶入病房。全身皮肤无黄染、出血点。颈静脉无怒张、颈软。双肺(一)。心尖搏动在第五肋间左锁骨中线内侧0.8 cm,范围约1 cm×1 cm;触诊无震颤;叩诊心浊音界正常;心率78次/min,节律齐,各瓣膜区未闻及杂音。腹平软,无压痛;肝脾未触及,莫菲氏征(-);肠鸣音正常。双下肢无水肿,活动正常。胃镜检查示浅表性胃炎。B超检查肝、胆、胰、脾均正常。心电图示Ⅱ导联呈rS型,ST段无抬高,T波低平;Ⅲ、aVF呈QS型,T波倒置;心肌酶谱:天冬氨酸转氨酶(AST)136 u/L,肌酸激酶(CK)563.4 u/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)33 u/L,乳酸脱氢酶(LDH)281 u/L,α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)307 u/L。确诊为急性下壁心肌梗死。给予吸氧、静脉滴注硝酸甘油等治疗。入院后第3天心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF呈QS型,T波倒置(图1);心肌酶谱示AST 106 u/L,CK 145 u/L,CK-MB16.5 u/L,LDH 265.7 u/L,α-HBDH 301 u/L;呃逆减少至10次/min,入院第7天呃逆完全消失,第10天出院。 讨论 以呃逆为表现的急性心肌梗死(AMI)临床少见。本例因呃逆按“胃炎”治疗无效来就诊,而非胃及膈肌病变。心电图及心肌酶学检查证实下壁AMI,治疗有效。呃逆发生的机制为AMI后,下壁坏死心肌刺激膈肌所致。笔者认为,对于突发的呃逆无论有无可以解释的病因,特别是中老年患者,都应及时作心电图及心肌酶谱检查。以免贻误病情。
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以舌痛为首发症状的急性心肌梗死1例
患者,女,60岁.因发作性舌痛1周加重2 h就诊.1周前,无明显诱因反复出现舌质疼痛,每次发作持续5~10 min可自行缓解.曾就诊于我院口腔科,按口腔炎治疗,予三黄片、去痛片、核黄素片等药物,病情无缓解.入院前2 h,舌痛加重,伴胸闷,持续不缓解,就诊于内科门诊.既往体健,否认心绞痛史.体检:体温37℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压160/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).神志清楚,痛苦表情,口唇轻度发绀、齿龈、舌质未见异常,双肺呼吸音清,未闻及干湿性音.心音低钝,心率80次/min,律齐,未闻及杂音.心电图示:急性下壁心肌梗死.入院后经多次心电图、心肌酶学检查确诊为急性心肌梗死(AMI).
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主动脉夹层并发急性心肌梗死2例
例1,女,38岁.突发胸骨后及持续性上腹部疼痛32 h不缓解入院.高血压史10年,血压高时达270/150mmHg.体检:血压160/95mmHg,心界向左扩大,心率86 次/min,律齐,胸骨左缘2、3肋间可闻及Ⅲ/6收缩期杂音,双肺呼吸音清.腹软,上腹明显压痛,无反跳痛.心电图示STⅡ、Ⅲ、aVF抬高0.1~0.2mV,STⅠ、aVL压低0.1~0.2mV.心肌酶明显增高.入院诊断:急性下壁心肌梗死、高血压病.入院当日床旁X线胸片示双肺淤血,升主动脉增宽.超声心动图示主动脉根部及升、降主动脉内均可见剥脱漂浮的内膜片,真腔受压,提示主动脉夹层.血尿素氮17.9mmol/L,肌酐422mmol/L.给予扩冠及降压治疗,血压波动在170~130/110~80mmHg,第3天拒绝诊治自动出院.
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冠状动脉内支架置入术后10个月内出现再狭窄1例
患者,男,63岁.1996年1月26日夜间突发心前区压榨性疼痛持续不缓解入院.经心电图及系列心肌酶学检查确诊为急性下壁心肌梗死.入院后立即给予国产尿激酶(UK)150万u静脉滴注溶栓及心肌梗死常规治疗.从症状发作至进入医院给予UK治疗的时间约5 h.静脉滴注UK后2 h 20 min时,患者胸痛明显缓解.
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以室性早搏揭示急性心肌梗死1例
患者,女,68岁,因胸闷气短3 d加重6 h于1997年2月25日入院.体检:BP12/8 kPa,急性病容,双肺呼吸音粗,两肺底闻及湿性罗音,心率80次/min,律不齐,闻及频发期前搏动,心尖区闻及Ⅱ/6收缩期杂音腹部无异常.心肌酶谱示AST 150μ/L,LDH 640 u/L,CPK 860 u/L,MB44 u/L.ECG示窦性心律,P-R间期0.26 s,QRS 0.08 s,ST段无明显抬高或压低,T波低平或倒置,另外各导联可见提前的宽大畸形的QRS波,其前无P波,联律间期相等,代偿间歇完全,提示室早、二联律.但值得注意的是,室早在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QR或QS型,ST段呈弓背向上型抬高约0.3~0.5 mV,T波升肢与ST形成单向曲线,而在Ⅰ、aVL、V3、V5对应导联以R波为主,ST段压低,T波倒置,室早心电图形态符合急性下壁心肌梗死.
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不同梗死相关动脉引起的急性下壁心肌梗死的临床特点及心电图分析
急性下壁心肌梗死是心血管内科常见的疾病,其住院病死率为2%~9%,通常由右冠状动脉或左回旋支闭塞引起,少部分可由前降支闭塞引起,其中右冠状动脉与左回旋支的比例在2.2∶ 1~7.0∶1,平均约3.9∶1.由于右冠状动脉与左回旋支的解剖及分布不同,故其闭塞导致的急性下壁心肌梗死的临床特征及心电图改变亦不相同.本文旨在对不同梗死相关动脉引起的急性下壁心肌梗死的临床特征及心电图改变作一归纳综述,指导临床工作.
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急性下壁心肌梗死心性猝死的动态心电图
患者,男,73岁。因间歇性胸闷、气短伴胸痛30余年,加重2 h,于1996年11月30日入院。既往无高血压、糖尿病病史,吸烟60年,10支/d。入院体检:T36.4 ℃,P 100次/min,R 20次/min,BP 90/60mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清,精神差,吐字不清,自动体位,右侧鼻唇沟变浅,伸舌向左偏斜,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心界略向左下扩大,心率100次/min,律齐,心音低钝,未闻及杂音。左上肢肌力Ⅳ级,右侧肌力、肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出。头颅CT示老年性脑萎缩,入院当时心电图示V1~3呈QS型,V1~3ST段抬高0.2 mV,V5~6下移0.1 mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF下移0.05~0.075 mV,Ⅲ、aVF、V 5~6T波低平,心电图诊断:窦性心律,电轴不偏,陈旧性前间壁心肌梗死。化验:血电解质、血脂、血糖正常。磷酸肌酶67u/L,乳酸脱氢酶122 u/L,碱性磷酸酶、胆红素正常。入院诊断:①冠心病,不稳定型心绞痛;②脑梗死。入院后给予阿司匹林、单硝酸异山梨酯、尼莫地平、硝酸甘油等治疗,症状有所缓解。入院第4天上午10:08开始佩带动态心电图记录器,当晚21:00患者突然出现心慌、气短,心前区持续性闷痛,随之血压测不出,经抢救无效于22:55临床死亡。
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心电图“镜面”导联ST段改变对下壁心肌梗死相关血管的判定价值
目的:研究急性下壁心肌梗死心电图“镜面”导联ST段改变对梗死相关血管(IRA)的判定价值.方法:分析69例首次发生急性下壁心肌梗死患者体表心电图某些特征性改变,对比患者入院时冠状动脉造影资料.结果:急性下壁心肌梗死伴下列1项或以上者对预测IRA为右冠状动脉近段有较高的敏感性和特异性:①STⅢ↑>STⅡ↑;②STaVL↓>ST1↓;③STV1/V2≥0和STV2/V3<0,④STV3↓/STⅢ↑<0.5,其中急性下壁心肌梗死伴②时预测IRA为右冠状动脉近段的敏感性和特异性高.结论:心电图“镜面”导联ST改变对下壁心肌梗死IRA判定有一定价值.
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甲状腺机能低下并急性下壁心肌梗死1例
男性患者,60岁,于入院前一年出现颜面、四肢非凹陷性浮肿伴乏力,反应迟钝。为明确诊断收住院。即往冠心病史2年。入院查体:T 35.9℃,P 88次/min,BP 100/75 mmHg。R 18次/min,神清,反应迟钝,自动体位,颜面浮肿,结膜略苍白,双肺呼吸音清,心界叩诊临界,心率88次/min,心音低钝,律齐,无杂音,腹软,肝脾未触及,无压痛,四肢非凹陷性浮肿,神经系统检查阴性。辅助检查:血常规红细胞3.23×1012/L,血红蛋白98 g/L,血小板133×109/L,白细胞4.0×109/L,T3<85 ng/dl,T4 2μg/dl,TSH 72 μU/ml。血脂:胆固醇7.6 mmol/L,甘油三酯2.11 mmol/L,肝肾功能正常。甲状腺B超:甲状腺体积缩小,回声减低不均,垂体CT平扫无异常,心电图: Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6导联ST段水平下移0.05~0.1 mV。诊断:甲状腺机能低下,予甲状腺素片20 mg 每日一次,5 d后加大剂量为40 mg 每日一次,浮肿无明显减轻,住院后2周突然出现胸骨后持续性胀痛,不能平卧,双肺布满干湿罗音,心电图提示: Ⅱ、Ⅲ、aVF、ST段呈弓背向上抬高>0.3 mV,T波高耸直立,出现Q波,心肌酶逐渐升高,出现酶峰:CK 1853 U/L,CK-MB 230.2 U/L,GOT 108.7 U/L,LDH 724.3 U/L,诊断:冠心病急性下壁心肌梗死、心衰Ⅲ。予溶栓、扩管、抗凝等治疗,症状不缓解,出现血压下降,心源性休克,抢救无效死亡。
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静注阿托品治疗心动过缓-低血压综合征诱发室颤1例
患者男性,58岁.因持续性心前区疼痛4 h,以急性下壁心肌梗死(AMI)收入院.入院后即行静脉溶栓,但在溶栓前的心电监护过程中,发现患者的心率变慢至39次/min,血压由原来的120/60 mmH-g降至80/50 mmHg.针对下壁AMI后出现的心动过缓-低血压综合征,当即给予阿托品1 mg静脉注射,注射完毕,患者心率开始逐渐加快,约5~6 min后,患者心率达170次/min时,突然出现室速、室颤,立即给予非同步150 J电击除颤,转复为窦性心律.但2 min后,患者心率再次加快,又出现室速、室颤.再次给予150 J电击除颤,获得成功.其后,患者维持窦性心律在60~70次/min.
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∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、aVF↑指标在识别急性下壁心肌梗死罪犯血管中的价值
目的 分析∑STV1V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、aVF↑指标识别急性下壁心肌梗死(简称心梗)罪犯血管的价值.方法 60例急性下壁心梗明确诊断单支冠状动脉闭塞[右冠状动脉(RCA)或左回旋支(LCX)]的患者,分析罪犯血管开通前心电图.比较∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、VF↑指标与常用指标(Ⅱ导联和Ⅲ导联ST段抬高程度的比较)预测价值的差异.结果 ①∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、aVF↑≤1在预测RCA闭塞中敏感度高于STⅢ↑>STⅡ↑ (91.3%vs87.0%).②预测LCX闭塞∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅱ、aVF↑>1有相对高的特异度、敏感度、阳性预测值、阴性预测值(91.3%、57.1%、66.7%、87.5%).结论 ∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、aVF↑指标在识别急性下壁心梗的罪犯血管中有重要价值.
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无Q波的急性心肌梗死6例误诊分析
1 临床资料例1:男性,53岁,干部,右胸间断疼痛3年,多次被诊断为"肺部感染".1996年2月持续胸痛2天入院,EKG示TⅠ、Ⅱ、Ⅲ、avF非对称性倒置,STⅠ、Ⅱ、Ⅲ水平下移1mm,诊断为"心绞痛".入院第3天夜突然胸痛加剧,呼吸困难,复查EKG,Ⅱ、Ⅲ、avF导联出现病理性Q波,频发室早,血压8/4kpa(60/30mmHg),心肌酶升高,诊断为急性下壁心肌梗死.
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急性下壁心肌梗死胸前导联ST段改变与冠状动脉病变关系的探讨
急性下壁心肌梗死(IAMI)患者约50%伴有明显的心律失常和低血压,右冠状动脉的完全闭塞是其主要的病理基础,因此,早期识别IAMI的梗死相关动脉(IRA)及其闭塞部位对评估其预后以及是否需要尽快采取血管重建治疗有重要的临床意义.然而,使用简便的心电图能否做出IRA及其闭塞部位的判断一直是近年探索的问题.本文回顾分析52例IAMI患者胸前导联ST段改变与冠状动脉病变的关系,旨在从心电图角度判断IRA及其闭塞部位,现报道如下.
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心电图诊断急性下壁心肌梗死临床分析
近年来运用标准12导联心电图(ECG)上部分导联(Ⅱ、Ⅲ、V1导联)ST段变化情况判断急性心肌梗死(AMI)患者的梗死相关动脉(IRA)日益引起重视,但对下壁心肌梗死患者以梗死早期心电图来判断是否合并右冠状动脉(RCA)病变及其所导致的右室心肌梗死的研究尚不完善.我们对39例下壁心肌梗死患者心电图资料进行了分析,以提高心电图诊断急性下壁心肌梗死IRA的准确性.
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急性下壁心肌梗死急诊PCI术中缓慢性再灌注心律失常的时效性观察
目的 观察急性下壁心肌梗死患者行急诊冠脉介入治疗中缓慢性再灌注心律失常出现的时间规律,有利于早期防治其发生.方法 收集我院收治并成功行急诊冠脉介入患者56例,观察其术中出现缓慢性再灌注心律失常距心肌梗死发病时间关系.结果 56例成功PCI患者中有30例患者PCI术中出现缓慢性再灌注心律失常,2例出现快速性心律失常,24例无再灌注心律失常.出现缓慢性再灌注心律失常的时间为4.6±2.4小时,并且以发病至PCI术6小时判断出现缓慢性再灌注心律失常的敏感性为90.3%,特异性为96.3%,阳性预测值为93.3%,阴性预测值为96.2%,准确性为96.5%.结论 急性下壁心肌梗死患者在发病6小时内行急诊PCI治疗,要警惕缓慢性再灌注心律失常的发生,早期防治非常重要.
关键词: 急性下壁心肌梗死 缓慢性再灌注心律失常 冠脉介入治疗 -
急性下壁心肌梗死与消化性溃疡并存漏诊一例分析
急性心梗是内科常见急症,其典型临床表现为胸闷、胸痛,但在临床上因个体差异较大,以上消化道症状、咽喉疼痛、晕厥等为首发症状而就诊的急性心梗患者并不少见.对典型病例我们不难诊断,但不典型者我们则容易误诊和漏诊,尤其是当急性心梗和某些临床表现与其相似的疾病合并存在时更容易漏诊.笔者曾碰到一例,现报告如下.
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急性下壁心肌梗死心肺复苏后急诊介入治疗9例临床分析
目的:探讨急性下壁心肌梗死、心肺复苏(CPR)后急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的疗效.方法:9例有心肺复苏史接受急诊经皮冠状动脉介入治疗急性下壁心肌梗死的患者,对心肺复苏的发生时间、急诊介入术后病人病情稳定时间、病人总住院时间、术后1周的左室射血分数(LVEF)进行回顾性分析.结果:介入术后病人病情稳定时间为术后1~12h、病人总住院时间为(5.±1.2)d、术后1周的左室射血分数为(60±10.2).结论:急诊经皮冠状动脉介入治疗心肺复苏后急性下壁心肌梗死是一种安全有效的方法.
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急性下壁心肌梗死胸前导联ST段压低与冠状动脉病变的关系及临床意义
目的探讨急性下壁心肌梗死心电图胸前导联ST段压低与冠状动脉病变的关系及临床意义.方法选择1999年1月~2004年3月住院诊治并行冠状动脉造影的首次急性下壁心肌梗死患者66例,分析其心电图和冠状动脉造影资料,并根据其胸前导联ST段的压低范围分为4组:无胸前导联ST段压低组(Ⅰ组,n=14);胸前导联V1-3 ST段压低组(Ⅱ组,n=11);胸前导联V4-6 ST压低组(Ⅲ组,n=18);胸前导联V1-6 ST段压低组(Ⅳ组,n=23).结果Ⅲ、Ⅳ组较Ⅰ组冠状动脉多支病变的发生率增加(P<0.01).Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组前降支病变发生率分别为28.6%、18.2%、72.2%和82.6%,与Ⅰ组比较,Ⅲ、Ⅳ组的左前降支病变比例高(分别P<0.05和P<0.01);回旋支病变在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别占35.7%、54.6%、72.2%、60.9%.与Ⅰ组比较,Ⅲ组的左回旋支病变比例高(P<0.05).左前降支病变程度各组间无显著性差异(P>0.05).结论急性下壁心肌梗死胸前导联V1-3 ST段压低合并左冠状动脉病变的发生率低,而伴有胸前导联V4-6或V1-6 ST段压低则多存在左前降支和/或回旋支的严重狭窄病变,多支病变比例较高,有较大范围的心肌缺血.